Физиологические и биохимические основы адаптации

В течение всей жизни организмы приспосабливаются к непрерывно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. При этом непременным и единственным условием жизни живых организмов является постоянство внутренней среды, т.е. гомеостаз. Относительное динамическое постоянство среды организма и функционирование всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни поддерживаются приспособительными или адаптивными реакциями организма.

Адаптация – это система внутреннего и взаимного прилаживания организма и вышестоящих биологических, экологических и других систем друг к другу при определяющей роли последних.

Различают следующие уровни адаптации:

1) субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки).

2) клеточный

3) тканевой

4) отдельного органа

5) отдельной системы органов

6) целостного организма

7) групповой

8) популяционный

9) видовой

10) биоценотический

11) экосферный.

Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма.

С физиологической и патофизиологической точек зрения понятия «приспособление», «норма» и «патология» должны даваться только в целях обоснования взгляда, что нормологический и патологический процессы являются различными качественными проявлениями одного и того же процесса – приспособления или адаптации. При этом патология не всегда является адаптивной аномалией, как и адаптивной нормой.

Исходя из этого все болезни являются результатом ошибок в адаптивных реакциях на внешние раздражители, с этой точки зрения большая часть болезней (нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типы ревматических, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и почечные болезни) являются болезнями адаптации, т.е. патологические процессы и болезни это всего лишь особенности приспособительных реакций.

Одним из путей сохранения гомеостаза является реагирование – развитие общих адаптационных реакций. Развитие этих реакций подчинено количественно-качественному принципу: на различное количество раздражителя организм отвечает качественно разными реакциями. При этом количество (мера) является общим в действии самых различных по качеству раздражителей и служит основой формирования нескольких стандартных ответов организма. Качество раздражителя накладывается на этот стандартный ответ как основа.

При этом следует различать меру и норму адаптации. Выделяют индивидуальную, строго детерминированную неповторимую норму и популяционную (видовую) норму, являющуюся в своей основе статистической, вероятностной (референтные величины). В медицинской диагностике, лечении и профилактики болезней необходимо учитывать обе нормы. Каждая конкретная норма строго индивидуальна и практически каждый человек представляет собой в том или ином отношении отклонение от нормы.

Согласно теории адаптационных реакций в зависимости от силы (меры) воздействия, в организме могут развиваться 3 типа адаптационных реакций:

1) реакция на слабые воздействия – реакция тренировки

2) реакция на воздействия средней силы – реакция активации

3) реакция на сильные, чрезвычайные воздействия – стресс-реакция по Г. Селье.

Реакция тренировки имеет 3 стадии: стадию ориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности. В ЦНС преобладает охранительное торможение. В эндокринной системе вначале умеренно повышается активность глюко- и минералокортикоидных гормонов, а затем постепенно увеличивается секреция МК и нормализуется секреция ГК на фоне умеренно повышенной функциональной активности щитовидной и половых желез.

Реакция активации имеет 2 стадии: стадию первичной активации и стадию стойкой активации. В ЦНС преобладает умеренное, физиологическое возбуждение. В эндокринной системе отмечается увеличение секреции МК при нормальной секреции ГК и повышении функциональной активности щитовидной и половых желез. Повышение активности желез внутренней секреции выражено больше, чем при реакции тренировки, но не носит характера патологической гиперфункции. В обеих стадиях реакции активации повышается активная резистентность к повреждающим агентам различной природы.

Реакция активации подразделяется на спокойную активацию (СА) и повышенную активацию (ПА). ПА вызывается раздражителями, несколько большими по абсолютной величине, чем СА. При ПА наблюдаются большие сдвиги в АД, уровне ГК и энергетическом обмене.

Реакции тренировки и реакция адаптации – это те адаптационные реакции, которые встречаются в течение нормальной жизни организма.

Реакция стресса развивается в ответ на сверхсильные раздражители. Стресс, является неспецифической основой патологических процессов – синдромом болезни вообще, что способствует пониманию общности в течение различных патологических процессов, что помогает не только вскрыть патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней. В настоящее время считают, что на основе стресса развивается около 10 000 заболеваний и более 100 тысяч симптомов болезней.

Стресс-теория Селье. Реакция организма не зависит от качества раздражителя, а зависит только от силы действия раздражителя. В первой стадии стресса – реакции тревоги, длящейся 24-48 часов происходит выброс в кровь А надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции ГК коры надпочечников. Угнетается секреция МК.

После реакции тревоги наступает стадия резистентности. В этой стадии устойчивость к внешним раздражителям повышена.

Если действие стрессора повторяется или он очень сильный, то стадия резистентности переходит в стадию истощения. Характер изменений близок к тому, что наблюдается при реакции тревоги: ГК преобладают над МК, снижена активность щитовидной и половых желез, иммунной системы.

В чем же биологический смысл первой стадии – реакции тревоги?

При встрече с сильным раздражителем основная задача – любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется А и ГК даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего лимфоидной ткани). ГК в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, иммунные реакции, а также участвуют в п/воспалительных реакциях, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма. МК, оказывающие противоположное влияние на восп. процессы наоборот, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, т.к. защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а падает.

Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызывать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Реакция тревоги – это пример того случая в организме, когда защита достигается ценой повреждения.

Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных сил организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов понижается, благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Т.о. переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с запредельным торможением в ЦНС.