Аденомиоз, эндометриоз перешейка и шейки матки

Страница 2

Влагалище ёмкое, шейка цилиндрическая, содержит мелкие Ov. Nabofii и эндомитриоидные гетеротопии.

P.V. : Влагалище емкое, шейка цилиндрическая. Влагалищная часть шейки матки содержит мелкие Ov.Nabotii и эндомитриоидные гетеротопии. Матка правильно расположена, обычных размеров, плотная, увеличена до 12 недель беременности. Придатки чёгко не пальпируются. Имеется умеренно выраженное уретроцелле, при натуживании переходит в выраженное. I степень опущения стенок влагалища.

VIII. Предварительный диагноз.

Аденомиоз. Эндометриоз перешейка и шейки матки. Опущение стенок влагалища I ст. Уретроцеле.

Заключение: учитывая наличие генитального эндометриоза (аденомиоз перешейка и шейки матки), недержания мочи, вторичный поликистоз яичников, больной показана операция в объёме экстирпации матки с возможным оставлением яичников и одновременным выполнением одной из методик позадилонной кольпоуретропексии. Выделения из половых путей слизистые, в малом количестве.

IX. План обседования.

1. Электрокардиограмма.

2. УЗИ малого таза.

3. Общий анализ мочи.

4. Клинический анализ крови.

5. Биохимический анализ крови.

6. Реакция на гепатит.

7. Реакция на обнаружения гонококка.

8. Кровь на сахар.

9. Реакция на свертываемость крови.

10. Консультация уролога.

X. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Биохимический анализ крови от 2001-02-28

Сахар - 5,3 ммоль/л

Общ. Белок - 70,6 ммоль/л

Мочевина - 4,9 ммоль/л

Билирубин - 10 ммоль/л

АЛТ - 0,12 ммоль/л

АСТ - 0,14 ммоль/л

Клинический анализ мочи от 07.02.2001

Цвет желтая

Прозрачность прозрачная

Реакция кислая

Уд. вес 1008

Белок 0

Сахар 0

Лейкоциты 0-1-2 в п/зр.

Эритроциты 0-1-1 в п/зр.

Эпителий 2-4 в п/зр.

Коагулограмма от 08.02.2001

Протромбин 81 %

Исследование мазков на гонококк от 22.01.2001

Эпит. клетки - 10 – 12 ü

ý в поле зрения

Leu - 15 – 17 þ

Флора +

Gn +

Реакция на гепатит от 09.02.2001

Гепатит С - антиВГС – общ., кровь, ИФА

Отрицательный

Электрокардиограмма от 06.02.2001

Заключение: кривая без отклонений от нормы.

УЗИ от 18.01.2001

Уретра 2,5х0,9 см. Миометрий не однороден.

Выраженный аденомиоз.

Эндометрий – 3 мм.

Эхоструктура не изменена.

Яичники: левый 4х5 см., правый 3,5х4,5 см., содержат мелкие кисты в диаметре до 1 см.

Клинический анализ крови от 07.02.2001

Нв – 104 ммоль/л

Er - 3,5

ЦП – 0,9

Tr - 380

Leu - 4,6

П-я - 1

С-я - 50

Эзинофилы – 3

Лимфоциты – 37

Моноциты – 8

СОЭ – 10 ммоль/час

Снижение количества гемоглобина (анемия).

XI. Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая жалобы больной на нарушения менструального цикла (длительные, обильные менструации, кровянистые выделения продолжающиеся до и после окончания менструации), недержание мочи, слабость, быструю утомляемость, головокружения, снижение трудоспособности; результаты лабораторных и инструментальных исследований (в крови анемия, увеличенные яичники до размеров: левый 4х5 см., правый 3,5х4,5 см., содержат мелкие кисты в диаметре до 1 см., увеличенную матку до 12 недель беременности по данным УЗИ, данные осмотра в зеркалах:

Слизистая шейки матки и влагалища бледно – розовая. Выделения слизистые.

Основной:

Аденомиоз, эндометриоз перешейка и шейки матки. Вторичный поликистоз яичников. Опущение стенок влагалища I ст. Уретроцеле.

Осложнения:

Анемия I ст.

Сопутствующий:

Ожирение I Степени, гипертоническая болезнь.

XII. Дифференциальный диагноз.

Заболевание необходимо деференцировать с миомой матки для которой характерно:

· Болевой синдром, который может усиливаться после менструации. Боли могут носить схваткообразный характер. Болезненность при пальпации.

· Нарушение менструального цикла по типу дисфункциональных маточных кровотечений.

· Кровотечения (мено-иметрорагии, мажущие).

· Нарушение функции смежных органов (мочевой пузырь, кишечник).

Также заболевание необходимо деференцировать с раком тела матки для которого характерно:

· Кровянистые выделения (мероррагии, метроррагии);

· Жалобы на водянистые выделения;

· Изменение метаболизма гормонов (ожирение);

· Сочетание гиперэстрогении и обменно – эндокринных нарушений (ожирение, гипертоническая болезнь).

XIII. Этиология и патогенез.

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.