Биология раневого процесса
Биология раневого процесса В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам: 1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; 2) по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей. Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамусгипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным) , а физиологически генерализованным (общим) . При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции. Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс, так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы. Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата, и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками. Фазы и стадии раневого процесса. Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны (первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н. Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого. Первая фаза заживления раны Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения. В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения. Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения. Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления CO2, уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты, и т.д. Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концетрация водородных ионов, обуславливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток. Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью. На основании изложенного можно сделать следующие выводы: лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ; накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ; изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине концетрацию водородных ионов является фактором, оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ; резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки, а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель. Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных изменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма. Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие врезультате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях, изменений химического состава крови, наличия ядовитых веществ выделяемых микробами, образующихся в ране. К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды гистамин и ацетилхолин. Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика, что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества, но и другие, более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген. Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс, при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды, повышение осмотического давления, гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы. От состояния последней зависит водный обмен, а от изменения его - степень набухания коллоидов. Задержка продуктов тканевого обмена, угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов. Действие гормонов на процесс набухания различно, одни из них способствуют более интенсивному набуханию, например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин. Воспаленная ткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной. Чем резче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови, несмотря на артериальную гиперемию, существующую в зоне повреждения. При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови, замедление тока артериальной крови, дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани. Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге, тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания. Изменение поверхностного натяжения Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами, вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану. С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы, пиптоны, аминокислоты, жирные кислоты, которые понижают по
|