Малые дозы ионизирующего излучения и их воздействие на организм человека

Страница 4

4. При дозах менее 100рад выживание несомненно, а клиническая симптоматика не требует медицинского вмешательства (40 чел. в Чернобыле).

Дробление дозы снижает эффект облучения.

В таблице 1 Приложения показана зависимость степени тяжести ОЛБ от дозы облучения в Гр.

Таблица 1. Степень тяжести ОЛБ от дозы облучения.

Формы	Доза, Гр	Степень тяжести	Фаза
Первичная реакция	латентная	Разгар болезни	Раннее восстановление (до 2-3 месяцев)
Число заболевших, %	Время проявления (после облучения)	длительность
Степень восстановления	Число выздоровевших, %
Костно-мозговая	1-2	легкая	30	2-3ч	<1сут	4-5 недель	5-7 недель	полное	Как правило, 100% (без лечения)
2-4	средняя	70-80	1-2ч	1 сут	3-4 недель	4-5 недель	частичное	Возможно 100% (при лечении)
4-6	тяжелая	100	20-40 мин	2 сут	1,5-3 недель	2-4 недель	слабое	Возможно 50-80 % (при специальном лечении)
6-10	переходная	100	10-30 мин	3 сут	Выражена слабо	8-12 сут	-	Возможно 30-50 % (при раннем специальном лечении)
Кишечная	10-50	Крайне тяжелая	100	10-20 мин	Быстрый переход в фазу разгара болезни	7-10 сут	Абсолютно летальный исход
Сосудистая	50-100	100	10 мин	4-7 сут
Нервно-церебральная	>100	100	Менее 10 мин	1-3 сут

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)

ХЛБ развивается в результате продолжительного облучения организма в малых дозах – мощности дозы 0,1-0,5рад/сутки после накопления суммарных доз около 100рад. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно размножающихся тканях благодаря интенсивным процессам клеточного обновления длительное время сохраняется возможность структурного восстановления целостности ткани. В то же время такие радиоустойчивые системы, как нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная отвечают на хроническое лучевой воздействие сложным комплексом функциональных реакций.

Лейкоз. Одно из наиболее распространенных системных заболеваний крови.

Как своеобразный злокачественный гиперпластически-опухолевый процесс лейкоз характеризуется:

а) гиперплазией – патологическим, безудержным разрастанием кроветворной ткани;

б) метаплазией – развитием патологических, не свойственных данному органу, очагов кроветворения как в самой кроветворной системе (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и вне ее (всюду, где имеется мезенхимная[1] ткань);

в) клеточной анаплазией – омоложением и утратой родоначальными кроветворными клетками способности к дифференцированию в зрелые кровяные элементы.

В настоящее время принято деление лейкозов на острые и хронические. Это деление основано главным образом на гематологических, морфологических признаках. Основной формой острого лейкоза является гемоцитобластоз, хронического – миелолейкоз хронический, лимфолейкоз хронический.

К острым лейкозам относятся те формы, при которых дифференциация кроветворных элементов обрывается в ранней стадии развития, в связи с чем создается картина «лейкемического зияния», т.е. отмечается наличие в крови недифференцированных клеток при отсутствии промежуточных форм развития белых клеток и незначительном содержании зрелых лейкоцитов. В связи с прекращением нормального кроветворения возникает тяжелая, быстро прогрессирующая анемия. Клинические варианты острого лейкоза: геморрагический, язвенно-некротический, анемический, типичный. При геморрагическом варианте болезнь характеризуется внезапным появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек, матки. Язвенно-некротический вариант начинается с дифтерической ангины, принимающей в дальнейшем некротический характер с распространением некротического процесса за пределы миндалин на полость рта и глотки. Анемический вариант клинически протекает подостро с картиной быстро развивающейся и стойкой анемии. Типичный вариант характеризуется наличием всех симптомов, свойственных острому лейкозу: анемии, некрозов, геморрагий, увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов. В некоторых случаях острый лейкоз протекает с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов (сарколейкоз). В крови преобладают наименее дифференцированные клетки, количество лейкоцитов варьируется в больших пределах – от резкой лейкопении (малое количество лейкоцитов) до сотен тысяч лейкоцитов в 1мл крови. В течении болезни различают продромальный, или начальный период, продолжающийся 2-3 недели, иногда несколько месяцев; период выраженных явлений длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев; конечный период, характеризующийся резким, иногда скачкообразным усилением всех симптомов с повышением температуры за счет самого лейкемического процесса и сопутствующих некротических явлений, продолжительностью 1-2 недели, редко больше. В некоторых случаях, протекающих с лейкопенией, болезнь отличается подострым затяжным течением длительностью до 1-2 лет. Смерть наступает при явлениях резчайшей анемии и кровоточивости. У 15-20% больных непосредственной причиной смерти является кровоизлияние в мозг.