Вiрусологiя i проблеми практики

1. Вступ.

Захворювання рослин, тварин i людини, вiрусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторiч завдавали шкоди господарству i шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описанi, але спроби встановити iхню причину i виявити збудник залишались безуспiшними.

У результатi спостережень Д.И.Ивановский i В.В.Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 роцi A. D. Mayer у Голландii пiд назву мозаiчноi, являi собою не одне, а два цiлком рiзноманiтних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого i грибок, а iнше невiдомого походження. Дослiдження мозаiчноi хвороби тютюну Д.И.Ивановский продовжуi в Никитинском ботанiчному садi (пiд Ялтою) i ботанiчноi лабораторii Академii наук i дiйде висновку, що мозаичноя хвороба тютюну визиваiться бактерiями, що проходять через фiльтри Шамберлана, що, проте, не спроможнi рости на штучних субстратах. Збудник мозаiчноi хвороби називаiться Ивановским тi тАЬфiльтрiвнимитАЭ бактерiями, те мiкроорганiзмами, тому що сформулювати вiдразу iснування особливого свiту вiрусiв було дуже важко.

Пiдкреслюючи, що збудник мозаiчноi хвороби тютюну не мiг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мiкроскопа i не культивувався на штучних живильних середовищах. Д.И.Ивановский писав, що його припущення про живу й органiзовану природу збудника тАЬформированно в цiлу теорiю особливого роду iнфекцiйних захворюваньтАЭ, представником яких, крiм тютюновоi мозаiки, i ящур (використавши тiii ж метод фiльтрацii).

Д.И.Ивановский вiдкрив вiруси - нову форму iснування життя. Своiми дослiдженнями вiн заклав основи ряду наукових напрямкiв вiрусологii: вивчення природи вiрусу, цитопаталогiчних вiрусних iнфекцiй, що фiльтруються форм мiкроорганiзмiв, хронiчного i латентного вирусоносительства. Один iз видатних радянських фiтовирусологов В.Л.Рыжков писав: тАЬЗаслуги Д.И.Ивановского не тiльки в тому, що вiн вiдкрив цiлком новий вид захворювань, але й у тому, що вiн давши методи iхнiй вивченнятАЭ.

У 1935 роцi У.Стенлi iз соку тютюну, ураженого мозаiчною хворобою, видiлив у кристалiчному видглядi ВТМ (вiрус тютюновоi мозайки). За це в 1946 роцi йому була вручена Нобелевська премiя.

У 1958 роцi Р.Франклин i К.Холм, дослiджуючи будiвлю ВТМ, визначили, що ВТМ i порожнистим цилiндричним утворенням.

У 1960 роцi Гордон i Смит установили, що деякi рослини заражаються вiльною нуклеiновою кислотою ВТМ, а не цiлою часткою нуклеотида. У цьому ж роцi значний радянський навчань Л.А.Зильбер сформулював основнi положення вирусогенетичноi теорii.

У 1962 роцi американськi вченi А.Зигель, М.Цейтлин i О.И.Зегал експерементально одержали варiант ВТМ, що не мав бiлковоi оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток вивiрки розмiщенi довiльно, i нуклеiнова кислота поводитися, яка повноцiнний вiрус.

У 1968 роцi Р.Шепард виявив ДНК-вiрус.

Одним iз найбiльших вiдкриттiв у вiрусологii i вiдкриття американських учених Д.Балтiмора i Н.Темина, що знайшли в структурi ретровiруса ген, що кодуi фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталiзувати синтез молекул ДНК на матрицi молекули РНК. За це вiдкриття смердоти одержали Нобелевську премiю.

У знак визнання видатних заслуг Д.И.Ивановского перед вiрусологiчною наукою РЖнституту вiрусологii АМН СРСР у 1950 роцi було привласнено його iм'я, в Академii медичних наук заснована премiя iменi Д.И.Ивановского, що присуджуiться одним разом у трьох рку.

2. Мiсце вiрусiв у бiосферi.

1. Еволюцiйне походження.

У мiру вивчення природи вiрусiв , пiсля iхнiй вiдкриття Д.И.Ивановским (1892) формувалися уявлення про вiруси яка про дрiбнi органiзми. Епiтет тАЬфiльтрiвнийтАЭ згодом був вiдкинутий, тому що стали вiдомi фiльтрiвнi форми або стадii звичайних бактерiй, а потiм i фiльтрiвнi види бактерiй. Найбiльше правдоподiбною i гiпотеза про тi, що вiруси походять з тАЬутiкачатАЭ нуклеiновоi кислоти, тобто нуклеiновоi кислоти, що набула спроможнiсть реплiкуватись незалежно вiд тiii клiтини, iз якоi смердота виникнула, хоча при цьому передбачаiться , що така ДНК реплiкуiться з використанням структур цей або iнший клiтин.

На пiдставi досвiдiв фiльтрацii через градуйованi лiнiйнi фiльтри були визначенi розмiри вiрусiв. Розмiр найбiльше дрiбних iз них виявився рiвним 20-30 нм. , а найбiльше значних - 300-400 нм.

У процесi подальшоi еволюцii у вiрусiв змiнювалася бiльше форма, чим утримання.

У такий спосiб вiруси, можливо, походять вiд клiтинних органiзмiв, i iх не варто розглядати, як примiтивних попередникiв клiтинних органiзмiв.

2. Будова i властивостi.

Розмiри вiрусiв коливаються вiд 20 до 300 нм. У середньому смердоти в 50 разiв менше бактерiй. РЗх не можна побачити у свiтловий мiкроскоп, тому що iхньоi довжини менше довжини свiтловоi хвилi.

Схематичний розтин.

додаткова

Ваоболонка

Вакапсомер

Васерцевина

Вiруси складаються з рiзноманiтних компонентiв:

а) сердцевина-генетичний матерiал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вiрусу несе iнформацiю про декiлька типиiв бiлку, що необхiднi для утворення нового вiрусу: ген, що кодуi обернену транскриптазу й iншi.

б)бiлкова оболонка, що називають каспидом.

Оболонка часто побудована з iдентичних повторюваних субоедениц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим щаблем симетрii.

в)додаткова липопротеiдна оболонка.

Смердота утворена з плазматичноi мембрани клiтини-хазяiна. Смердота зустрiчаiться тiльки в порiвняно великих вiрусiв (грип, герпес).

Цiлком сформована iнфекцiйна частка називаiться вирионом.

Положення про тi, що вiруси являють собою повноцiннi органiзми, дозволило остаточно об'iднати всi трьох названих групи вiрусiв - вiруси тваринною, рослин i бактерiй - в одну категорiю, що посiдають визначене мiсце серед живих iстот, що населяють нашу планету. Тiii факт, що iх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клiтинами, не викликав особливого подиву, тому що вiруси iз самого початку були визначенi як суворi внутрiшньоклiтиннi паразити. Ця властивiсть признавалася не унiкальним, властивим тiльки вiрусам, оскiльки внутрiшньоклiтиннi паразити вiдомi i серед бактерiй, i серед найпростiших. Як i iншi органiзми, вiруси спроможнi до розмноження. Вiруси мають визначену спадкоiмнiсть, вiдтворюючи собi подiбних. Спадковi ознаки вiрусiв можна враховувати по спектрi хазяiв i симптомам що викликаються захворювань, а також по специфiчностi iмунних реакцiй природних хазяiв або штучних иммунизирует эксперементальных тварин. Сума цих ознак дозволяi чiтко визначити спадковi властивостi будь-якого вiрусу, i навiть бiльше - його рiзновидiв, що мають чiткi генетичнi маркери, наприклад: нейтропность деяких вiрусiв грипу, знижену патогеннiсть у вакциональных вiрусiв i т.п.

Мiнливiсть i iнший стороною спадкоiмностi, i в цьому вiдношеннi вiруси подiбнi всiм iншим органiзмам, що населяють нашу планету. При цьому у вiрусiв можна спостерiгати як генотическую мiнливiсть, связянную зi змiною спадковоi речовини, так i фенотипическую мiнливiсть, связянную з проявом того самого генотипу в рiзних умовах. Прикладом першого типу мiнливостi i мутанти того самого вiрусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мiнливостi служить рiзний тип поразок, що викликаються тим самим вiрусом у рiзноманiтних тварин, рослин i бактерiй.

Всi вiруси по своiй природi - паразити. Вони спроможнi вiдтворювати себе, але тiльки усерединi живих клiтин. Звичайно вiруси викликають явнi ознаки захворювання. Попавши усередину клiтини, вони тАЬвключаютьтАЭ ii ДНК i, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клiтинi команду синтезувати компаненты вiрусу. Компаненты вiрусу спроможнi до спантанному утворення вириона. Клiтина, израсходовав усi жизнетворные соки на синтез вiрусiв, гине, перевантажена паразитами. Вiруси тАЬрозриваютьтАЭ оболонку клiтини i передаються в iншу клiтину у видi iнертних часток. Вiруси поза клiтиною являють собою кристали, але при влученнi в клiтину тАЬоживаютьтАЭ.

Ученi, аналiзуючи будiвлю речовини, дотепер не вирiшили: вважати вiруси живими або мертвий. Вiруси, з одного боку, мають спроможнiсть розмножаться, спадкоiмнiстю i мiнливiстю, але з iншого боку, не мають обмiну речовин, i iх можна розглядати, як гиганские молекули.

Вiруси як i iншi органiзми, характеризуються приспосаб-ляемостью до умов зовнiшнього середовища. Потрiбно тiльки не забувати, що для них органiзм хазяiна i середовищем обитания, тому багато умов зовнiшнього середовища впливають на вiрус опосредованно - через органiзм хазяiна. Проте багато чинникiв зовнiшнього середовища можуть i безпосередньо впливати на вiруси. Достатньо пригадати вже названi температурочувствительные мутанти вiрусiв, що, наприклад, розмножуються при температурi 32-37 С и гинуть при температурi 38-40 С, хоча iхнi хазяiнами залишаються цiлком життiздатними при этихх температурних режимах. У зв'язку з тим, що вiруси i паразитами, вони пiдпорядковуються закономiрностям i до них применнимы поняття екологii паразитизму. Кожний вiрус маi коло естесственных хазяiв, iнодi дуже широкий, як, наприклад, у дрiбних РНК-геномных фагов: у першому випадку уражаються всi ссавцi, у другому - окремi клоны кишковоi палички. Циркуляцiя вiрусiв може бути горизонтальноi (поширення серед популяцii хазяiв) i вертикальноi (поширення те батькiв нащадку). Таким чином, кожний вiрус займаi визначену екологiчну нiшу в бiосферi.

3. Класифiкацiя.

а)Вiруси класифiкуються по серцевинi:

щодНК-содержат i РНК-содержат (ретро) вiруси.

б)За структурою капсомеров.

РЖзометричнi (кубiчнi), спiральнi, змiшанi.

в)По наявностi або отсутсвию додатковоi липопротеидной оболонки

г)По клiтинах-хазяiнах

Крiм цих класифiкацiй i ще багато iнших. На приклад, по типi переносу iнфекцii вiд одного органiзму до iншого.

3. Бактерiофаги.

Вiдкриття.

Через 25 рокiв пiсля вiдкриття вiрусу, канадський учений Фелiкс Д'Эрел, використовуючи метод фiльтрацii, вiдчинив нову групу вiрусiв, що уражають бактерii. Вони так i були названi бактерiофагами (або просто фагами).

Будова.

ВаГолiвка (iз икосаэурической

симетрiiю)

ВаВоротничек

ВаПорожнистий стрижень

ВаЧохол iз спiральною

Васиметрiiю

ВаГексональная

базальная пластина

Шипи отростка

Життiвий цикл бактерiофагiв.

1)Фаг наближаiться до бактерii, i хвостовi нитки зв'язуються з рецепторними дiлянками на поверхнi бактерiальноi клiтини.

ВаОдна молекула

Ваодиночноi ДНК

ВаХвостовi нитки

Поверхня бактерii

2)Хвостовi нитки изгибаются i тАЬзаякориваюттАЭ шипи i базальную платiвку на поверхню клiтини; хвостовий чохол скорочуiться, примушуючи порожнистий стрижень входити в клiтину; цьому сприяi фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платiвцi; у такий спосiб ДНК вводиться усередину клiтини.

Сократительный чохол

ВаЩипы отростка

ДНК

3)ДНК фага кодирует синтез ферментiв фага, використовуючи для цього апарат, що бiльш синтезуi, (рибосомы i т.п.) хазяiна.

ВаПорожня бiлкова оболонка

ВаДНК фага

ВаБактерiя фага

ВаДНК хазяiна(двухцепочная)

ВаФармент

фага

4) Фаг тим або iншим засобом инактивирует ДНК хазяiна, а фермент фага зовсiм розщеплюi ii; ДНК фага пiдкоряi собi клiтинний апарат.

5) ДНК фага реплицируется i кодирует синтез нових вивiрок.

6) Новi частки фага, що образулись у результатi спонтанноi самосборки бiлковоi оболонки навколо фаговой ДНК; пiд контролем ДНК фагов синтезуiться лизоцим.

7) Лiзис клiтини, тобто клiтина лопаiться пiд впливом лизоцима; визволяiться бiля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют iншi клiтини.

Лiкування.

Властивiсть бактерiофагiв руйнувати бактерii використовуiться для попередження i лiкування бактерiальних захворювань.

Через 10-15 хвилин пiсля введення бактерiофагiв в органiзм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерii, сальмонельозу обезвлеживаются.

Але в цього методу i серйозна хиба. Бактерii бiльш мiнливi (у планi захисти вiд фагов) чим бактерiофаги, тому бактерiальнi клiтини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.

4. Проблеми раку.

Спроможнiсть вiрусiв викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторiччя.

Онкогенное дiя вiрусiв.

До онкогенным (опухолеродным) ставляться вiруси, спроможнi перетворювати заражену ними клiтину в опухолевидную. Вiдомi в даний час онкогенные вiруси належать до 4 iз 5 сiмейств вiрусiв, що ДНК-содержат, (герпес-вiруси, адено-вирусы) i до одного сiмейства вiрусiв, що РНК-содержат, (ретровирусов).

Механiзм дii онкогенных вiрусiв, що трансформуi, на клiтину.

Яким же уявою вiрус перетворюi нормальнуйю клiтину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тiльки для онкологii i вiрусологii, але i для розумiння найважливiших аспектiв бiологii в даний час ще немаi чiткоi i повноi вiдповiдi.

Можна уявити собi два принципово рiзноманiтних механiзми влздействия опухолеродного вiрусу на клiтину: 1)вiрус або вiрусний геном здiйснюi запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його пiдтримцi (гiпотеза запуску); 2)для виникнення i пiдтримки трансформованого стана клiтини необхiдно постiйне присутсвие вiрусного генома (гiпотеза присутсвия). Якщо вiрна друга гепотеза, то вiрусний геном може дiяти на клiтину одним iз двох загальних механiзмiв: 1)вiрусний геном включаiться в клiтинний геном i займаi таке положення, при якому порушуiться контроль клiтинного розподiлу; функцiонування вiрусного генома при цьому не обов'язково (гiпотеза положення); 2)не вiрусний геном а продукти його функцiонування безпосередньо вiдповiдають за виникнення i пiдтримки трансформованого стана клiтини (гiпотеза функцiонування).

У основi сучасних уявлень про механiзм вiрусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.

Онкоген - специфiчний ген опухолеродного вiрусу, продукцiя котрого безпосередньо вiдповiдаi за перетворення нормальноi клiтини в трансформовану через пiдтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформацiя мала стiйкий характер, вiрусний онкоген повинний закрiпиться в клiтинi i постiйно функцiонувати з утворенням специфiчноi иРНК i соответсвующего тАЬонкогенноготАЭ вивiрки. У такий спосiб онкогенное дiя вiрусiв можна розглядати як слiдство хронiчноi вiрусноi iнфекцii. Якщо iнфекцii клiтини опухолеродным вiрусом не буде хронiчноi, трансформационные змiни пiд впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер i зникнуть як тiльки припиниться iнфекцiйний процес.

Онкогенность герпесвирусов.

Онкогенные вiруси цiii групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякiсних пухлинних захворювань людини i тварин. Для онкогенных герпес вiрусiв характерна спроможнiсть викликати лимфоидные опухоли; так вiрус Эпштейна-Барра, що являюли збудником iнфекцiйного мононуклеоза, вiн же i збудником лимфомы Беркитта в негрiв в Африцi i назофарингеального раку i китайцiв у Юго-Восточной Азii i раку шейки матки.

Онкогенность аденовiрусiв.

Багато аденовiрусiв людини i тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активнiсть. Особливо чiтко ця активнiсть виявляiться при зараженнi новонароджених сiрiйських хом'ячкiв, у яких через нескольло тижнiв на мiсцi iн'iкцii з'являються саркоми, що не мiстять iнфекцiйного вiрусу. Аденовiруси подають великий iнтерес як одна з кращих моделей для вивчення вiрусного канцерогенеза.

Онкогенность ретровирусов.

У цiй групi вiдомi вiруси саркоми курок, мишей, кiшок i обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза i гострий Т-клiтинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - пiвдень Японii, Захiдна РЖндiя, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребуi подальших великих зусиль.

5. Трансдукция.

Трансдукция (вiд лат. transductio - перемiщення) - передача генетичного матерiалу вiд однiii клiтини до iншого, що призводить до змiни спадкових властивостей.

Явище трансдукции було вiдкрито американським ученим Д.Ледербергом i Н.Циндером у 1952 роцi. Особливi бактерiальнi вiруси - помiрнi фаги - у процесi вегетативного розмноження спроможнi випадково захоплювати i переносити в iншi клiтини будь-якi дiлянки ДНК, зруйнованих ними клiтин. Довжина стерпного вiдрiзка ДНК визначаiться розмiром бiлковоi оболонки фаговой частки i звичайно не превышае 1-2 % бактерiального генома. Стерпний вiдрiзок може мiстити декiлька генiв.

Оскiльки можливiсть успiшноi трансдукции залежить вiд вiдстанi мiж генами в молекулi ДНК, що утворять хромосому бактерii, явища трансдукции широко використовуiться при состовлении генетичних карт хромосом бактерiй. Гнетический матерiал фага в таких частках отсутсвует. Тому при запровадженнi ДНК у клiтину вони не здiйснюють усi функцii фага: розмноження, руйнацiя клiтини. Внесений фрагмент може iснувати в клiтинi у видi додаткового генетичного елемента, що володii функцiональною активнiстю. Такий фрагмент не спроможний воспроизводится при кожному розподiлi клiтини, тому вiн передаiться в одну з дочiрнiх клiтин. За винятком цiii клiтини властивiсть всього iншого нащадка не змiнюються. Надалi фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерii, замiнивши в нiй гомологичный дiлянка ДНК. У останньому випадку новi ознаки, придбанi клiтиною - трансдуктантом, будуть властивi всемы нащадку клiтини.

РЖснуi група бактерiофагiв, спроможних переносити лише визначенi гени, розташованi поруч iз мiсцем входження генома фага в хромосому бактерii при руйнацii (лизогенизации).

Молекулярний механiзм трансдукции в дiйсне вивчений недостатньо.

6. Вiруси тваринною, рослин i людини.

Вiруси рослин.

Про те, що растния хворiють, люди дiзналися в тi далекi часи, коли перейшли на осiле землеробство. Хлiбороби як могли гоiли рослини, намагалися прпедотвратить масову поразку. Один iз збудникiв хвороб рослин - вiрус тютюновоi мозайки. Подiбний вiрус зустрiчаiться в картоплi, таматов, цвiтiв, плодових i ягiдних культур. Одним з ознак вирусоного паражения i змiна фарбування цвiтiв у поколiння (наприклад тюльпанiв) i змiни фарбування листiв (жовтуха рослин).

Безвирусные i вирусоустойчивые рослини.

Розробка ефективних противiрусних заходiв основанны на характернiй рисi кожного вiрусу рослин, на передачi захворювання вiд одних рослин iншим. Застосовуiться термiчне опрацювання, химиотеропия, сполучення цих засобiв (опрыскивание рослин або насичення атмосфери термокамеры игибиторами вiрусу).

Використовуiться також метод, названий культурою меристемы. Метод, заснований на тому, що в рiзноманiтних тканинах рослин вiруси поширенi не рiвномiрно, а деяких частинах вiдсутнiх (наприклад у клiтинах меристемы, у точках раста). Дана дiлянка в стирильных умовах вырезается i i матерiалом для одержання здорового нащадка.

Вiруси тварин i людини.

Поряд iз вiрусами рослин iснують небезпечнi збудники хвороб тварин i людини. Це - вiспа, полiомiiлiт, сказ, вiрусний гепатит, грип, СНРЖД i т.д. Багато вiрусiв, до яких дошкульна людина, уражаi тварин i навпаки. Крiм того деякi животнве i переносниками вiрусiв людини, при цьому не хворiючи .

Коротко зупинимося на деяких вiрусних захворюваннях.

Вiспа - одне з найдавнiших захворювань. Опис вiспи знайшли в iгипетському папiрусi Аменофиса 1, составленого за 4 тис. рокiв до нашоi ери. Збудник вiспи - значний, складно улаштований ДНК-содержаший вiрус, що розмножуiться в цитоплазме клiтин, де утворяться характернi вмикання. В даний час вiспа людини ликвидированна у свiтi за допомогою вакцинацii.

Полiомiiлiт - вiрусне захворювання, при якому паражается сiра речовина центральноi нервовоi системи. Збудник полиомелита - дрiбний вiрус, що не маi зовнiшньоi оболонки i содержаший РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням i жива полиомелитная вакцина.

Сказ - iнфекцiйне захворювання, що передаiться людинi вiд хвороi тварини при укусi або кантакте зi слиною хвороi тварини, частiше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвиваiться - водобоязнь, коли в хворого утруднене глатание рiдини, розвиваються судороги при спробi пити воду. Вiрус сказу мiстить РНК, покладену в нуклеокапсид спiральноi симетрii, покритий оболонкою i при розмноженнi в клiтинах мозку утворить специфiчнi вмикання, на думку деяких дослiдникiв, - тАЬцвинтарi вiрусiвтАЬ, що насят назавание телець Бабеша-Негри. Захворювання невигойно.

Вiрусний гепатит - iнфекцiйне захворювання, що протiкаi з поразкою печiнки, жовтяничним окрашиваним шкiри, iнтоксикацiiю. Захворювання вiдомо з часiв Гiппократа бiльш 2-х тисяч рокiв тому. У краiнах СНД щорiчно вiд вiрусного гепатиту гине 6 тис. чоловiк.

ВИЧ - инфкеция (СНРЖД) - про дане захворювання буде розказано в окремiй главi.

7. РЖнтерферон.

Система iнтерферону i найважливiшим чинником неспецифической резидентности. Поряд iз специфiчним iмунiтетом вона забезпечуi захист органiзму вiд множини несприятливих впливiв. Доведено можливiсть використання цього препарату для профiлактики i лiкування ряду вiрусних захворювань. Система iнтерферону здiйснюi в органiзмi контрольно-регуляторнi функцii, спрямованi на зберiгання клiтинного меостаза. Найважливiшими з цих функцii i антивирусная, противоклеточная, що иммуномодулирует i радиопротективнаая.

Клiнiчне використання iнтерферону i його продуктiв.

РЖнтерферон i унiверсальним чинником неспецифической резидентности й утвориться всiма клiтинами органiзму практично вiдразу ж пiсля упровадження вiрусiв. Найбiльше активними продуцентами iнтерферону i лiмфоцити i макрофаги. При бiльшостi вiрусних iнфекцiй установлена чiтка кореляцiя мiж рiвнем iнтерферону i вагою захворювання. Як правило, кiлькiсть iнтерферону помiтно знижуiться при тяжолом тячении хвороби i зростаi при доброякiсному. У зв'язку з цим исспользование готових преппаратов iнтерферону або стимуляцii виробiтки власного iнтерферону за допомогою iндукторiв i дуже перспективними методами профiлактики i терапii вiрусних iнфекцiй.

СНРЖД.

Синдром придбаного иммуного дефiциту - це нове iнфекцiйне захворювання, що спецiалiсти визнають як першу у вiдомiй iсторii людства дiйсно глобальнуй епiдемiю. Нi чума, не чорна вiспа, нi холера не i прецендентами, тому що СНРЖД рiшуче не схожий на жодну з цих i iнших вiдомих хвороб людини. Чума вiдносила десятки тисяч життiв у регiонах, де вибухала епiдемiя, але нiколи не охоплювала всю планету разом. Крiм того, деякi люди, перехворiвши, виживали, набуваючи iмунiтет i брали на себе праця по вiдходi за хворими i вiдновленню хазяйстваЪЪ, що постражали. СНРЖД не i рiдкiсним захворюванням, вiд якого можуть випадково можуть постраждати деякi люди. Головнi спецiалiсти визначають у настояшее час СНРЖД як тАЬглобальна криза здоров'ятАЭ, як першу дiйсно всеземную i беспрецендентную епiдемiю iнфекцiйного захворювання, що дотепер по прошествии першоi декади епiдемii не контролюiться медициною i вiд нього вмираi кожний заразившейся людин.

СНРЖД до 1991 року був зареiстрований у всiх краiнах свiту, крiм Албанii. У самiй розвитiй краiнi свiту - Соединеных Штат вже в той час один iх кожних 100-200 чоловiк iнфiкований, кожнi 13 секунд заражаiться ще один житель США i до кiнця 1991 року СНРЖД у цiй краiнi вийшов на третину мiсце по смертностi, обогнав фатальнi захворювання. Поки що СНРЖД змушуi визнати себе хворобою зi смертельним виходом у 100% випадкiв.

Першi захворiлi СНРЖД люди виявленi в 1981 роцi. У плинi минулоi першоi декади поширення вiрусу-збудника йшло переважно серед опредделенных груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, проститутки, гомосексуалiсти, хворi уродженоi гемофiлii (тому що життя останнiх залежить вiд систематичного введення препаратiв iз донорськоi кровi).

Проте до кiнця першоi декади епiдемii у ВОЗ накопичився матерiал, що свiдчить про те, що вiрус СНРЖД вийшов за межi названих груп ризику. Вiн вийшов в основну популяцiю населення.

З 1992 року почалася друга декада пандемii. Очiкують, що вона буде iстотно тяжелее, чим перша. У Африцi, наприклад, у найближчi 7-10 рокiв 25% сiльськогосподарських ферм залишаться без робочоi сили через вимирання вiд одного тiльки СПИДа.

СНРЖД - одне з найважливiших i трагiчних проблем, що виникнули перед людством наприкiнцi 20 сторiччя. Збудник СПИДа - вiрус иммунодифицита людини (ВИЧ) - ставиться до ретровирусам (мал.1). Своiю назвою ретровирусы зобов'язанi незвичному ферменту - оберненоi транскриптазе (ревертазе), що закодирована в iхнiй геноме i дозволяi синтезтровать ДНК на РНК-матрице (мал.2). Таким обпразом, ВИЧ спроможний продуцировать у клетках-хазяевах, таких як тАЬхелперныетАЭ т-4 - лiмфоцити людини, ДНК-копии свого генома. Вiрусна ДНК включаiться в геном лiмфоцитiв, де ii перебування створюi умови для розвитку хронiчноi iнфекцii. До цих опр невiдомi навiть теоритические пiдходи до рiшення такоi задачi, як очищення генетичного апарата клiтин людини вiд чужорiдноi (зокрема, вiрусноi) iнформацii. Без рiшення цiii проблеми не буде повноi перемоги над СПИДом.

Хоча вже ястно, що причиною синдрому придбаного иммунодефицита (СНРЖД) i пов'язаний iз ним захворювань i вiрус иммунодефицира людини (ВИЧ), походження цього вiрусу залишаiться загадкою. РД переконливi серологические данi на користь того, що на захiдному i схiдному узбережжях Соединеных Штатов iнфекцiя появиллась у серединi 70-х рокiв. При цьому випадки асоцiйованих iз СПИДом захворювань, вiдомих у центральноi Африцi, указують на те, що там iнфекцiя, можливо з'явилася ще ранiш (50-70 рокiв). Як би те нi було, поки не вдасться задовiльно пояснити, вiдкiля взялася ця iнфекцiя. За допомогою сучасних методiв культивування клiтин було обнаруженно декiлька ретровирусов чоловiк i мавп. Як i iншi вiруси, що РНК-содержат, вони потенцiйно мiнливi; тому в них цiлком у них цiлком ймовiрнi такi перерви в спектрi хазяiв i вируслентности, що могли б пояснити появу нового патогена (iснуi декiлька гiпотез: 1)вплив на ранiше iснуючий вiрус несприятливих чинникiв екологiчних чинникiв; 2)бактерiологiчна зброя; 3)мутацiя вiрусу в слiдствi радиционного впливу уранових покладiв на гаданiй батькiвщинi iнфекцiйного патогена - Замбии i Заире).

Почати розмову про синдром придбаного иммунодефицита имет змiст iз стислого опису тiii системи органiзму, що вiн виводить iз ладу, тобто система iмунiтету. Вона забезпечуi в нашому тiлi сталiсть складу вивiрок i здiйснюi боротьбу з iнфекцiiю i клiтинами органiзму, що перероджуються злокачественно.

Як i всяка iнша система, система iмунiтету маi своi органи i клiтини. РЗi органи - це тимус (вилочковая залоза), кiстковий мозок, селезiнка, лiмфатичнi вузли (iх iнодi неправильно називають лiмфатичними залозами), скупчення клiтин у ковтку, тонкому кишечнику, прямоi кишцi. Клiтинами имунной системи i тканиннi макрофаги, моноциты i лiмфоцити. Останнi у свою чергу, полразделяются на Т-лимфоциты (дозрiвання iх вiдбуваiться в тимусе, вiдкiля i iхня назва) i В-лимфоциты (клiтини, що дозрiвають у кiстковому мозку).

Макрофаги мають рiзноманiтнi функцii, вони, наприклад, поглащают бактерii, вiруси i зруйнованi клiтини. В-лимфоциты виробляють иммуногобулины - специфiчнi антитела проти бактерiальних вiрусних i будь-яких iнших антигенiв - чежеродных високомолекулярних з'iднаннях. Макрофаги i В-лимфоциты забезпечують гуморальный (вiд лат. humor - рiдина) iмунiтет.

Так називанi клiтинний iмунiтет забезпечують Т-лимфоциты. РЗхнiй рiзновид - Т-киллеры (вiд англ. - тАЬубивцятАЭ) спроможнi руйнувати клiтини, проти яких вироблялися антитела, або вбивати чужорiднi клiтини.

Складнi i рiзноманiтнi реакцii iмунiтету регилируются за рахунок ще двох рiзновидiв Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помошников), що позначаються також Т4, i Т-супрессоров (гнобителiв), iнакше обозночает як Т8. Першi стимулюють реакцii клiтинного iмунiтету, другi гнiтять iх. У результатi забезпечуiться нейтралiзацiя i видалення чужорiдних вивiрок антителами, разрцшение бактерiй, що проникнули в органiзм, i вiрусiв, а також злоякiсних клiтин органiзму, що переродилися, iнакше кажучи, вiдбуваiться гармонiйний розвиток iмунiтету.

Особливiстю вiрусу иммунодефицита людини i проникнення в його в лiмфоцити, моноциты, макрофаги й iншi клiтини, що мають спецiальнi рецептори для вiрусiв, i iхнiх руйнацiй, що призводить до руйнацii всiiю иммуной системи, у результатi чого органiзм утрачаi своi захиснi органiзми i не в змозi протистояти збудникам рiзноманiтних iнфекцiй i вбивати пухлиннi клiтини. Середня тривалiсть життя инфнцированного людини состовляет 7-10 рокiв.

Як вiдбуваiться зараження ? Джерелом зараження служить людина, уражений вiрусом иммунодифицмта. Це може бути хворий iз рiзноманiтними проявами хвороби, або людина, що i носiiм вiрусу, але не маi ознак захворювання (бессимптомный вирусоноситель).

СНРЖД передаiться тiльки вiд людини до людини: 1)статевим шляхом; 2)через кров, содержащуб вiрус иммунодифицита; 3)вiд матерi до плоду i немовляти.

ВИЧ не передаiться : ВИЧ не живе поза органiзмом i не поширюiться через звичайнi побутовi контакти. Немаi нiякоi небезпеки в щоденнi спiлкування на роботi, школi або вдома. Немаi небезпеки заразиться через рукостискання, доторки або обiймiв. Немаi нiякiй можливостi заразиться в плавальному басейнi або туалетi. Немаi небезпеки вiд укусiв комарiв, москiтiв або iнших насекомых.

Мiри профiлактики. Основна умова - Ваше поводження !

1. Статевi контакти - найбiльше поширений шлях передачi вiрусу. Тому надiйний засiб запобiгти зараженню - уникати випадкових статевих контактiв, исрользование презервативу, змiцнення сiмейних вiдношень.

2. Внутривенно вжиток наркотикiв не тiльки шкiдливо для здоров'я, але i значно пiдвищуi можливiсть зараження вiрусом. Як правило, особи, що уводять внутрiшньовеннi наркотики, використовують загальнi голки i шприци без iхньоi стерилiзацii.

3. Використання любого инструментария (шприци, катетры, системи для переливання кровi) як у медичних заснуваннях, так i в побутi при рiзноманiтний манiпуляцiях (манiкюр, педикюр, татуiровки, бритье i т.д) де може утримуватися кров людини, зараженого ВИЧ, потрiбно iхня стерилiзацiя. Вiрус СПИДа не стiйкий, гине при кип'ятiннi миттiво, при 56С градусах у плинi 10 промайнуть. Можуть бути пременены i спецiальнi дезрастворы. Спирт не убиваi ВИЧ.

4. Перевiрка донорськоi кровi обов'язкова.

Чотирнадцять мiльйонiв чоловiкiв, жiнок i дiтей инфицированны в даний час вiрусом имунодефицита людини, що викликаi СНРЖД. Щодня заражаiться ще бiльш 5 тисяч чоловiк i якщо не приймати термiновi мiри, до кiнця сторiччя число iнфiкованих досягне 40 мiльйонiв.

Особливостi еволюцii вiрусiв на сучасному етапi.

Еволюцiя вiрусiв в еру науково-технiчного прогресу в результатi потужного тиску чинникiв протiкаi значно швидше, чим колись. У качесиве прикладiв таких процесiв, що розвиваються iнтенсивно в сучасному свiтi, можна зазначити на забруднення зовнiшньоi срыды промисловими отходами, повсюдне застосування пестицидiв, антибiотикiв, вакцин i iнших биопрепаратов, горомная коцентрация населення в мiстах, розвиток сучасних транспортних засобiв, господарський освоiння ранiше невикористаних територiй, створення iндустрiального тваринництва з найбiльшими по численночти i щiльностi популяцii тваринних господарств. Все це призводить до виникнення невiдомих ранiше збудникiв, змiна властивостей i шляху циркуляцiй вiдомих ранiше вiрусiв, а також до значних змiн сприйнятливостi й опiрностi людських популяцiй.

Вплив загрезнения внещней середовища.

Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з iнтенсивним загрезнением зовнiшнього середовища. При визначених показниках загрезнения повiтря деякими хiмiчними речовинами i пилюкою вiд вiдходiв проихводства происходиит помiтна змiна опiрностi органiзму в цiлому i насамперед клiтин i тканин респераторного тракту. РД данны, що в цих умовах деякi респiраторнi вiруснi iнфекцii, наприклад грип, протiкають помiтно тяжелее.

Наслiдки масового приминения пестицидiв.

Цi препарати роблять виборчу дiю, вражаючи однi види насекомых i оказываясь щодо нешкiдливими для iнших, що може викликати рiзке порушення екологiчного равновессия в природних осередках iнфекцiй. Деякi пестициди, наприклад, надзвичайно отрутнi для наiзникiв: насекомых, що паразитують на клещах - переносниках ряду вiрусних iнфекцiй i тим самим регулююча iхня чисельнiсть. РД i ще одна сторона проблеми. Пестициди в тiлi комах можуть дiяти в якостi мутогенного чинника для вiрусiв, що находлись у них.

Це може спричинити за собою поява клонов i популяцii вiрусiв, що володiють новими властивостями й у результатi новi невивченi епiдемii.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://" onclick="return false">

Вместе с этим смотрят:

9 сочинений для 9 класса /english/

A Farewell to Arms

A history of the english language

About England

Accommodation in St.Petersburg