Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная киВнслота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.

Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.

1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.

2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и киВнзельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.

3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.

В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.

Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького миндаВнля. Температура кипения 25-26,8В°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20В°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14В°С. Для приВнменения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замерВнзания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43В°С.

С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому неВнпроточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.

Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатурВнкой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмунВндировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укрупВннения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывчаВнтые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупреВнждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соединеВнний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.

Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стойВнкими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S-тАФHCN S роданид

Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. сахаВнра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.

HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях сиВннильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.

HCN+NH, -тАФH4CN

С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.

HCN + Na OH==В° NaCN + Н^О

При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 тАФтАФ CICN + Н

С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.

С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe²*-тАФFe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2тАФ-Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe" тАФтАФтАФ Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 тАФтАФтАФ N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя наВндеть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. -1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

тАв Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.

тАв Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).

тАв Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золочеВнния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

тАв Легко обнаруживается по характерному запаху.

тАв Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

тАв Наличие эфективных табельных антидотов.

тАв Малая стойкость на местности.

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желеВнзо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe³^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а поВнследний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окислеВнния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

тАв анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

тАв аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не приВнносит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития инВнтоксикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериальВнной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипокВнсия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения явВнляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

тАв Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за коротВнкий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

тАв Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить отВндельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жалоВнбы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой стаВндии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., наВнходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. ПрогрессиВнрующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронарВнной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длительВнное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тоничеВнские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. ОдВннако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отлиВнчает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой стаВндии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич соВнсудистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что приВнводит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышечВнного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включаВнет два этапа:

тАв первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

тАв второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентноВнсти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медленВнно диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синильВнная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и ткаВннях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови привоВндит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пеВнреводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислороВнда значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пеВнредел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необВнходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных преВнпаратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и длиВнтельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широкоВнго применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленовоВнго синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипоВнсульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостояВнтельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями сиВннильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимулиВнрует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцепВнтировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В мехаВннизме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет исВнпользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представитеВнлей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. АкВнцептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным киВнслородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из соВнединения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматриВнвать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановлеВнния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата наВнтрия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стимуВнлируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окисВнленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматриВнвать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарстВнвенного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

тАв при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),

тАв при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог

норадреналин);

тАв сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);

тАв для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

тАв аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;

тАв барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);

тАв барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего угВннетает дыхание);

тАв сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);

тАв Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);

тАв феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из орВнганизма:

тАв форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

тАв искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;

тАв белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинстВнрукторами) и включает в себя:

тАв надевание противогаза;

тАв введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

тАв при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

тАв в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя -некроз!)

тАв при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппаВнратов;

тАв при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

тАв ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

тАв при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

тАв при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

тАв акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

тАв ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);

тАв при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

тАв при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).

тАв при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, проВнвести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),

тАв при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:

тАв назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

тАв проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблюВндении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных гаВнзах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа возВндуха (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. ОтравлеВнние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попадаВнния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в сиВнлу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциальноВнго давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5В°С, а замерзает при температуре -204''С. ОкВнсид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием катаВнлизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением тепВнла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.

Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высоВнкую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опасВнных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.

тАв Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматриВнвать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.

тАв Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослабВнленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые соВнпровождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значительВнно быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемоВнглобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемоглоВнбином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина. Взаимодействие яда происходит как с восстановВнленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо проВнпорционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемогВнлобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением знаВнчительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от колиВнчества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.

тАв 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

тАв 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

тАв 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В реВнзультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, отеВнки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

тАв легкую,

тАв среднюю,

тАв тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, наруВншение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к кратВнковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами явВнляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребываВнние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то дальВннейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчиваетВнся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, развиВнвается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения выйВнти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. НеВнредко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка усиВнливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40В°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокруВнжению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непроВнизвольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические соВнкращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становитВнся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. СердВнце еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она хаВнрактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в быВнту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении по

Вместе с этим смотрят:

Безопасность Республики Беларусь в военной сфере

Вклад М.В. Фрунзе в развитие советской военной стратегии, оперативного искусства и тактики

Военно-транспортный самолёт Ил-76

Военнослужащий тАФ специалист, в совершенстве владеющий оружием и военной техникой

Воинские звания военнослужащих Вооруженных Сил РФ