Экология и генетика
Страница 8
Последние исследования подтверждают, что чернобыльское облако задело Воронежскую область.
ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ
Результатом действия ионизируещего излучения может стать развитие лучевой болезни (острой и хронической).
Патогенез. Под действием ионизирующего излучения происходит ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.
Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.
Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2), перикись водорода (Н202). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопрцтеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.
На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое – повреждающее – действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое – раздражающее – действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.
Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно её высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.
Острая лучевая болезнь. В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране – исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности – свыше 100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.
Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.
В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни (см. схемы):
а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (3Н, 24Na, 27Cs и др.);
б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (226Ra, 89Sr, 210Ро и др.) либо местным внешним облучением.
а) Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:
Хроническое лучевое воздействие
Хроническая лучевая болезнь.
Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:
доклиническая стадия
I степень тяжести
II степень тяжести
III степень тяжести
IV степень тяжести
Период восстановления
Последствия и исходы лучевой болезни
Полное восстановление, (выздоровление)
восстановление с дефектом
Ухудшение или прогрессирование
1. Гипопластические состояния и дистрофии;
2. Гиперпластические и бластоматозные процессы;
3. Ускорение инволюций