Острый панкреатит
Острый панкреатит
Острый панкреатит Острый панкреатит ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока. Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчно-каменной болезни и нарушений жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого возраста. ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить на две основные группы:
- Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию;
- Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.
В связи с этим различают панкреатит гипертензионно-протоковой и первично-ацинарной форм Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов:
- Острой внутрипротоковой гипертензии;
- Гиперсекреции;
- Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.
Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одди, холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большой дуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочной железы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационного панкреатита. Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором является энтерокиназа. Затекание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в 12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической дуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой, рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом, артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываются врожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление их вне- и внутрипанкреатическими образованиями. Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению ацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе, аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные токсические воздействия, инфекции и травма. Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть рассмотрена в 3-х аспектах:
- Белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития аллиментарного панкреатита;
- Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита;
- Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.
Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипемией. Большое значение имеет постоянная гиперлипемия, сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической желтухе и другим патологическим состояниям. Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль выполняют эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита, возникшие на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим развитию заболевания, является повышение уровня Са в крови, так как он имеет большое значение в активации трипсина и липазы. В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторых случаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или в раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящей системы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе. Острый панкреатит может возникнуть при отравлении хим. Веществами (сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.) . В таких случаях острый токсический панкреатит является одним из компонентов распространенного пат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией. Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарные нарушения. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического) , острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него) ; инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов. Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации. Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%) , умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой. Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД) , высо