Пневмопатии

Пневмопатии Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно - геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечный синдром. Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно - сосудистая недостаточность. Клинические симптомы дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным угнетением функционального состояния ЦНС. На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно - ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах. У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды. При электронно микроскопическом исследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения состояния легочной ткани. Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5 до 20 дней. Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна. Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя. Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы. Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыханья, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких. В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз. На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправлением легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузногомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами. Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встречаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представлены в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются. Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней. Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии нередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных. На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких. Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос. В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения. При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии. Список использованной литературы: “Неонатология” под редакцией В. В. Гаврюшина, К. А. Сотникова Ленинград “МЕДИЦИНА” , 1985; “Руководство по педиатрии” т. II под редакцией Ю. Ф. Домбровской Москва “МЕДГИЗ” , 1961; “Патологическая анатомия” А. И. Струков, В. В. Серов Москва “МЕДИЦИНА” , 1995.