Пищевые токсикоинфекции и токсикозы

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ПИЩЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ 2

ПИЩЕВЫЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ. 3

пищевые ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ. 13

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ. 16

CL.PERFRINGENS, В. CEREUS И МАЛОИЗУЧЕННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ 16

ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ. 18

Литература. 20

Продукты убоя животных при определенных условиях могут быть источником возникновения не только типичных инфекционВнных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберВнкулез, бруцеллез, тениаринхоз, тениидоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к которым относят токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции и токсикозы представляют собой обширную группу преимущественно острых пищевых заболеваВнний людей. Само название Влпищевые заболеванияВ», Влпищевые токсикоинфекцииВ», Влпищевые токсикозыВ» указывают, что основную роль 'в их возникновении играют пищевые продукты.Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. В зависимости от них все пищевые заболевания людей делят на две большие группы.

Пищевые заболевания небактериальной природы (типичные пищевые отравления). К этой группе относят: а) отравления пищевыми продуктами, содержащими неорганические и органиВнческие ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания; б) отравления продукВнтами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года); в) отравления ядовиВнтой растительной пищей (ягоды, грибы). В. И. Ряховский и друВнгие выделяют отдельную группу пищевых заболеваний небактеВнриальной природы с недостаточно изученной этиологией. Сюда они относят геохимические-эндемии, алиментарную пароксизмально-токсическую миоглобинурию, пищевую аллергию у людей к различным продуктам (ягоды, фрукты, мед, яйца 'и др.), а также возникающие в определенных районах или в определенВнный период времени года заболевания после употребления в пиВнщу мяса перепелок, озерной рыбы и других пищевых продуктов. По большинству этих вопросов сведения изложены в соответстВнвующих главах учебника.

Пищевые заболевания бактериального или микробного проВнисхождения. К этой группе относят 2 типа микробных пищевых заболеваний: токсикоияфекции и токсикозы.

Пищевые токсикоинфекции тАФ заболевания, вызываемые микВнроорганизмами в сочетании с токсическими веществами, обраВнзующимися в процессе их жизнедеятельности (преимущественно эндотоксинами). Данные микроорганизмытАФэто бактерии рода сальмонелла, некоторые условно-патогенные бактерии (эшерихиа коли, протей), Cl. perfringens. В. cereus и др.

Пищевые токсикозы тАФ заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в проВндуктах в результате обильного размножения микробов. ПищеВнвой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. СпоВнсобностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептоВнкокки), анаэробные микроорганизмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения. Однако литературные данные последних лет указывают на возВнможность пищевых микотоксикозов при употреблении мясных продуктов.

Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной Влмясных отравленийВ» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников Влмясных отравленийВ». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейВншем название палочки Гертнера, На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовыВнвать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте вбуслопливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее вреВнмя, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И. С. Загаев-ский).

Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близВнкими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палочВнке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бактеВнрия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массоВнвых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа В. paratyphi В. В 1899 г. до открытия В. paratyphi В виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А и т. д.

Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

В 1893 г. была открыта В. typhimuriumтАФвозбудитель эпизоотии тифа доВнмовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизоВнотии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекционВнного аборта кобылтАФВ. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерийтАФ возбудителей тифа поросят (В. typhi suis glasser и voldagsen), близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г. В. abortus ovis тАФ возбудитель аборта овец и т. д.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали имеВнновать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род ВлсальмонеллаВ» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерийтАФВ. cholerae suis (S. suipestifer).

Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы предВнставляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria сеае. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано более 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде, i Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной форВнмы, длина их 2тАФ4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключением (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. ОптимальВнная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2тАФ7,5), а температура роста 37 В°С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуВнре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5тАФ 8В°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие тАФ S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеВнском; шероховатыетАФR-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конВнденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равВнномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраВнняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 В°С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в течение 2тАФ3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5тАФ6 мес., а при содержании в продукте 6тАФ7% NaCI -даже могут размножаться.

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. ПоследВнние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. МногочисленВнными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидВнкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10тАФ30-кратные дозы, бблыпие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждеВнно в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэкспеВнримента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бакВнтерии.

Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характеВнристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.

Методы типизации сальмонелл. Существуют два основных метода типизации (то есть установления видов) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический.

Для серологической типизации используют- реакцию агглютиВннации с сальмонеллезньими сыворотками. Известно, что введеВнние в организм чужеродного белка (антигена) вызывает обраВнзование соответствующих антител в сыворотке крови животные Антигены сальмонеллезных 'бактерий то своему составу сложВнны. За немногими исключениями сальмонеллы имеют два вида антигенов: термостабильный 0-антиген (соматический, связанВнный с телом бактерий) и термолабилшый Н-антиген (жгутикоВнвый, связанный с двигательным аппаратом бактерий). Каждый из этих антигенов состоит из двух и более компонентов или фракций (рецепторов). Весьма сложный жгутиковый антиген подразделен на 1-специфическую и 2-неспецифическую фазы. У некоторых сальмонелл (неподвижных S. pullorum, S. gallinaВнrum) нет Н-антигена, у других же отсутствует неспецифическая фаза Н-антигена. К таким однофазным бактериям относят S. paratyphi A, S. derby и многих представителей серологичеВнской группы D. По различию в строении О- и Н-антигенов у отВндельных видов сальмонелл Кауфман и Уайт подразделили бактерий этого рода на несколько серологических групп тАФ А, В, С, D, Е и т. д. Каждый вид бактерий, входящих в определенную серологическую группу, будет агглютинироваться с сывороткой, приготовленной путем иммунизации животного культурой любой бактерии из данной группы. Такие сыворотки называют группоВнвыми, а реакцию агглютинации с ними тАФ групповой. ПоложиВнтельная реакция агглютинации при постановке ее с пятью групВнповыми сыворотками (А, В, С, D, Е, ib которые входят наиболее часто выделяемые из мяса виды сальмонеллезных бактерий) указывает на принадлежность бактерий к роду сальмонелла. Вместе с групповыми наши биофабрики готовят специфические или монорецепторные сыворотки. Для этого сыворотку, полученВнную путем иммунизации животного бактериями одного вида сальмонелл, смешивают со смывом агаровой культуры бактеВнрий другого вида. Смесь выдерживают 2 ч в термостате, затем 18тАФ20 ч. на леднике, после чего центрифугируют. Прозрачную сыворотку отцеживают. В результате произойдет истощение сыВнворотки, и она будет содержать только один или несколько факторов антигена.

Полученная путем иммунизации животного монорецепторная,, сыворотка будет агглютинировать только S. paratyphi В, которая имеет в своем Н-антигене фактор Ь. Если положительная реакция с одной из групповых сывороток указывает на принадВнлежность выделяемых культур к роду сальмонелла и к той или иной серогологической группе, то реакция агглютинации с моно-рецепторными сыворотками позволяет типизировать представиВнтелей этих бактерий непосредственно до вида.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеВнводы или спирты, а другие такой способностью не обладают. При биоВнхимической типизации применяют элективные среды (Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирова и др.) и цветной (пестрый) ряд сред. Каждая из этих сред имеет в своем составе два компоВннента: ингредиенттАФсахар или спирт и индикатортАФвещество, по изменению цвета которого можно судить о разложении инВнгредиента. С помощью элективных сред и сред малого пестрого ряда можно дифференцировать сальмонеллы от бактерий рода Е. coli и др., а по изменению сред большого, пестрого ряда можно определить вид сальмонеллезных бактерий.

В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицеВнрином (по Штерну), среда с рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации, помимо изменения цвета сред, изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д. Принадлежность кульВнтуры к определенному виду бактерий по изменению пестрого ряда сред устанавливают по таблицам или определителям, котоВнрые имеются в учебных 'пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода салымонелла и определение их вида возможны только в резульВнтата бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование. Мясо и мясные продукты на выявление обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а также условно-патогенными бактериями, стафилококками и анаВнэробами) исследуют по ГОСТ 21237тАФ75.

Патогенность бактерий рода сальмонелла для животных. Патогенное действие сальмонелл, как и других болезнетворных микроорганизмов, на животных (а также на человека) проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. (Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его рези-тентности и других моментов. В литературе к настоящему вреВнмени накопилось достаточное количество данных, свидетельВнствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека и животных.

У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септических инфекционных болезней, именуемых паратифами, или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни подВнразделяют на первичные и вторичные салымонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

Первичные сальмонеллезы тАФ типичные инфекционные болезВнни, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выВнраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонелллез (паратиф) телят (возбудиВнтели S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбуВндители S typhisuis, S. choleraesuis, реже S. dublin), сальмонелВнлез ягнят (возбудитель S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (возбудитель S. abortusequi), сальмонеллез птицы (возбудитель S. typhimurium, реже S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф цыплят (возбудитель S. qallinarum-pullorum]J

К числу одного из распространенных сальмонеллезных забоВнлеваний, а по выраженности клинических признаков и патолого-анатомических изменений к числу ВлклассическогоВ» относят сальВнмонеллез (паратиф) телят. Восприимчивы телята от 2-недельного до 3тАФ6-месячного возраста, а иногда даже старше. Болезнь носит, как правило, характер устойчивой стойловой инфекции и протекает чаще остро. Клинически она проявляется слабостью, сонливостью и пониженным аппетитом у телят. Температура тела может подниматься до 41 В°С и выше, кратковременный заВнпор сменяется стойким профузным поносом даже с примесью крови и слизи в кале. По мере развития болезни происходит быстро прогрессирующее исхудание телят. К исходу болезни наблюдают истощение, взъерошивание шерсти и западение глаз в глазную орбиту. В случае затяжного течения паратифа у теВнлят развивается пневмония, происходит опухание суставов, смертность может составлять 25тАФ30%, а иногда даже до 60%.

При послеубойной диагностике наиболее характерные патоВнлогоанатомические изменения также выявляют при сальмонеллезе телят. Эти изменения следующие: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника кровоизлияниями в них, и гиперемия лимфатических, увеличение селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза теляттАФналичие желтовато-серых некротических узелков в печени, которые обнаруживаются как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа.

Нередко наблюдается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в синовиальной жидкости. В легких особенно в передних и средних долях, возможны темно-красные пневмоВннические очаги и многочисленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некротическими очагами (пневмонии). Сальмонеллез телят в некоторых случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других сальмонеллезах встречаются только отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов больных сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свиней патологоанатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (в том числе и птиц) сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септико-пиемических процессах длительном голодании, переутомлении и других факторах, сниВнжающих резистентность организма. При указанных факторах, вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно paзмножаются и проникают из мест первоначальной локалиации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические измеВннения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в разВнличных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровВнливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождеВнние печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встречаются в практике ветеринарно-санитарной эксперВнтизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций людей.

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупВнного рогатого скота вызывается S. enteritidis, S dublin, а также S. typhimurium и по течению может носить характер первичВнного или вторичного заболевания. Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни следующие: низкая упитанность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желчного пузыря, увеличение и геморрагическое восВнпаление лимфатических узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окраВншивание всех тканей. Окончательный диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставится на основании бактериологического исследования.

Патогенность бактерий рода сальмонелла для людей. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на орВнганизм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токсиВннов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значительной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Вспышки и случаи токсикоинфекции характеризуются общностью признаВнков: внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием употреблявших одинаковую пищу людей, территориальной ограниченностью и отсутствием эпидемиологического хвоста, то есть отсутствием выделения больных в последующие дни, хотя последнее возможно. Тем не менее сущестВнвует многообразие форм клинического их проявления. Накопленные в медицинВнской практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиолоВнгии позволяют с известной условностью утверждать, что заболевание может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, сепВнтическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а также субклиническую (латентное бактерионосительство). Инкубационный период в средВннем 12тАФ24 ч, но иногда затягивается до 2тАФ3 суток.

Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело, с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы, проВнтекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм челоВнвека S. typhimurium.

Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивиВнтом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиВнты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты и абсцессы и т. д.

Нозопаразитическая форма представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникаюВнщее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным заболеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы сальмонелВнлезной токсикоинфекции у человека еще недостаточно изучены.

Смертельность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем составВнляет 1тАФ2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%. На основе данных литературы, многие авторы не считают правильным назыВнвать это заболевание у людей сальмонеллезной токсикоинфекцией. По их мнеВннию, признание большого патогенетического значения токсинемии, которая невозможна без живого возбудителя, не дает оснований так именовать это заболевание. И. С. Загаевский и другие считают более правильным называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом.

Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отечеВнственных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продукВнтам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. ПриВнжизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонелВнлами происходит в результате заболевания животных первичВнными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясВнные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а выВнтекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желаВнтина, а низкосортные колбасы тАФ значительное количество соВнединительной ткани (рН 7,2тАФ7,3). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже томсикоияфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллаВнми мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенВнного обсеменения могут быть различные объекты внешней среВнды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудоВнвание, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологиВнческих агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышеВнвидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражеВнния сальмонеллами по схеме Влживотное (бактериовыделитель) тАФчеловекВ». Определенную роль в этом играют комнатВнные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме ВлчеловектАФчеловекВ»тАФявление редкое и чаще случается у деВнтей.

Профилактика пищевых сальмонеллезов. По линии ветериВннарной службы профилактика может быть обеспечена проведеВннием следующих основных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и специализированных компВнлексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правиВнла и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоВнровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного проВнисхождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пункВнтах не допускать к убою утомленных животных, больных и реконвалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на саниВнтарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лаВнбораторное исследование продуктов. Важным условием являетВнся выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою окота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а такВнже соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 В°С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонелламй мясо органолептических признаков несвежести не имеВнет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии у людей могут возникать от употребления внешВнне совершенно свежего мяса.

В лабораториях ветсанэиопертизы рынков необходимо проВнводить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растиВнтельного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обеззараживанию.

Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов внутВнренние органы подлежат технической утилизации, а туши обезВнзараживают проваркой или направляют в переработку на мясВнной хлеб и консервы. Такую санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пиВнщевые продукты, в которых обнаружены сальмонеллы, уничтоВнжают.

Общая характеристика группы условно-патогенных бактерий, хх типиВнзации. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно-патогенные. К. ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распростВнранены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1тАФ4 мкм и 0.5тАФ0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являютВнся подвижными, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не обВнразуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.

Название Влкишечная палочкаВ» носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойВнствами. По Минкевичу, в эту группу входят подгруппы В. colicommune, colicitrovorum, aerogenes и paracoli. Название ВлэшерихияВ» эта группа получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г, выделил кишечную палочку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В отличие от сальмонёллГ они имеют не два, а три различВнных антигена: О (соматический), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные серотипы, условно патогенВнные и даже полезные для человека. Полезная для человека роль кишечной палочки сводится к их участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечных палочек по 0-антигену позволяет отличить патогенные штаммы от непатогенных.

Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжиВнжают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют сероводород. Для выделения кишечной палочки из различных объектов и дифференциации их подгрупп В»в лабораторных условиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца, В. М. Карташовой, Симонса, Кларка, Влнитрин-6В», для определения колититра среду Кесслера и т. д.

Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурально-биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr. rettgeri и др.

Наиболее постоянный признак для всех видов протеятАФспособность разВнлагать мочевину. Все условно-патогенные бактерии обладают относительно выВнсокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68 В°С и вьпш^^

Патогенность. К настоящему времени систематизировано около ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызываюВнщих заболевания у человека, животных, в том числе и птиц;

Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. aerogenes (И. С. Загаевский). Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжеВнлые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и моВнлочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека тАФ раВнневую инфекцию, у молодняка животныхтАФпаратиф), вызывая секундарную инфекцию.

Длительное время считали, что эти условно-патогенные бакВнтерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утВнверждение обосновывали тем, что кишечная палочка постоянно обитает в желудочно-кишечном тракте человека, а В. proteus vulgaris в 6тАФ8% случаев обнаруживают в кишечнике здоровых людей. На основании многочисленных исследований и наблюВндений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условВнно-патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и проВнтея, в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей полВнностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое забоВнлевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приВнобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из услоВнвий возникновения токсикоинфекций данной этиологии тАФ масВнсивная обсемененность этими бактериями пищевых продуктов.

Инкубационный период при токсикоинфекций колибакте-риоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в обВнласти живота, тошнотой и жидким многократным стулом. ТемВнпература тела чаще нормальная и редко повышается до 38тАФ 39 "С, выздоровление наступает через 1тАФ3 дня. Пищевые токсикоинфекций, вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8тАФ20 ч после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в киВншечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2тАФ3, иногВнда 5 дней. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5тАФ1,6%). Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с таковым при пищевых саль-монеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.

Эпидемиология и профилактика. Фактором передачи инфекВнционного начала, как и в случаях пищевого сальмонеллеза, моВнжет оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль обводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продукВнтам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Нарушение санитарного режима производства создает условия их экзо

Вместе с этим смотрят:

20 мешков картошки с 1 сотки

Cовершенствование организации производства молока на КПУП "ГМЗ № 3"

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖнтегрований захист озимоi пшеницi

РЖнтенсифiкацiя та ii економiчна ефективнiсть у сiльському господарствi