БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4 курса 6 группы

Телятникова П. Б.

ОДЕССА 1997

Биология раневого процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ;

2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;

3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине

4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;

5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие врезультате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.