Биология раневого процесса

Страница 2

верхностное натяжение. Тканевые коллоидные вещества, которыми являются лейкоциты, становятся более клейкими, что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение. Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения, эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы. Таким образом, изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение, больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов. Изменения тканевого обмена В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями, резко увеличивается. Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется. В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой. В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных ионов, известную под названием изоионии. Комплекс аппаратов или механизмов, регулирующих состав среды в которой живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком, содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок, появившийся в межтканевых щелях, потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой) , а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью. При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка, что ведет к кислородному голоданию клеток ткани, так как диффузия кислорода из крови затрудняется (аноксимия) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым. Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна. Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия. Если рН =6, то это равносильно смерти большинства клеток. Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза: протоплазма набухает, разжижается, разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду. Ферменты Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов. Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды. В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов. Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах. Под ее воздействием ткани, находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению (гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя: большие молекулы протеидов, полипептиды, альбумозы, пептоны и аминокислоты. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде. Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов. Они способствуют плазмолизу, аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе. Пепсины, пептазы и оргиназы. Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов: они усиливают процессы гидролиза, вызывают обильный приток жидкости, вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов. Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды. Оксидаза. Она содержится в эозинофилах. Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводится в безвредные для организма токсоиды. Липаза. Она содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы, обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми. Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена. Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) . Посредством его происходит переваривание протеина, оптимум действия—слабокислая слабокислая среда. Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме. Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или, наоборот усилить действие ферментов. Пролтеолизу подвергаются коагулированные, под влиянием травмы, белки или лишенные притока крови раздавленные ткани. В начале протеолиз происходит под действием ферментов, освобожденных мертвыми лейкоцитами, а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров, экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов. Наряду с лейкотоксином, появляются в экссудате гистамин, лейцин, тирозин и др. биогенные амины, образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов. Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки. Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей, деятельности ферментов. Исходы протеолиза различны. Если созданы условия для удаления из раны всех веществ, ставших для организма инородными и токсичными, то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями. Наоборот, опасность инфекции и интоксикации возрастает, если ядовитые продукты, образовавшиеся в результате протеолиза, остаются в ране, не имея выхода наружу, или не удалены путём активной хирургической обработки раны. Чем вирулентнее микробы, больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма, тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране. Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях, когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции. Паранекроз Паранекроз- обратимое состояние клеток, близких к омертвлению. Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий, благоприятных для жизнедеятельности клеток. Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушения кровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканев