Страница 8
ролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость. б) . Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения. Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт. ст. Синдромы и их патогенез 1. Мочевой синдром - по анализу мочи: а) . Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б) . Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в) . Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром) . г) . Цилиндрурия гиалиновые цилиндры (слепки белка) , в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д) . Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а) . резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б) . вторичный гиперальдостеронизм; в) . повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г) . перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия) ; б) . усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в) . задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г) . уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов) . Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную. Лабораторная диагностика 1. Мочевой синдром. 2. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. 3. Со стороны крови норма. 4. Может быть ускорение СОЭ. 5. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка примерно через 2 недели после начала заболевания. 6. Рентгенологически увеличение размеров сердца. Осложнения Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите. 1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово) ; поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение) . Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких. 2. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее) ; нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов) . 3. Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко. 4. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей. Дифференциальный диагноз 1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции. 2. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны (при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение) . 3. Геморрагический васкулит (почечная форма) : ведущий признак гематурия; есть кожные проявления. 4. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от: а) . тяжести процесса; б) . сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления; в) . возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый; г) . правильности лечения. Критерии излеченности. 1. Полное излечение. 2. Выздоровление с дефектом. 3. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%) . Лечение Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. 1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель. 2. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды) . После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки. 3. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики. 4. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Ю уменьшается протеинурия. 5. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3. 6. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни) , глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол. 7. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное) ; резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0. При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности. Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных. Этиология До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства. Патогенез В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны. Классификация 1. Клиническая: а) . Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом. б) . Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит) . Основное проявление - нефротический с-м. в) . Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует. г) . Смешанная форма. 2. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией. а) . Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%) . Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз поражение почечных канальцев, а здесь поражаю
|