<< Пред. стр. 2 (из 4) След. >>
Список литературы по разделу
iv) Ортостатические нарушения (снижение давления более 30 мм.рт.ст при вставании)
b) Нарушение терморегуляции
c) Поражение ЖКТ
d) Диарея, запоры (большие объемы, но не постоянные позывы)
e) Урогенитальная
i) Ретроградная эякуляция (в мочевой пузырь)
ii) Самоопорожнение мочевого пузыря
f) Трофические нарушения
i) Язвенные дефекты
ii) Отеки ног
2) Периферическая
a) Парез/плегия ног
b) Мышечная атрофия
c) Нарушение всех видов чувствительности
d) Гипо-/арефлексия
e) Парестезии и онемение
f) Болевой синдром (боль тупая, звездочки, токи, покалывания, жжение). Днем, когда больные двигаются, болевой синдром может полностью исчезать.
Язвенно-некротический дефект (нейропатическая язва) возникает в местах наибольшего давления, трения. Он не будет иметь окружающей красноты. Пульсация будет сохранена. Но за счет вегетативных изменений будет быстро формироваться гиперкератоз. Поэтому надо проводить профилактику язв - гигиена, обработка язв, осмотр обуви и при деформации стопы пошив специальной обуви. Больной может не почувствовать, например, загнувшуюся стельку, которая вызовет развитие язвы. Ноги мерзнут. Сначала на ногу нужно надеть хлопчатобумаждый носок. Ноги греть опасно, если ты не чувствуешь боль - можно получить ожог. Больным часто назначают физиопроцедуры кварцевания на ноги. Поскольку больной не чувствует боли, можно получить ожог.
Язва может быть как причиной нейропатии, так и ишемии. Лечение язв этапное. Помимо компенсации СД это местная обработка местного раневого дефекта и борьба с инфекцией.
Лечение синдрома диабетической стопы.
1) Компенсация СД
2) Антибиотикотерапия
a) Местная
b) Системная
3) Разгрузка пораженного участка.
a) Больной должен больше лежать
b) Если переносить всю тяжесть с больной ноги на здоровую, можно получить вторую язву на здоровой ноге
4) Местная обработка раны (создание оптимальных условий для грануляции). Чтобы не вызывать дополнительную сухость кожи не показан спирт. Жировые мази также не показаны. Необходимо использовать водные растворы (йода).
5) Удаление участков гиперкератоза
6) Правильный подбор обуви и пошив ортопедической обуви.
Профилактика поражения стоп при СД:
1) Сбор анамнеза
2) Осмотр ног
3) Неврологический статус
4) Состояние артериального кровотока
5) Рентгенография стоп и голеностопных суставов
6) Бактериологическое исследование отделяемого.
Диабетическая нейропатия приводит к повышению кровотока в системе АВ-шунтов (обкрадывание) и нарушению постуральной вазоконстрикции (утрата функции регуляции АД в завиимости от положения тела).
Классификация диабетической нефропатии.
Стадия
Характеристика
Время развития
Стадия гиперфильтрации
Гиперфильтрация
Гиперперфузия
Гипертрофия почки
Нормоальбуминурия
Дебют заболевания
Стадия начальных структурных изменений
Утолщение базальной мембраны клубочка
Экспансия мезангиума
Гиперфильтрация
Нормоальбуминурия
2-5 годы заболевания
Начинающаяся ДН
Микроальбуминурия
Нормальная или умеренно повышенная СКФ
5-10 годы заболевания
Выраженная ДН
Протеинурия (более 3.5 г/сут)
Артериальная гипертензия
Снижение СКФ (склероз 50-70%
10-15 годы заболевания
Стадия уремии
Клиническая классификация диабетической нефропатии
1) Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии
2) Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии
3) Диабетическая нефропатия, стадия уремии
Если у пациента белок в моче есть (более 300 мг/сут), но нужно исключить недиабетические заболевания почек и мочевых путей, затем определить стадию ДН, назначить лечения. Если у пациента белка в моче нет, то необходимо исследовать мочу на микроальбуминурию (30-300 мг/сут) - как минимум два анализа. Если тест положительный, значит стадия начальная. Если тест отрицательный, то желательно этот тест повторять ежегодно (СД 1) или каждые 3 месяца (СД 2).
Сейчас начинает обсуждаться более агрессивное лечение, при котором лечение назначается всем больным СД 2.
Лечение ДН.
1) Стадия начинающейся ДН (микроальбуминурия)
a) Компенсация СД
b) Ингибиторы АПФ
c) Ограничение поваренной соли до 5 г/сут
2) Стадия выраженной ДН (нефротической с-м, АГ)
a) Компенсация СД
b) Ингибиторы АПФ
c) Низкобелковая (0.6-0.7 г/кг) и низкосолевая (3-5 г/сут) диета
d) Коррекция гипер-/дислипидемии (фибраты)
3) Стадия уремии (ХПН)
a) Компенсация СД (отмена бигуанидов, переход из гликвидон или инсулин при СКФ менее 30 мл/мин)
b) Ингибиторы АПФ короткого действия
c) Подготовка к экстракорпоральному или хирургическому лечению
Теперь пациенты с СД живут дольше, меньше погибают от ИМ - и доживают до ХПН.
Профилактика диабетической ретинопатии:
1) Когорты лиц, подлежащих первичному обязательному обследованию:
a) Больные СД 1 типа при длительности заболевания > 3 лет
b) Дети с СД 1 типа вне зависимости от времени и длительности болезни
c) Все больные с СД 2 типа (старше 30 лет)
d) Больные с СД во время планирования беременности, в 1 триместр и далее в течение всего периода беременности
2) Стандартизированный протокол обследования
a) Стандартизация и оптимизация методов скрининга
b) Стандартизация периодичности обследований (создание единого алгоритма)
3) Реальное внедрение научно-исследовательских результатов и практическое здравоохранение
Классификация ДР:
1) Непролиферативная ДР
a) Микроаневризмы
b) Небольшие кровоизлияния
c) Экссудативные очаги в сетчатке
d) Отек сетчатки, преимущественно в макулярной зоне
2) Препролиферативная ДР
a) Выраженные аномалии венозных сосудов, изменения их калибра
b) Внутриартериальные нарушения
c) Кгупные ретинальные кровоизлияния
3) Пролиферативная ДР
a) Неоваскуляризация
b) Кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело
c) Фиброз в области преретинальных кровоизлияний
Неоваскуляризация лечится лазерной коагуляцией, которая по идее переносит больного в предыдущую группу (препролиферативная ДР).
Скрининговые мероприятия при 1 уровня при ДР:
1) Непрямая офтальмоскопия
a) Положительные аспекты:
i) Дешевизна
ii) Простое исполнение
iii) Быстрота проведения
b) Отрицательные аспекты:
i) Отсутствие объективизма
ii) Присутствие специалиста
iii) Стандартизация метода
2) Фотографирование сетчатки
a) Положительные аспекты
i) Объективизм
ii) Выполним техническим персоналом
b) Отрицательные аспекты
i) Дороговизна метода
ii) Служба оповещения
Каждый пациент должен как минимум раз в год проводить исследование у окулиста. После объективизации степени поражения глаз проводится специализированная помощь или динамическое наблюдение в случае отсутствия прямых симптомов патологии.
Семинар 3
Введение инсулина:
1) Флакон с мутным содержимым нужно взболтать.
2) Набрать в шприц воздуха столько, сколько нужно набрать инсулина
3) Ввести воздух во флакон
4) Забрать инсулин из флакона
5) Кожу не обрабатывать, т.к. раствор инсулина содержит антисептики
6) Просроченный инсулин не нужно использовать.
7) Вводится под углом 45?, т.к. можно случайно попасть в мышцу.
8) Инсулины разного времени действия вводится в разные места
a) Пролонгированный - куда удобно или в место, где всасывание не такое быстрое (нога, рука)
b) Короткого действия - в место, где всасывание быстрое (живот)
Лить инсулин на рану не нужно. Это дорого. Нужно использовать антисептики и перекись водорода.
Время и место, и отношение ХЕ к ЕА должно быть стандартизировано. Однакое в одно и то же место вводить не нужно, т.к. инсулин может вызвать инсулиновую липодистрофию (стимуляция роста жира). Липоатрофия может быть результатом аллергической реакции.
Глюкометры стоят около $100 + тест-полоски около $100 в месяц.
Инсулин не должен храниться в морозильной камере - нужно хранить в холодильнике. А отдельные флаконы могут находиться при комнатной температуре. На морозе нужно хранить его ближе к телу, чтобы он не замерз.
Одноразовым шприцом можно сделать несколько инъекций (3-4), однако со временем игла тупится и начинает причинять боль.
Два стандарта: 40 и 100 ЕА/мл. 800 р в день.
Расчет инсулинотерапии. Пример идеальный вес 70 кг, 7 лет СД 1, ХПН нет, заброда нет. 0.6-0.8 ЕА на 1 кг веса = 49 ЕА. Из них 50% короткого действия, 50% длительного действия. Расчет идет на идеальный вес, чтобы пациент к нему приближался. Чем больше физическая нагрузка, тем меньше нужно инсулина. Тем пациентам, которые не находятся на инсулине, не требуется постоянно контролировать глюкозу.
При гипогликемии нужно принять 4 куска сахара + медленно усвояемые углеводы (фрукт, хлеб, молоко). Одна чайная ложка содержит 2 куска сахара. Если пациент находится на терапии глюкобаем, то его надо выводить из гипогликемии только глюкозой. С собой нужно иметь карточку с информацией о том, что делать в случае комы.
Если больной находится без сознания в гипогликемии, ему надо вводить глюкозу в кровь или глюкагон. Коллеги по работе, родные должны знать, как ввести глюкозу или глюкагон внутримышечно. Если у пациента просто чувство голода, то сначала нужно посмотреть кровь и решить, что есть - легкоусвояемые или трудноусвояемые углеводы. Кола лайт содержит сахарозаменители.
Больной с гипогликемией:
1) Нейрогликопения - неадекватное поведение - резкая смена поведения
a) Апатия
b) Агрессия
2) Бледная кожа
3) Потливость
4) Дрожь
5) Сердцебиение
Правило для диабетика: "Там где выпил, там и заночуй". Алкогольные напитки нужно ограничивать, лучше пить сухие. 100 г вина в день или поллитра пива. Пить лучше с утра, т.к. днем проще бороться с гипергликемией.
Осложнения СД
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
1) Одна из основных причин смерти больных СД до 20 лет
2) Свыше 16% больных ИЗСД погибают от кетоацидоза, кетоацидотической комы
3) Выявление ИЗСД на ранних стадиях снижает частоту случаев манифестации СД в стадии кетоацидоза на 20%
4) Обучение больных СД принципам самоконтроля позволило снизить риск развития кетоацидоза до 0.5-2% случаев в год
Провоцирующие факторы кетоацидоза
1) Интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний)
2) Хирургические вмешательства, травмы
3) Нарушения режима лечения (прекращение введения инсулина с суицидальной целью, введение просроченного либо неправильно хранившегося инсулина, нарушение режима питания)
4) Ошибки в назначении либо введении дозы инсулина
5) Стрессовые ситуации, беременность
Инсулин не должен подвергаться заморозке, тряске, т.к. это белок. Однократно замороженный инсулин практически не действует. При тряске образуется взвесь. Инсулин не пригоден.
Больные нередко принимают решение окончить введение инсулина.
Патогенез кетоацидотической комы
1) Абсолютный дефицит инсулина
2) Нарушение утилизации глюкозы тканями
a) Гипергликемия
i) Гиперосмолярность
ii) Осмотический диурез
(1) Потеря электролитов
iii) Дегидратация
iv) Гиповолемический шок
v) Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока
(1) Анурия
vi) Гипоксия
(1) Повышение лактата
(2) Кома
b) Энергетический голод
i) Повышение уровня контринсулярных гормонов
ii) Гликогенолиз, протеолиз, липолиз, активация глюконеогенеза и кетогенеза
iii) Метаболический ацидоз
Клиническая симптоматика кетоацидоза
1) Ранняя стадия (типичные симптомы декомпенсации СД):
a) Сухость кожи и слизистых
b) Жажда, полиурия, потеря массы тела
c) Слабость, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе
d) Снижение аппетита, тошнота
2) Прекома, кома
a) Головокружение
b) Тошнота, рвота, боли в животе
c) Выраженная дегидратация (потеря до 10-12% массы тела)
d) Язык обложен коричневым налетом
e) Тахикардия
f) Снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела, АД, тонуса глазных яблок
g) Олигоурия, анурия
h) Потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона
Абдоминальный синдром при кетоацидозе. Клиника "острого живота": тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, лейкоцитоз. Причины:
1) Мелокоточечные кровоизлияния в брюшину
2) Нарушения электролитного обмена в брюшине
3) Парез кишечника
4) Дегидратация
5) Раздражающее действие кетоновых тел на слизистую ЖКТ
Патогенез ступора и комы при кетоацидозе
1) Токсическое действие на мозг кетоновых тел
2) Гиперосмолярность
3) Дегидратация клеток мозга
4) Гипокалемия
5) ДВС
6) Повышение содержания азотистых шлаков
7) Тяжелая гипоксия мозга (снижение мозгового кровотока, повышение HbAlc, снижение 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах)
8) Снижение содержания г-аминомасляной кислоты в ЦНС.
Диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы
1) Анализ данных анамнеза (наличие СД, возможные провоцирующие факторы)
2) Оценка клинической симптоматики
3) Лабораторная диагностика
a) Гипергликемия
b) Глюкозурия
c) Кетонурия
d) Декомпенсированный метаболический ацидоз по данным КЩС: pH (норма - 7.36-7.42)
Общая схема лечения кетоацидотической комы
1) Ликвидация инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена
2) Оптимально быстрая регидратация
3) Восстановление нормального вне- и внутриклеточного состава электролитов
4) Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме
5) Восстановление кислотно-основного равновесия
6) Диагностика и лечения патологических состояний, вызвавших кому
7) Проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и т.д.)
Схема лечебных мероприятий при выведении больного из кетоацидоза
1) При коме - госпитализация в реанимационное отделение
2) Промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия
3) Вводится мочевой катетер, налаживается вдыхание кислорода
4) Инфузионная терапия осуществляется теплыми растворами (37?)
5) Лабораторные исследования при госпитализации
a) Гликемия, глюкозурия, кетонурия, кетонемия, КЩС
b) Содержание лактата
c) Калий, натрий, креатинин, азот мочевины
d) Свертывающая система крови
e) Общий клинический анализ крови и мочи
6) Расчет эффективной осомлярности:
a) 2 [ Na + K (ммоль/л) ] + глюкоза крови (ммоль/л)
Динамическое обследование при выведении больного из кетоацидоза
1) Оценка пульса, ЧД, АД, ЭКГ
2) Проведение рентгенографии легких
3) Определение содержания гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, СОЭ, свертывающей системы крови
4) Оценка реакции зрачков на свет, состояния глазного дна
5) Контроль ЧСС, гликемии, pH крови, pCO2, АД, ЭКГ, ЧД - ежечасно
6) Динамическое определение других показателей - каждые 2-3 часа
Лечение кетоацидотической комы
1) Регидратация: инфузионная терапия физиологическим, 0.9% NaCl (при гиперосмолярности - гипотоническим, 0.45% NaCl) и 5-10% глюкозы. Все растворы вводятся в подогретом до 37? состоянии.
a) Первый час: 1 литр 0.9% NaCl
b) Второй и третий час: по 500 мл 0.9% NaCl
c) С четвертого часа и далее - по 300 мл 0.9% раствора NaCl
d) После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л - замена физ. Раствора на 5-10% раствор глюкозы по 300 мл/час (для поддержания необходимой осмолярности крови, профилактики отека мозга)
e) Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости
2) Инсулинотерапия. Инсулины короткого действия внутривенно капельно либо внутримышечно
a) Внутривенное введение
i) Первый час - в/в струйно 10 ед инсулина на 100 мл. В последующем ежечасно в/в капельное введение 6 ед инсулина в виде смеси с физ. Раствором: на каждые 100 мл физ. Раствора + 10 ед инсулина, по 60 мл ежечасно (перед в/в введением 50 мл смеси струйно пропустить через систему)
ii) При отсутствии положительной динамики показателей гликемии течение первых 2-3 часов доза инсулина удваивается
iii) При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л доза инсулина снижается вдвое: по 3-4 ед ежечасно
b) Внутримышечное введение (в прямую мышцу живота)
i) Первый час - однократно 16-20 ед, затем по 6 ед ежечасно
c) При нормализации КЩС - перевод на подкожное введение инсулина по 6 ед каждые 2 часа, затем каждые 4 часа.
3) Восстановление дефицита калия
a) При уровне калия в крови < 3 ммоль/л - в/в введение 3 г (сухого вещества) KCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 г, при 4-5 ммоль/л - 1.5 г, при 5-6 ммоль/л - 0.5 г
4) Восстановление КЩС: регидратация и инсулинотерапия
a) Только при pH < 7: в/в капельное медленное введение 4% гидрокарбоната натрия 2.5 мл/кг. При pH = 7 введение гидрокарбоната прекращается
5) Профилактика ДВС
a) Дважды в течение первых суток введение гепарина по 5000 ЕД
6) Лечение и профилактика инфекционных заболеваний:
a) Антибиотики широкого спектра действия
После выхода больного из комы необходим щадящий режим питания (легкоусвояемые углеводы, белки и продукты, богатые калием).
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Провоцирующие факторы:
1) Состояния, усугубляющие дефицит инсулина
a) Интеркуррентные заболевания
b) Хирургические вмешательства
c) Прием лекарственных препаратов, тормозящих секрецию инсулина либо повышающих гликемию: циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, б-блокаторы, фуросемид, маннитол, тиазидовые диуретики, блокаторы кальциевых каналов.
2) Состояния, вызывающие дегидратацию
a) Рвота
b) Поносы
c) Прием диуретиков
d) Ожоги
e) Кровотечения
f) Нарушения функции почек
g) Отсутствие питьевой воды
h) Снижение интеллекта
Причины выраженной гипергликемии при гиперосмолярной коме
1) Избыточное поступление глюкозы в организм (чрезмерный прием сладкой пищи, сладких напитков лицами со сниженным интеллектом, внутривенное введение глюкозы и т.д.)
2) Повышенная продукция глюкозы печенью при декомпенсации сахарного диабета (неадекватная терапия, сопуствующие заболевания и т.д.)
3) Обезвоживание организма (рвота, понос, сниженное чувство жажды, прием мочегонных)
4) Токсическое действие гипергликемии на б-клетки, подавление продукции инсулина.
Клиническая симптоматика гиперосмолярной комы
1) Выраженная сухость кожи и слизистых, выраженная дегидратация
2) Жажда, полиурия, потеря массы тела
3) Прогрессирущая слабость
4) Язык обложен коричневым налетом
5) Тахикардия
6) Снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, АД, тонуса глазных яблок
7) Олигоурия, анурия
8) Температура тела нормальная либо повышена
9) Яркая неврологическая симптоматика: чувство подергивания в мышцах конечностей, афазия, судороги, парезы, птаологические симптомы, нистагм, галлюцинации, делирий
10) Нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нет дыхания Куссмауля (при присоединении лактацидоза - дыхание Куссмауля)
Диагностика гиперосмолярной комы:
1) Анализ данных анамнеза (наличие СД, возможные провоцирующие факторы)
2) Оценка клинической симптоматики
3) Лабораторная диагностика
a) Выраженная гипергликемия
b) Нормальные показатели КЩС
<< Пред. стр. 2 (из 4) След. >>
Список литературы по разделу