Страница 4
Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию Ni очень велика. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с металлическими монетами . Источником аллергии могут быть даже инъекционные иглы . У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека
проходит 1,45 мкг Ni/см3 , Применение растворителей вместе с соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.
Поступление в организм, распределение и выделение.
Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с белками плазмы — никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно, однако в дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани. Выделение осуществляется через почки, и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зависит как от свойств соединения (растворимости и др.), так и от пути поступления в организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя и превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности интоксикации .
Предельно допустимая концентрация.
Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3.
Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 .
Аэрозоль медно-никелевой руды— 4 мг/м* . Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м3 .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения.
Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей. Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла 30 частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании, устранение ручной загрузки и выгрузки ванн, механизация операций никелирования.
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni и его соединениями (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев, дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4)—1 paз в месяц . Для рабочих, занятых никелированием, — 1 раз в 12 месяцев. Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на работу с соединениями Ni, а при проведении медосмотров—рентгенография придаточных полостей носа. Организация ингаляториев при производствах. Рекомендуют проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака верхних дыхательных путей и легких у работающих в производстве Ni, включить также и рак желудка.
Тетракарбонил никеля
Ni(CO)4
Встречается в табачном дыме—2,9 мкг на сигарету .
Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для получения N1 по способу Монда.
Получается действием СО на свежевосстановленный Ni при 50—80°.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —25°s. ' т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0.018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны.
Общий характер действия.
Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое действие направлено и на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен, гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индукцию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н.
Неясно, действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления. Однако после вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н. подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni и частично связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете, выдыхается. Очень незначительная часть Т. Н. окисляется до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром разложении Т.Н образовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления .
Острое отравление.
Животные.
Вдыхание 0,01—0,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких. Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров в течение 10—30 мин 0,07—1. мг/л. Явно выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01—* 0,037 мг/л — 3,3 суток . Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2—2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких . Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время (2—24 ч) не отмечается "признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. У собак кроме одышки — повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеинемия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. Патологоанатомически—очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе.
Человек.
Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с “литейной лихорадкой”; при соответствующей терапии выздоровление через 10—14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено, данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови—лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% . Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при концентрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На вскрытии—воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга . Как последствия острого отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких . У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление.
|