Острая кишечная непроходимость
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний.
Классификация острой кишечной непроходимости:
1. Динамическая непроходимость: а)спастическая; б) паралитическая.
2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).
При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, механического препятствия для продвижения кишечного содержимого нет. При странгуляционной непроходимости наряду с препятствием пассажу кишечного содержимого имеется сдавление элементов брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки. При обтурационной кишечной непроходимости брыжейка кишки и кровоснабжение не страдают. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами, кистами. К смешанным формам ОКН относятся инвагинация и спаечная кишечная непроходимость, если наряду с обтурацией просвета кишечника имеется нарушение кровоснабжения кишечника.
Этиология:
Острая кишечная непроходимость может быть вызвана многочисленными причинами, которые принято делить на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят анатомо-морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте – спайки, сращения способствующие патологическому положению кишечника, сужение и удлинение брыжейки, приводящие к чрезмерной подвижности кишечника, различные образования, исходящие из стенки кишки, соседних органов или находящиеся в просвете кишечника, карманы брюшины и отверстия в брыжейке. К предрасполагающим причинам относят и нарушение функционального состояния кишечника в результате длительного голодания. В таких случаях прием грубой пищи может вызвать бурную перистальтику и кишечную непроходимость. С. И. Спасокукоцкий заметил эту особенность и назвал острую кишечную непроходимость «болезнью голодного человека».
Роль предрасполагающих причин сводится к созданию избыточной подвижности петель кишечника, или, наоборот, его фиксации. В результате кишечные петли и их брыжейка смогут занимать патологической положение, при котором пассаж кишечного содержимого нарушается.
К производящим причинам относят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры, внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления, перегрузку пищеварительного тракта обильной грубой пищей.
Патогенез и патофизиологические изменения:
При механической ОКН моторная функция кишечника претерпевает значительные изменения. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. В дальнейшем развивается фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.
Всасывание в кишечнике при ОКН в приводящем отделе кишечника значительно снижается вследствие вздутия, перерастяжения кишки и спадения внутристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже препятствия петли кишечника всегда находятся в спавшемся состоянии, и всасывание не нарушается. Степень нарушения всасывания из тонкого кишечника при непроходимости находится в прямой зависимости от уровня расположения обтурации. При высокой непроходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значительно страдает, а при низкой длительное время не нарушается.
Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жидкости и газов. В начальном периоде непроходимости преобладают газы. Чем дольше длится непроходимость, тем больше накапливается жидкого содержимого, состоящего из пищеварительных соков, пищевых масс, которые при продолжающейся непроходимости довольно быстро разлагаются и загнивают, и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.
Жидкость и газы вызывают вздутие кишечника, что приводит к нарушению кровообращения в кишечной стенке и атонии кишечника. В этот период жом привратника тоже парализуется и разложившееся содержимое тонкого кишечника беспрепятственно поступает в желудок, откуда оно извергается в виде так называемой «каловой рвоты».
Перитонеальный экссудат в большом количестве накапливается в брюшной полости при странгуляционной непроходимости, когда имеется застой крови и лимфы в тканях кишечника вследствие сдавления сосудов брыжейки. Экссудат по своему составу близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начальной стадии ОКН экссудат прозрачен и бесцветен, а поздний приобретает геморрагический характер. По мере нарастания проницаемости перерастянутой кишечной стенки в выпот проникают не только форменные элементы крови, но и микробные тела и их токсины. Перитонеальный экссудат из прозрачного становится мутным, темным, а в далеко зашедших случаях даже буро-черным с ихорозным запахом. Наличие подобного выпота свидетельствует о глубоких и необратимых изменениях в кишечнике, требующих его резекции.
ОКН вызывает целый ряд очень тяжелых общих нарушений в организме, определяющих тяжесть течения заболевания:
1. Гуморальные нарушения.
2. Аутоинтоксикация.
3. Болевой шок.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков как наружу при рвоте, так и в просвет кишечника и в брюшную полость в виде выпота. В начальном периоде высокой непроходимости наступает дефицит калия и хлоридов в организме в результате потери их с желудочным соком и желчью; в дальнейшем этот дефицит нарастает в результате выделения калия с мочой. В этих условиях уровень калий в плазме может усиливаться ниже 3,0 ммоль/л, в результате чего наступает алкалоз. Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженная при высокой непроходимости, может в короткое время привести к уменьшению объема циркулирующей крови, падению артериального давления и даже шоку. Поэтому у больных можно уже в раннем периоде встретиться со снижением клубочковой фильтрации и уменьшением диуреза.
В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, которые проявляют тенденцию к перемещению в обратном направлении, чем это имело место в раннем периоде непроходимости. Запасы гликогена быстро сгорают, а после их истощения наступает сгорание жиров и белков организма. Параллельно этому уменьшается клеточная масса и запасы жира, а продукты их сгорания задерживаются в организме. Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови перемещается в направлении ацидоза. Эти изменения развиваются быстро, так как в этом периоде уже имеет место расстройства функции почек. Распад клеточной массы приводит к высвобождению калия из клеток, а в результате олигурии он задерживается во внеклеточном пространстве и уровень калия в плазме увеличивается. Одновременно повышается уровень мочевины в крови.
Аутоинтоксикация связана с застоем содержимого в кишечных петлях, что приводит к гниению и брожению пищевых масс, к усиленному развитию бактериальной флоры, появлению бактериальных токсинов и продукции аммиака, индола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что значительно усиливает интоксикацию. Токсические продукты проникают через поврежденную кишечную стенку в брюшную полость, всасывают и оказывают свое токсическое действие на организм.
Болевой шок чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости. Сдавление кишечной стенки и ее брыжейки сопровождается повреждением большого количества нервных элементов, что вызывает резкий болевой синдром. При этом развиваются выраженные расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение странгуляционной кишечной непроходимости с самого начала заболевания.
|