Лечебные и профилактические мероприятия при гипоксии внутриутробного плода

Лечебные и профилактические мероприятия при гипоксии внутриутробного плода План:

введение
классификация
этиология и патогенез
диагностика
лечение и профилактика
список использованной литературы

Введение Гипоксия плода – это патологическое состояние, развившиеся в результате недостаточного снабжения кислородом тканей и органов плода или неадекватной утилизацией тканями и органами кислорода. Частота гипоксии при беременности и родах достигает 45%. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденного занимает одно из первых мест. Газообмен по подаче плоду кислорода и удалению из него углекислого газа осуществляется в плаценте, и малейшие его нарушения представляют угрозу для плода. Материнский и плодовый кровотоки разделяются плацентарной мембраной. Трансмембранный обмен газов между матерью и плодом осуществляется за счет простой диффузии без расхода энергии до уравнивания концентрации по обе стороны мембраны. Обменная площадь колеблется от 7 до 15 квадратных метров и соответствует площади ворсин, хотя функциональная обменная площадь плаценты несколько меньше. Время прохождения газов через материнский кровоток в плодный и наоборот – до 1 с, три четверти его составляет период диффузии газов в плаценте. Первостепенное значение в обеспечении газообмена между матерью и плодом имеет маточно-плацентарный кровоток, который колеблется от 500 до 700 мл/мин. Около 25% его идет непосредственно в матку и 350-550 мл/мин составляет функциональный маточно-плацентарный кровоток. Он прогрессивно увеличивается от 20 до 35-й недели, затем снижается до 39-40-й недели беременности. Механизмом регуляции маточно-плацентарного кровотока является контроль гормональной природы, при котором эстрогены обуславливают увеличение кровотока и рост плода, а прогестерон – снижение его. Обеспечение трансплацентарного переноса кислорода возможно благодаря градиенту этого газа между метринским и плодовым кровотоком, который зависит от давления кислорода (PО2) по обе стороны плацентарной мембраны. Кроме того, за счет фетального гемоглобина перенос кислорода от матери к плоду облегчается большим сродством крови плода к кислороду и повышенной способностью тканей поглощать кислород из крови. Дефицит кислорода у плода является важнейшим фактором гипоксии. Нарушение поступления кислорода от матери к плоду может быть острым (при отслойке плаценты, шоке) или хроническим (экстрагенитальные заболевания, гестозы) . И в острых и в хронических случаях тип обмена веществ переходит с аэробного на анаэробный с накоплением соответствующих недоокисленных продуктов (лактата, водородных ионов) . Это приводит к снижению буферных оснований и развитию метаболического ацидоза. Далее повышается давление углекислого газа и развивается респираторный ацидоз. При острых формах гипоксия плода развивается быстро, а при хронических включаются механизмы адаптации. При недостатке кислорода уменьшается образование АТФ, что нарушает рост плода и его способность переносить стрессовые ситуации. Благодаря фетальному гемоглобину плод лучше справляется с недостатком кислорода, чем с избытком углекислоты. Поэтому самым эффективным средством борьбы с недостатком кислорода у плода является повышение PО2 в крови матери (гипервентиляция) . Уменьшение же PCO2 у плода лучше достигается повышением частоты сердечных сокращений плода, что следует рассматривать как компенсаторный механизм. Особенно опасная ситуация для плода создается при одновременном дефиците кислорода и избытке углекислого газа, когда быстро развивается респираторный и метаболический ацидоз и может наступить гибель плода. Это часто наблюдается при гипертонусе матки, дискоординированной родовой деятельности и т.д. Классификация Гипоксия классифицируется по типу, длительности и течению:

По типу:

1.1. Гипоксическая гипоксия, встречается при снижении насыщения кислородом гемоглобина крови ниже нормального уровня (при анемии, пороках сердца и т.д.) .

1.2 Трансплацентарная (циркуляторная) гипоксия, развивается при нарушении доставки кислорода к тканям плода, несмотря на его достаточное количество в артериальной крови матери (при ФПН, гестозах, преждевременной отслойке плаценты, перенашивании, угрозе прерывания беременности и т.п.) .

1.3 Тканевая гипоксия, возникает при наршении клеточного гомеостаза, когда клетки не способны в полной мере использовать кислород, даже при его достаточном количестве.

1.4 Гемическая (анемическая) гипоксия, развивается вследствие значительного снижения эритроцитов (например, при гемолитической болезни плода, при резус-конфликте) или при низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород.

По длительности (интенсивности) :

2.1 Функциональная гипоксия (легкая форма) – развивается при нарушении гемодинамики и проявляется тахикардией. Это обратимая форма.

2.2. Метаболическая гипоксия возникает при снижении снабжения тканей кислородом, в результате чего происходит угнетение метаболизма. Данная форма также является обратимой.

2.3. Деструктивная – тяжелая, необратимая форма гипоксии.

По характеру течения:

3.1. Острая – при нарушении дыхательной функции плаценты (отслойка плаценты, нарушения микроциркуляции в органах и тканях плода) . 3.2. Хроническая – обусловлена различными гемодинамическими нарушениями. 3 этиология и патогенез Причинами острой гипоксии являются: 1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты (например при нарушении дыхания роженицы) . 2. Отслойка плаценты. 3. Прекращение тока крови по пуповине при её пережатии (при обвитии пуповины вокруг шейки плода, при истинных и ложных узлах пуповины) . 4. Истощение компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособность переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных воздействий (напр. обезболивание родов) . Причины развития хронической гипоксии: 1. Заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность) . 2. Осложнения течения беременности (и связанные с ними нарушение развития плаценты) , а также расстройство маточно-плацентарного кровообращения (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, перенашивание, мало- и многоводие, ФПН, тазовое предлежание, длительный безводный промежуток, отслойка плаценты, выпадение пуповины, крупный плод) . 3. Осложнения со стороны плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития, гипотрофия плода, резус-конфликт, многоплодие) . Патогенез внутриутробной гипоксии: Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. В результате последовательно происходят следующие процессы: вначале увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем происходит возрастание продукции биологически-активных веществ (катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов) . В результате этого происходит повышение тонуса сосудов и за счет этого – сокращение значительной части сосудистого русла, депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода. В дальнейшем наблюдается централизация кровообращения (перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кише