Рациональное питание

Страница 12

В организме сформировались механизмы по предупреждению «ожирения» крови, которые достаточно быстро, в течение нескольких часов, очищают кровь от нерастворимых в ней жировых капелек.

Уже само по себе длительное (особенно по сравнению с углеводами) переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте предупреждает массированное насыщение крови жирами и продуктами их расщепления. Появление хиломикронов в кровеносном русле стимулирует (по принципу саморегуляции) выброс в кровь так называемого фактора просветления, главное «действующее лицо» которого — гепарин.

Гепарин впервые был обнаружен в печени собак (гепар — печень по-гречески) в 1916 г., а в1918 г. вещество получено в чистом виде. Но, как позднее выяснилось, гепарин синтезируется не только клетками печени — гепа-тоцитами, он вырабатывается также в клетках легких, соединительной ткани и др.

Гепарин не только просветляет кровь, очищая ее от лишнего жира, но и уменьшает ее свертываемость, расширяет кровеносные сосуды, в том числе коронарные, питающие сердце. Не случайно гепарин широко применяется при лечении тромбозов сердечных, мозговых, брыжеечных и других сосудов, а также при инфаркте миокарда, инсульте.

Сравнительные исследования крови больных и здоровых людей свидетельствуют о том, что фактор просветления активнее у здоровых людей и менее активен — у больных атеросклерозом. Выяснилось также, что хиломикроны, если они состоят преимущественно из растительных жиров, быстрее покидают кровеносное русло, чем жировые капельки, состоящие из животных жиров, в последнем случае фактор просветления скорее истощается. Кроме того, богатая животными жирами пища тормозит деятельность пищеварительных ферментов, расщепляющих жир, некоторое его количество в неизмененном виде проникает в кровь и плохо поддается действию фактора просветления.

Фактор просветления важный, но не единственный механизм «обезжиривания» крови. Часть липидов покидает ее и переходит в жировые «депо», печень и другие органы. Другая часть жиров связывается белками плазмы крови, образуя липопротеидный комплекс. Чем больше в крови содержится белков плазмы — альбуминов, тем большее количество жирных кислот связывается и тем быстрее кровь освобождается от хиломикронов. Все это в определенной степени тормозит развитие атеросклероза.

Впервые термин «атеросклероз» появился в 1904 г. Заболевание характеризуется комплексом изменений в стенках сосудов, в которых образуются бляшки, состоящие из липидов (холестерина и др.), белков, углеводов, солей кальция. Артерии, естественно, теряют эластичность, способность растягиваться, становятся хрупкими и ломкими. Количество крови, текущей по таким артериям, уменьшается; кровоснабжение органов и тканей ухудшается. Увеличивается вероятность образования тромбов. Все это в совокупности с другими факторами приводит к развитию сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Уже в первые годы изучения атеросклероза была выявлена его связь с характером питания, особенно с потреблением повышенного количества мяса и жиров животного происхождения. Это показали эксперименты А. И. Игнатовского, поставленные в 1908 г. Определенную роль в изучении атеросклероза сыграло создание Н. И. Аничковым и С. С. Халатовым модели процесса на животных, о чем они доложили на заседании Общества русских врачей в Петербурге 25 октября 1912 г. После этого изучение атеросклероза активизировалось во многих странах.

По наблюдениям сотрудников Института кардиологии АМН СССР им. А. Л. Мясникова, повышенная концентрация холестерина в крови отмечается в 71% случаев заболеваний атеросклерозом. Среди больных ишемической болезнью сердца в 75 % случаев выявлена гиперхолестеринемия, одновременно отмечено снижение в крови альбуминов, связывающих жиры.

Исследования, проведенные в СССР, США, Италии, Японии и других странах, свидетельствуют о том, что питание преимущественно животной пищей приводит к повышению в крови уровня холестерина, способствуя развитию атеросклероза.

Однако характер питания — не единственная причина развития атеросклероза. Вот что пишут известные советские специалисты И. А. Ганджа и Н. К. Фуркало: «В настоящее время роль нарушения липидного обмена в развитии атеросклероза должна рассматриваться с новых позиций — не как самодовлеющего решающего фактора, а как одного из важных, но далеко не всегда ведущего момента, пути реализации которого еще остаются невыясненными».

В самом деле, на концентрацию холестерина в крови влияет ряд факторов: пол, наследственность, интенсивность физических нагрузок, активность желез внутренней секреции, в частности щитовидной, курение, употребление алкоголя, стресс и др. Кратко остановимся на роли перечисленных факторов в развитии атеросклероза.

Напомним, что при стрессе усиливается перекисное окисление липидов, истощается антиоксидантная система организма. Особенно быстро исчерпывается резерв анти-оксидантов, если с пищей поступает недостаточно витаминов, особенно С, Е, РР, А. Как свидетельствуют наблюдения, дефицит токоферолов в организме, аскорбиновой кислоты способствует развитию ишемической болезни сердца. Положение усугубляется при атеросклерозе. Незначительная физическая нагрузка при высококалорийном питании снижает интенсивность окисления углеводов в организме и уменьшает возможности антиок-сидантной системы. Указанные исследования позволили обосновать так называемую перекисную модель атеросклероза, согласно которой вероятность развития атеросклероза зависит от степени активности антиоксидантной системы организма. Это подтверждается наблюдениями, свидетельствующими о том, что атеросклероз может развиться и при нормальном или даже пониженном употреблении высококалорийной жирной пищи, а, например, среди эскимосов или монголов, питающихся преимущественно животной пищей, атеросклероз как массовое заболевание не встречается. Значит, для развития атеросклероза имеет значение не только количество поступающего холестерина, тем более, что это вещество образуется и в организме, но и наличие в питании антиокси-дантов, а также образ жизни (стресс и др.). Хотя количество холестерина, содержащегося в продуктах, целесообразно знать, что поможет регулировать поступление его в организм. Источником холестерина служит животная пища (таблица 6).

Таблица 6 Содержание холестерина в продуктах питания (мг на 100 г продукта)

Продукт

Холестерин

Говядина 1-й категории

Баранина 1-й категории

Свинина мясная

Телятина 1-й категории

Мясо кролика

Печень говяжья

Печень свиная

Почки говяжьи

Жир

свиной

говяжьий

бараний

Мозги

Корейка копченая

Утки 1-й категории

Куры 1-й категории

Индейки 2-й категории

Яйцо куриное

Яйцо перепелиное

Треска

Карп

Паста “океан”

Щука

Молоко коровье

Творог жирный

Творог нежирный

Сметана 30% жирности

Кефир

Сыр голландский

Масло сливочное

Мороженое сливочное

70

70

70

110

40

270

130

300

100

110

100

2000

60

500

80

30

570

600

30

270

1000

50

10

60

40

130

10

520

190

50

Избыток липидов в пище приводит к ожирению печени — жировому гепатозу, когда более 50 % массы органа приходится на жир.

Ожирение печени нарушает ее многочисленные функции, что неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности организма. Жировым гепатозом страдают в среднем 27 % населения. Наиболее частые причины гепатоза — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение.