Группы мышц у животных

Страница 2

даются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейро-

нов (мотонейронов), находящихся в передних рогах спинного мозга или

в ядрах черепномозговых нервов.

В зависимости от количества концевых разветнлений нервное волокно

образует синаптические контакты с болыыим или меньшим числом мышечных

волокон.

Мотонейрон, его длинный отросток (аксон) и группа мышечных волокон,

иннервируемых зтим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную,

единицу .

Чем более тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество

мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигвтельные

единицы включают лишь 3 - 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока,

мелких мышцах лицевой части головы), большие двигательные единицы - до

волонно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и

конечностей). В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют

первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60

мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом

волокон, но и размером нейронов - большие двигательные единицы включают

более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном.

Нейромоторная единица работает как единое делое: импульсы,

исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

Сокращению мышечных волокон предшествует их злектрическое возбуж-

дение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.

Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой

пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (сколо - 30 мВ), вызывает

генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль

мышечного волокиа.

Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон,

иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран

в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышеч-

ных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон

( - 70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мы-

шечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину,

чем в нервном волокне.

Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет

5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс), скорость проведения возбуж-

дения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с).

Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение - это изменение

механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон

цод влиянием нервных ампульсов. Внешне сокращение проявляется в изме-

нении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того

и другого.

Согласно лринятой «теории скольжения» в основе сокращения лежит

взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл

вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате

происходит «втягивание» тонких актиновых миофиламентов между миози-

новыми.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укора-

чиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски

и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растя-

жении мышцы, уменьшается ли~иь степень их взаимного перекрывания.

Эти движения основаны на обратимом изменении конформации концевых

частей молекул миозина (поперечных выступов с головками), при котором

связк между толстым филаментом миозина и тонким филаментом актина

образуются, исчезают и возникают вновь.

До раздражения или в фазе расслабления мономер актина недоступен

для взаимодействия, так как этому мешает комплекс тропонина и определен-

ная конформация (подтягивание к оси филамента) концевых фрагментов

молекулы миозина.

В основе молекулярного механизма сокращения лежит процесс так

называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль

в процессе взаимодействия миозиновых и актиновых миофиламентов играют

ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом ретикулуме. Это подтвер-

ждается тем, что в эксперименте при инъекции кальция внутрь волокон

возникает их сокращение.

Возникший потенциал распространяется не только по поверхностной

мембране мышечного волокна, но и по мембранам, выстилаюшим попе-

речные трубочки (Т-систему волокна). Волна деполяризации захватывает

расположенные рядом мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума,

что сопровождается активацией кальциевых каналов в мембране и выходом

ионов Са++ в межфибриллярное пространство.

Влияние ионов Са+ + на взаимодействие актина и миозина опосред-

ствовано тропомиозином и тропониновым комплексом которые локализованы

в тонких нитях и составляют до 1/3 их массы. При связывании ионов Са++

с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина)

последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя

цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина

с головками миозина, и возникает сила сокращения. Одновременцо нроисхо-

дит гидролиз АТФ.

Поскольку однократный поворот «головок» укорачивает саркомер лишь

на 1/100 его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы

может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), ясно,

что поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» дви-

жений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последо-

вательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному

сокращению мышцы.

При одиночном сокращении процесс укорочения вскоре закэнчивается.

Кальциевый насос, приводимый в действие энергией АТФ, снижает концент-

-8

рацию Са++ в цитоплазме мышц до 10 М и повышает ее в сарколлазма-

-3

тическом ретикулуме до 10 М, где Са++ связывается белком кальсек-

вестрином.

Снижение уровня Са++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную актив-

ность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются

от актина. Происходит расслабление, удлинение мышцы, которое является

пассивным процессом.

Б случае, если стимулы поступают с высокой частотой {20 Гц и более),

уровень Са++ в саркоплазме в период между стймулами остается высоким,

так как кальциевый насос не успевает «загнать» все ионы Са++ в систему

саркоплазматического ретикулума. Это является причиной устойчивого

тетанического сокращения мышц.

Таким образом, сокрашение и расслабление мышцы представляет собой

серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности:

стимул -> возникновение потенциала действия - >электромеханическое со-

пряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са++ и

воздействие его на систему тропонин - тропомиозин - актин) - > образова-

ние поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миози-

новых - > сокращение миофибрилл - > снижение концентрации ионов Са++

вследствие работы кальциевого насоса - > пространственное изменение

белков сократительной системы - > расслабление миофибрилл.

После смерти мышды остаются напряженными, наступает так назы-

ваемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами

актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения

уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са++ в саркоплазма-

тический ретикулум.

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ НЕЙРОНА

Материалом для построения ЦНС и ее проводни-

ков является нервная ткань, состоящая из двух компонентов - нервных

клеток (нейронов) и нейроглии. Основными функциональными элементами

ЦНС являются нейроны: в теле животных их содержится примерно 50 млрд,

из которых лишь небольшая часть расположена на периферических участках

тела.

Нейроны составляют 10 - 15 % общего числа клеточных элементов

в нервной системе. Основную же часть ее занимают клетки нейроглии.

У высших животных в процессе постнатального онтогенеза дифферен-