Туберкулёз органов дыхания

Страница 6

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулёзной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте поражённых туберкулёзом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-семинированном туберкулёзе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип заживления является неполноценным.

Ригидные каверны при заживлении чаще всего в трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость.

Прогрессирование деструктивного туберкулёза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзный изменений в её стенках и окружающей лёгочной ткани.

Фиброзно-каверозный туберкулёз.

Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих лёгких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно изменённой лёгочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулёза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. При прогрессировании процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций является их чёткое ограничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации лёгочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулёз значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный.

Цирротический туберкулёз.

Цирротический туберкулез лёгких характеризуется развитием в лёгочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмзифематонных булл или каверн без признаков прогрессирования. Цирротические изменения в лёгких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающее всё лёгкое. Цирротически изменённое лёгкое резко деформировано, уменьшено в объёме, плотное. Резко деформировано бронхиальное древо, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих артериовенозных анастомозов. Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулёзные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. При значительном склерозе и отсутствии в нём активных туберкулёзных изменений имеет место цирроз как последствие перенесённого туберкулёза.

Иммунитет и аллергия при туберкулёзе.

Гуморальный противотуберкулёзный иммунитет.

Множество работ посвящено изучению динамики синтеза различных типов антител при экспериментальном туберкулёзе, туберкулёзе людей и вакцинном процессе. Показано, что при вакцинном процессе БЦЖ после введения вакцины титры антител прогрессивно нарастают и достигают максимума в тот период, когда максимально выраженной является резистентность вакцинированных животных к последующему заражению. При экспериментальном туберкулёзе подъём синтеза антител отмечается в ближайшие сроки после заражения.

Вместе с тем различные типы антител имеют неодинаковую динамику при туберкулёзной инфекции. Как показали обследования, антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших титрах определяются при благоприятном течении туберкулёзного процесса, и наоборот, максимальные титры антипротеиноых антител обнаруживаются во время инфильтративной вспышки туберкулёза.

Изучение динамики циркулирующих антител в крови и в местах их синтеза, хотя и представляет интерес как в теоретическом плане, однако, не даёт ответ на главные вопросы: какое значение имеют антитела в сопротивляемости к туберкулёзной инфекции, полезным или вредным является их синтез, обладают ли они опсонизирующими свойствами в отношении микобактерий и как действуют на фагоцитоз и, наконец, могут ли они прямо токсически действовать на микобактерии, убивать их с помощью комплимента или угнетать из пролиферацию?

В первую очередь следует подчеркнуть, что в прямых опытах, когда с помощью иммунных сывороток пытались усилить устойчивость к туберкулёзу интактных животных, обычно получали отрицательные результаты. Многие исследователи считают антитела «свидетелями» иммунитета, предполагая, что синтез антител (его активность) отражает напряжённость резистентности к туберкулёзу, но не лежит в основе борьбы с микобактериями.

Клеточный иммунитет.

В течение многих лет единственным методом изучения клеточного иммунитета была кожная туберкулиновая проба; кроме того, в 20-30 годы была выполнена серия опытов по изучению стимулирующего и подавляющего действия туберкулина и убитых микобактерий на пролиферацию и миграцию клеток в эксплантатах иммунокомпетентных органов, которые лишь недавно нашли объяснение как реакции клеточного иммунитета.

Установлено, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов или макрофагов, выполняющих эффекторные функции.

При туберкулёзе и вакцинном процессе БЦЖ была изучена динамика пролиферации клеток-эффекторов клеточного иммунитета в тимусзависимых зонах селезёнки и лимфатических узлов.

При туберкулёзе был изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ, синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов, выполняющие их некоторые функции. Всё это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при туберкулёзе)

Проведённые опыты in vitro позволили установить, каким образом клетки – эффекторы клеточного иммунитета (Т-лимфоциты) оказывают регулирующее действие на течение туберкулёзной инфекции.

В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах. Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммуного ответа – специфичности.

Многие исследователи считают, что фагоцитоз при туберкулёзе является незавершённым, т.е. микобактерии захватываются, но не разрушаются фагоцитирующими клетками.

Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном резистентности к туберкулёзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своё регулирующее действие на течении туберкулёзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов.

Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность – это феномен, о значении которого в трансплантационной иммунологии и при аутоиммунных состояниях известно довольно много, но роль которого при инфекциях, в том числе при туберкулёзе, изучена пока недостаточно.

Некоторыми исследователями было показано, что сочетанным введением полиантигена БЦЖ и циклофосфана мышам можно индуцировать у них толерантность к последующему введению антигенов микобактерий с подавлением преимущественно клеточного иммунитета.