<< Пред.           стр. 1 (из 4)           След. >>

Список литературы по разделу

 Сахарный диабет
  Сахарный диабет (СД).
  Уровень глюкозы, при котором диагноз сахарного диабета не вызывает сомнений - 6.1. В венозной 10.1 ммоль/л, в капиллярной 11.1 ( после нагрузки). Нормальные значений - не выше 5.5.
  СД - синдром хронической гипергликемии. Абсолютный/относительный дефицит инсулина. Дистантное действие гормонов + изменения в железе.
  Этиологическая классификация сахарного диабета (условная, но общепринятая). Два первичных сахарных диабета: первого (пожизненная терапия инсулином), второго типа. При пересадке клеток поджелудочной железы они быстро повреждаются автоиммунно. Идиопатиический СД первого типа не связан с автоиммунными повреждениями. СД 2 типа - основная проблема современной диабетологии. Ежегодно заболеваемость увеличивается и каждые 15 лет удваивается. Метаболический синдром. Повышенное АД. Внезапная коронарная смерть на фоне имеющегося висцерального ожирения. СД 2 типа: нарушение периферической резистентности или нарушение фаз секреции инсулина. Обе группы имеют относительный дефицит инсулина. Препараты, улучшающие восприимчивость к инсулину, повышающие секрецию.
  Типы СД
 1) СД 1
 a) Иммуноопосредованный
 b) Идиопатический
 2) СД 2
 3) Специфические типы СД
 a) Моногенные болезни. Дефицит фермента в печени (печеночная инсулинорезистентность, повышенная продукция глюкозы печенью). Раньше назывался СД Моуди.
 b) Дефект действия инсулина. Патология взаимодействия инсулина с инсулиновым рецептором.
 c) Панкреатогенный СД (разрушение pancreas - панкреатит, панкреонекроз).
 d) Результат другой эндокринной патологии (большинство гормонов обладает контринсулярным действием - АКТГ, СТГ, ТТГ).
 e) Индуцированный лекарствами
 f) Инфекции
 4) Гестационный СД. Часто приводит к последующему развитию СД 2 типа (неправильное питание, генетическая предрасположенность).
  СД 1 типа.
  Полигенное мультифакторное заболевание, приводящее к деструкции б-клеток, развитию абсолютного инсулинодефицита. Раньше назывался ювенильным. Может возникнуть в любом возрасте. Но СД 1 типа чаще манифестирует в молодом возрасте. 6-7 лет (13-15% пациентов), пубертат (25%), 20-28 (25%), СД 1.5 (LAD - latent autoimmune diabetes). Сниженная скорость развития. Некоторое время может быть пролечен препаратами, улучшающими секрецию ПЖ. Через 3-5 лет начинается абсолютный дефицит). Чем старше пациент, тем медленнее развитие СД. СД 1 типа больше встречается у городского населения. Меньше прогрессирует, чем СД 2. Европейские страны имеют больше всего пациентов СД 1. СД у европейцев - 5-6% (не выявляется около половины).
  Стадийность СД 1 типа
 1) Генетическая предрасположенность. Инсулин не снижается
 2) Предиабет
 a) Первичный триггер. Инсулин близок к снижению
 b) Начальные иммунологические нарушения. Антитела
 c) Аутоиммунная деструкция. Нормогликемия
 3) Манифестный. С-пептид есть
 4) Классический. Нет с-пептида, инсулина.
  Инсулин измеряется в единицах активности.
  Проявления дефицита инсулина.
 1) Дефицит инсулина
 2) Дефицит глюкозы в инсулинзависимых тканяз, гипергликемия
 a) Полиурия
 i) Повышение активности альдостерона, глюкокортикоидов
 b) Протеолиз
 c) Глюконеогенез, гликолиз
 d) Липолиз, кетонемия, кетонурия, лактатемия.
 i) Повышение активности глюкагона
 3) Третий уровень
 a) Полидипсия и др. проявления дефицита жидкости
 b) Нарушение тонуса глазных яблок.
 c) Выраженные электролитные нарушения, анорексия
 d) Метаболический ацидоз (с течением времени организм не может метаболизировать избыточное количество кетоновых тел).
 i) Раздражение брыжейки, острый живот.
  Слабость (гипокалемия, энергодефицит). Снижение интеллектуальной способности (отек нейронов и снижение их активности). Развитие всего комплекса медленное. Ацидотическая кома развивается через 3 недели. Больной всё больше находится дома. Симптом интоксикации. Усиливает гиперосмолярность.
  Эффекты действия инсулина
 1) Углеводный обмен
 a) Транспорт глюкозы в инсулинзависимые ткани
 b) Торможение глюконеогенеза
 c) Ускорение обмена глюкозы в цикле Кребса
 d) Образование гликогена и снижение гликогенолиза
 2) Жировой обмен
 a) Подавление липолиза, кетогенеза
 b) Увеличение синтеза жира
 3) Белковый обмен
 a) ^Транспорт а.к. в клетку, ^ синтез белка и рост клетки
 4) Электролитный обмен
 a) vТранспорт К, Na, Mg, P в клетку.
 Цели лечения СД 1 типа
 1) Углеводный обмен
 a) Гликемия натощак 5.1-6.5 ммоль/л
 b) Гликемия через 2 часа после еды 7.6-9.0 ммоль/л
 c) HbA1c (гликозилированный гемоглобин) 6.2-7.5% (N < 6.1)
 2) Липидный обмен
 a) Общий холестерин < 4.8 - 6.0 ммоль/л
 b) ЛПВП > 1.2-1.0 ммоль/л
 c) АД 130/85 мм.рт.ст.
  Для СД 1 типа больные могут иметь повышенное количество глюкозы, т.к. вводятся препараты через печень.
  Лечение СД 1 типа.
 1) Диета (нормокалорийная физиологическая диета)
 a) 24 кКал/кг/день для поддержания основного обмена
 b) Физиологические пропорции белков-жиров-углеводов
 i) Белки 15% (животные < 50%, растительные > 50%)
 ii) Жиры 30% (мононенасыщенные > 1/3, полиненасыщенные < 1/3, насыщенные < 1/3)
 iii) Углеводы 55% (простые сахара < 1/3, волокна > 20 гр/1000 кКал)
 2) Физиологическая нагрузка
  Для метаболизирования еды вводится инсулин короткого действия (имитирует выброс инсулина). Критерий адекватности лечения инсулином - концентрация глюкозы через 2 часа
  Характеристика препаратов инсулина
 Инсулины Вид Начало действия Пик действия Время действия Сверхкороткого действия Инсулин лизпро 5-10 мин 30-150 мин 3-4 ч Короткого действия Инсулин регулятор 30 мин 1-4 ч 5-8 ч Средней длительности действия НПХ, Ленте 1-3 ч 6-12 ч 18-26 ч Длительного действия Ультраленте, Лонг 4-8 ч 14-20 ч 20-36 ч Комбинированные Микстара 30 мин Зависит от соотношения компонентов Требования к интенсифицированной инсулинотерапии при СД 1 типа.
 1) Образованность, мотивированность больного
 2) Наличие средств самоконтроля
 3) Ежедневный контроль гликемии перед основными приемами пищи, перед сном и не реже 1 раза в неделю ночью (в 3 часа)
 4) Подсчет количества съеденных углеводов (ХЕ)
 5) Коррекция доз препаратов в зависимости от уровня гликемии, пищи, нагрузок.
 Семинар 1
  Зилов Алексей Вадимович. СД, заболевания щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. На момент клинической манифестации потребность в инсулине небольшая (0.5 ЕД). Инфекционный процесс повышает потребность в инсулине. Инсулиновые дозаторы не оправдали себя из-за сбоев (передозировка).
  Традиционная инсулинотерапия (двукратное введение пролонгированного и короткого инсулина, жесткая пропорция съеденных углеводов, инсулина и физической нагрузки).
  Интенсифицированная инсулинотерапия (введение короткого или ультракороткого инсулина перед приемом пищи и при повышении инсулина в крови, для создания постоянной концентрации инсулина введение инсулинопрепаратов длительного действия). Позволяет человеку жить в более реальном времени. Хочет - поел, не хочет - не поел. Есть нагрузка - можно увеличить дозу инсулина. Но этот режим требует частого самоконтроля. Средства самоконтроля - полоски и глюкометр. Интенсифицированная инсулинотерапия индивидуальная.
  Хлебная единица (ХЕ).
  Утром наибольшая потребность в инсулине, в начале ночи минимальная. Также потребность возрастает после 5-6 вечера. В обед потребность меньше. Утром 2-2.5 ЕД на ХЕ, в обед 1 ЕД на ХЕ, вечером 1.5 ЕД на ХЕ. Абдоминальное ожирение при выраженной инсулинорезистентности - опасно. Геноидное ожирение лучше - от талии вниз (жир подкожный).
  Похмелье - гипогликемия из-за значительного угнетения глюконеогенеза. Белки и углеводы дают ~4 калории, жиры ~9. Поэтому надо сначала ограничить жиры.
  Чтобы получить ХЕ из килокалорий, нужно умножить на 3.
  При высоких уровнях глюкозы инсулин вводят внутримышечно (чтобы всё сразу не попало в кровь).
  Короткий (рапид-). Пролонгированные - адсорбированные (базаль-, хумулин-, НПХ, манатарт, протафан).
 Сахарный диабет второго типа
  Клинико-лабораторная характеристика СД 2 типа в дебюте заболевания
 1) Гипергликемия, повышение уровня СЖК в сыворотке крови - 100%
 2) Ожирение - 80%
 3) Гиперинсулинемия натощак - 80%
 4) Эссенциальная артериальная гипертензия - 50%
 5) Дислипидемия (триглицериды, ЛПВП) - 50%
 6) Сердечно-сосудистые заболевания - 30%
 7) Диабетическая ретинопатия, нейропатия - 30%
 8) Диабетическая нефропатия - 5%
  Клинико-лабораторная характеристика ИНСД
 1) Средний и пожилой возраст больных
 2) Отсутствие очевидных причин, нарушающих углеводный обмен (панкреатит, прием глюкокортикоидов)
 3) Отсутствие потери веса к моменту установления диагноза
 4) Случайное выявление заболевания
 5) Отягощенный анамнез по ИНСД
 6) ИМТ > 25 у мужчин и > 24 у женщин
 7) ИТБ > 1,0 у мужчин и > 0,85 у женщин
 8) Отсутствие яркой клинической симптоматики СД и кетоацидоза
 9) Отсутствие антител к островковым клеткам
 10) Сохраненная базальная и стимулированная секреция инсулина при в/в пробе с 1 мг глюкагона (С-пептид > 0,6 ммоль/л)
  Характерные особенности LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых)
 1) Специфические:
 a) Возраст обычно более 35 лет
 b) Клиническая картина ИНСД без ожирения
 c) В дебюте - удовлетворительный контроль диетой/пероральными препаратами
 d) Развитие инсулинозависимости в течение 1-3 лет
 2) Другие маркеры ИЗСД:
 a) Низкий уровень С-пептида в сыворотке
 b) Наличие аутоантител к бета-клетке (ICA) и/или глютаматдекарбоксилазе (GAD)
 Секреция инсулина:
 В норме У больного СД 2 типа Пульсирующий тип секреции (10-20-минутные колебания) Нарушение пульсирующего типа секреции Быстрое повышение секреции после приема пищи Базальная секреция в норме либо гиперинсулинемия Поддержание постпрандиальной (после приема пищи) гликемии Скорость секреции инсулина снижена Быстрый возврат к базальному уровню между приемами пищи Прандиальный инсулиновый ответ снижен в 2 раза Изоформы транспортеров глюкозы в тканях
 1) ГЛЮТ 1. Повсеместная локализация.
 2) ГЛЮТ 2. Транспорт глюкозы в гепатоцитах, б-клетках ПЖ, эпителии тонкого кишечника, почках.
 3) ГЛЮТ 3. Транспорт глюкозы в нейронах.
 4) ГЛЮТ 4. Транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани.
 5) ГЛЮТ 5. Транспорт в клетках кишечника.
  Зависимость риска осложнений от показателей HbAlc при СД 2 типа (UKPDS). При уменьшении уровня HbAlc на 0.9% снижается риск:
 1) Развития любого осложнения или смерти, связанной с СД - на 12%
 2) Развития микроангиопатии - на 25%
 3) Инфаркта миокарда - на 16%
 4) Катаракты - на 24%
 5) Развития ретинопатии - на 33%
  При повышении уровня HbAlc выше 7% риск развития фатального инфаркта миокарда возрастает в 4.5-6 раз.
  Индивидуальные критерии компенсации у больных ИНСД. Условия
 1) Сохранный интеллект
 2) Наличие личных средств самоконтроля
 3) Высокий уровень знаний о СД
 4) Отсутствие в анамнезе ОНМК
 5) Отсутствие нестабильной стенокардии
 6) Отсутствие гипогликемий
  Основные компоненты терапии СД 2 типа
 1) Диета
 2) Дозированные физические нагрузки
 3) Обучение больного и самоконтроль
 4) Пероральные сахороснижающие средства
 a) Ингибиторы а-глюкозидазы
 b) Бигуаниды
 c) Препараты сульфанилмочевины
 d) Прандиальные регуляторы гликемии
 e) Тиазолидиндионы
 5) Инсулинотерапия
 a) Комбинированная с ПССП
 b) Монотерапия
 6) Профилактика и лечения поздних осложнений
  Основные цели диетотерапии ИНСД
 1) Коррекция избыточного веса
 2) Оптимизация показателей углеводного обмена
 3) Коррекция дислипидемии
 4) Сокращение потребления соли (при артериальной гипертензии), белка (при нефропатии)
  Основные принципы диетотерапии ИНСД
 1) Сокращение потребления калорий (15-17 ккал/кг при ожирении)
 2) Углеводы - 50-60%, белки - 15-20%, жиры 30-35%
 3) Дробное питание (5-6 раз в день)
 4) Исключение моно- и дисахаридов
 5) Ограничение потребления насыщенных жиров
 6) Ограничение потребления холестерина (менее 300 г в сутки)
 7) Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон
 8) Сокращение приема алкоголя
  Акарбоза (Глюкобай) - ингибитор а-глюкозидазы
 1) Механизм действия (антигипергликемический): подавление гидролизации полисахаридов, уменьшение всасывания моносахаридов из кишечника (предупреждение постпрандиальной гипергликемии)
 2) Режим дозирования: по 50-100 мг 3 раза в день, средняя доза - 300 мг в сутки, максимальная доза - 600 мг в сутки
 3) Побочные эффекты: метеоризм, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа
 4) Противопоказания: грыжи, неспецифический язвенный колит, диабетическая энтеропатия, гастропарез
 5) Эти препараты обычно используются в комплексе с основными
  Механизм действия бигуанидов (метформин)
 1) Повышение утилизации глюкозы путем анаэробного гликолиза
 2) Увеличение числа мест транспорта глюкозы в инсулинчувствительных тканях
 3) Подавление глюкогенеза и гликогенолиза, повышение чувствительности клеток к инсулину в печени
 4) Торможение всасывания и усиление утилизации глюкозы в тонком кишечнике
 5) Угнетение липолиза в жировых и мышечных тканях
  Побочные эффекты бигуанидов (метформин)
 1) Диспептические явления
 2) Снижение всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты в ЖКТ
 3) Лактацидоз
 4) Кожные реакции
  Применение метформина (таблетки по 500, 850 г)
 1) Перед назначением проводится оценка функции печени и почек, исследование уровня лактата и коагулограммы, исключаются анемия, сердечно-сосудистая недостаточность
 2) Препарат принимается вместе с пищей и запивается 1 стаканом воды
 3) Начальная доза - 500 мг 1 раз в сутки перед сном
 4) Рекомендуемая доза - от 500 до 2550 мг/сут в 2-4 приема.
  Препараты сульфанилмочевины
 1) 1 генерация (толбутамид, карбутамид и др.) - не применяются
 2) 2 генерация
 a) гликлазид (Диабетон, Диамикрон, Предиан) - самый слабый в отношении рецепторов. С него начинают лечение, если сахар после еды не нормальный.
 b) гликвидон (Глюренорм) - препарат посильнее. 100% выводится через ЖКТ
 c) глибенкламид (Манинил, Даонил, Эугликон) - еще сильнее
 d) глипизид (Минидиаб, Глюкотрол)
 3) 3 генерация
 a) глимепирид (Амарил, Минидиап, Глюкатрол XL - пролонгированная форма) - сильнее гликвидона, немного слабее глибенкламида. Выжил в ретардной форме (24-часового действия).
  Особенности действия глимепирида (Амарил)
 1) Выраженный гипогликемизирующий эффект при умеренном приросте инсулина
 2) Быстрое начало действия (связывается с субъединицей рецептора 65 кДа)
 3) Низкий риск гипогликемии (быстрая диссоциация с рецептором)
 4) Однократный режим приема (пролонгированное действие)
 5) Выраженное внепанкреатическое действие: усиление захвата глюкозы тканями (стимуляция транслокации ГЛЮТ 4)
 6) Антиатерогенный эффект (подавление агрегации тромбоцитов)
 7) Отсутствие негативного влияния на сердечно-сосудистую систему (не взаимодействует с АТФ-зависимыми К-каналами миокарда)
  Дозировка Амарила (таблетки 1, 2, 3, 4, 6 мг)
 1) Стартовая доза - 1 мг
 2) Посмотрели неделю - мало, назначаем больше
 3) Максимальная доза - 8 мг
  Глюкотрол XL, Глибенез Ретард (ГИТС-форма глипизида) - суточная доза 5-20 мг. В капсуле содержится полимер, который при поступлении воды набухает и постепенно вытесняет активное вещество.
 1) Низкий риск гипогликемии
 2) Высокая биодоступность
 3) Пролонгированное действие
 4) Постоянная концентрация в течение суток
 5) Отсутствие зависимости от состояния кишечника
  Репаглинид (Новонорм) - производное бензойной кислоты (аналог препаратов сульфонилмочевины, но имеет другую структуру). Старт доза 0.5-1 мг. Макс доза 4 мг за раз, 16 мг/сутки. Коррекция дозы не чаще 1 раза в неделю.
 1) Постпрандиальный регулятор гликемии самого быстрого и короткого действия
 2) Стимуляция б-клеток только в присутствии глюкозы
 3) Отсутствие медикаментозной гиперинсулинемии натощак и между приемами пищи (низкий риск гипогликемии)
  Тиазолидиндионы (глитазоны) - сенсититайзеры инсулина. Преимущественно действуют на жировую ткань, изменяя чувствительность к инсулину.
 1) Троглитазон (Резулин) - гепатотоксичный, не применяется)
 2) Розиглитазон (Авандиа)
 3) Пиоглитазон (АТОС)
  Механизм действия тиазолидиндионов. Регулируют транскрипцию генов, кодирующих полипептидов, воздействующие на углеводный, жировой и белковый обмен (повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают инсулинорезистентность):
 1) Блокада действия а-TNF
 2) Повышение активности транспортеров глюкозы
 3) Повышение уровня ЛПВП, снижение уровня триглицеридов
  Алгоритм лечения больных СД 2 типа
 1) Нормальная масса тела. Микронизированный манинил или глимепирид > нет эффекта > увеличить дозу или > один из препаратов сульфонилмочевины + инсулин продленного действия x 2 раза в сутки > нет эффекта > монотерапия инсулином
 2) Ожирение. Метформин по 500 либо 850 мг 2 раза в сутки > нет эффекта > Метформин + один из препаратов сульфонилмочевины > нет эффекта > Манинил 5 + инсулин продленного действия х 2 раза в сутки > нет эффекта > монотерапия инсулином
 Семинар 2
  Если сахар натощак высокий, надо давать бигуаниды на ночь для блокады глюконеогенеза. Если этот препарат неэффективен, то назначается инсулин средней продолжительности действия на ночь. Глюкозотоксичность - 12-14ммоль/л (секреция инсулина резко снижается). Поэтому снижение сахара натощак имеет целью подготовить организм к нормальному ответу на прием пищи повышением уровня инсулина. В светлое время суток монотерапии инсулином не предпринимается, т.к. присутствует своя секреция.
  Необходима не только нормализация сахара натощак, но и на пике гипергликемии после приема пищи. Если перед приемом пищи уровень глюкозы высокий, то после приема пищи он станет еще выше. Используют препараты, стимулирующие синтез инсулина. Большинство препаратов действуют на АТФ-зависимый К-канал (действуют напрямую или через рецепторы). Не нужно назначать эти препараты в комплексе, т.к. более активный будет вытеснять менее активный. Сюда относятся препараты сульфонилмочевины. Длительная блокада К-каналов в кардиомиоцитов может усилить ишемию и вызвать инфаркт. Нужно, чтобы препарат взаимодействовал с рецептором недолго, чтобы не было большого резкого поступления инсулина в кровь. Такими препаратами с коротким действием являются гликлазид и глимепирид.
  Если пациент в течение года получает один препарат, он будет применять его в 99% случаев, если два - в 90%, если три - велика вероятность, что он будет забывать или принимать их неправильно, особенно если пациент пожилой.
  Ретардные формы препаратов: Глюкатрон XL, Диабетон МВ (модифицированного высвобождения).
  Прондиальные регуляторы глюкозы (короткодействующие вещества, стимулирующие выделение инсулина) - действие препарата заканчивается через 2-3 часа после приема. Новонорм, Старликс. Эти препараты действуют также на АТФ-зависимые К-каналы. Поэтому их не комбинируют с препаратами сульфанилмочевины. По своей силе прондиальные регуляторы слабее препаратов сульфанилмочевины.
  Клиника прогрессирующего инсулина - прогрессирующее похудение + гипергликемия + слабость.
  Если С-пептид (в крови) отсутствует, это значит, что инсулин у пациента не синтезируется. Концентрация С-пептида коррелирует с концентрацией инсулина. Для фоновой секреции инсулина может хватать, а при приеме пищи запаса инсулина в б-клетках может не хватить для резкого повышения инсулина в крови (только затем медленно стимулируется синтез инсулина в б-клетках).
  Акарбоза (глюкобай) - незначительный терапевтический эффект, как у обволакивающих веществ, что в сущности равнозначно питанием более грубой пищей. Проблем "чем лечить сахарный диабет" нет. Проблема в том, чтобы объяснить пациенту с невыраженной клинической картиной заболевания в том, что ему следует себя ограничивать и лечиться. Это может наблюдаться в том случае, когда инсулина хватает для энергетического обмена. С возрастом меняется порог жажды и выраженная сухость этих больных не беспокоит. Физическая работоспособность присутствует, т.к. мышца получает достаточное количество субстрата. Обычно присутствует слабость, утомляемость. Походы в туалет могут быть не такими частыми, т.к. для этого глюкоза должна значительно превышать почечный порог. Это относительный дефицит инсулина и до больных в этом случае часть сложно достучаться до больного. Если глюкоза не превышает почечный порог, больному вообще сложно доказать, что необходимо лечение.
  У больных диабетом второго типа питание дробное, гипокалорийное, с исключением легкоусвояемых углеводов. Больные с СД 1 типа могут есть такие продукты, предварительно введя инсулин за ~1.5 часа.
  Гиперинсулинизм приводит к ожирению, т.к. инсулин в основном действует на жировую ткань, а также на мышечную.
  Мед это то же самое, что и сахароза. Здесь не так важны БАВ. Его не следует рекомендовать больным СД.
  Сахарозаменители могут быть калорийные (ксилит, сорбит) и некалорийные (аспартам, сахарин). Больным СД 2 типа следует есть некалорийные сахарозаменители.
  Важно рекомендовать не только диету, но и некоторую физическую нагрузку (ходьба).
  При ХПН потребность в инсулине снижается. 40% инсулина метаболизируется в почках. "Феномен заброда" - снижение потребность в экзогенном инсулине. Грозный симптом, свидетельствующий о том, что почки перестают адекватно работать. 50% больных СД погибают от ХПН. При пересадке почки в случае ХПН имеет смысл пересадка б-клеток, т.к. больные в любом случае будут находиться на иммуносупрессии и трансплантат может хорошо прижиться, хотя через несколько лет все пересаженные б-клетки погибнут как и б-клетки своей поджелудочной железе.
  СД 1 типа - классическое Т-клеточное заболевание.
 Поздние осложнения сахарного диабета
  Факторы риска развития атеросклероза при сахарном диабете
 1) Специфические (диабетогенные)
 a) Гипергликемия
 b) Гиперинсулинемия
 c) Нарушение фибринолиза
 d) Диабетическая нефропатия
 e) Длительность болезни (особенно при СД 1 типа)
 2) Неспецифические (общие)
 a) Гипер-/Дислипидемия
 b) Артериальная гипертензия
 c) Курение
 d) Висцеральное ожирение
 e) Генетическая предрасположенность
 Клинические особенности ИБС у больных СД
 1) Частота возникновения не зависит от пола (у мужчин с СД в 2 раза чаще, у женщин с СД в 3 раза чаще)
 2) Большая частота безболевых форм с высоким риском внезапной смерти
 3) Высокая частота постинфарктных осложнений
 4) Высокая смертность от ИМ в остром и подостром периодах.
 Лечение ИБС: селективные б-адреноблокаторы, аспирин, статины, фибраты.
  Различия атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей у лиц с СД и без него
 Клинические особенности Лица с СД Лица без СД Возраст < 50 > 50 Пол (м/ж) 2/1 30/1 Окклюзия Мультисегменарная Моносегментарная Симметричность поражения Двустороннее Одностороннее Вовлеченность рядом расположенных сосудов в пат. Процесс Есть Нет Гангрена Отдельные участки стоп Обширные участки ноги Постампутационная смертность Высокая Относительно низкая 50% больных погибнут в первый год после ампутации, 90% - в течение 4-5 лет после ампутации. Гангрена встречается чаще, чем у больных без СД. Но из-за склерозирования сосуда быстро возникает тромбоз сосудов. Гангрена без СД развиваются очень поздно. Гангрена с СД развивается рано, они чистые и небольшие.
  Классификация типов ХОЗАНК
 Тип поражения Частота поражения Локализация Ишемия Болевой синдром Тазовый 30% Аорта, подвздошные артерии От паховой области Бедро Бедренный 50% Бедренные, подколенные артерии От подколенной артерии Икры Периферический 20% Артерии голени и стопы На артериях стопы Подошва Симптоматика макроангиопатии нижних конечностей
 1) Холодная стопа
 2) Перемежающаяся хромота
 3) Боли ночью и при ходьбе
 4) Отсутствие пульсации
 5) Побледнение конечности и замедление заполнения вс при приподнятом положении
 6) Рубеоз кожи и петехии
 7) Атрофия подкожно-жировой клетчатки
 8) Акральные некрозы и гангрена. Множественные, на стопе, болезненные (чувствительность сохранена), отсутствие пульсации.
  Клиническая классификация стадий ХОЗАНК
 1) Бессимптомная стадия (больной может пройти 1 км. И более)
 2) Перемежающаяся хромота (боли при нагрузке)
 a) Дистанция более 200 метров
 b) Дистанция менее 200 метров
 3) Боли в состоянии покоя
 4) Трофические нарушения
  Диабетическая нейропатия. Снижение скорости проведения нервного импульса. Главным тестом подтверждения нейропатии является определение скорости этого импульса. Если это невозможно, то определяются различные типы чувствительности (если нейропатия сенсорная).
  Классификация диабетической нейропатии
 1) Вегетативная
 a) Кардиальная
 i) Тахикардия
 ii) Аритмия
 iii) Безболевая ишемия

<< Пред.           стр. 1 (из 4)           След. >>

Список литературы по разделу