<< Пред. стр. 3 (из 4) След. >>
Список литературы по разделу
c) Содержание натрия - в норме или повышено, калия в норме либо повышено
Лечение гиперосмолярной комы
1) Регидратация. При эффективной осмолярности > 320мОсм/л и нормалном АД лечение начинать с в/в капельного введения гипотонического (0.45%) NaCl, при осмолярности < 320 мОсм/л или при низком АД - в/в капельное введение изотонического 0.9% NaCl
a) Первый час: 1500 мл (15-30 мл/кг)
b) Второй и третий час: по 1000 мл
c) С четвертого часа и далее - по 500 мл/час
d) Прекращение инфузионной терапии при восстановлении сознания, отсутствии рвоты, возможности самостоятельного приема жидкости
2) Инсулинотерапия. Инсулины короткого действия внутривенно капельно либо внутримышечно
a) Внутривенное введение
i) Первый час: в/в струйно 0.15 ед/кг инсулина
ii) В последующем ежечасно в/в капельное введение по 0.1 ед/кг (5-8 ед) инсулина в виде смеси с физ. Раствором (на каждые 100 мл физ. Раствора + 10 ед инсулина, по 50-80 мл ежечасно)
iii) При отсутствии положительной динамики показателей гликемии в течение первых 2-3 часов доза инсулина удваивается
iv) При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л доза инсулина снижается вдвое: по 3-4 ед ежечасно
Гипогликемия: провоцирующие факторы.
1) Нарушение диеты (пропуск приема пищи, недостаточное содержание углеводов)
2) Незапланированные физические нагрузки
3) Прием алкоголя
4) Передозировка инсулина
5) Передозировка производных сульфанилмочевины
6) Суицидальные попытки
7) Нарушение функции печени и почек
Клиника гипогликемии
1) Нейрогликопения (снижение поступления глюкозы в ЦНС)
a) Чувство голода
b) Головная боль
c) Снижение работоспособности
d) Неадекватное поведение
i) Эйфория
ii) Агрессия
iii) Аутизм
iv) Негативность
e) Нарушение зрения (появление "тумана", "мушек" перед глазами, диплопии)
f) Судороги
g) Нарушение сознания, кома
2) Гиперкатехоламинемия (компенсаторное повышение уровня контринсулиновых гормонов):
a) Тремор
b) Бледность
c) Потливость
d) Тахикардия
e) Повышение АД
f) Чувство тревоги
g) Возбуждение
h) Кошмарные сновидения
Лечение гипогликемии
1) Легкая гипогликемия.
a) Прием легкоусвояемых углеводов (сахар, сладкие напитки) с повторным определением гликемии через час, при сохранении гипогликемии - введение глюкагона, глюкозы
2) Гипогликемическая кома.
a) Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 40-80 мл (при необходимости - повторные введения до полного восстановления сознания)
b) Внутримышечно или подкожно 1 мг глюкагона (может развиться рвота, что может вызывать асфиксию)
Семинар 4.
Больные хроническими заболеваниями. СД из-за своих поздних осложнений является социальной проблемой. Врачи прикладывают усилия, чтобы больные не перестали слушаться и что-либо делать.
Да, я слушаю. Я слушаю. А чего вы волнуетесь? Угу, угу, угу. Давайте так. Вы можете ко мне на этой неделе подъехать? Ну, если ультразвук есть, то можно завтра или в четверг. Угу, угу, угу.
Всем больным с хроническими заболеваниями нужна психиатрическая помощь. Назначиются антидепрессанты. Нежелание обследоваться. Compliance не зависит от психического состояния. Больные не будут принимать много препаратов.
Нельзя профессионально лазать в горы, дайвинг может усугубить ретинопатию, управлять самолетами, планерами опасно, не рекомендуются серьезные велосипедные нагрузки. Общим в этих видах занятости является то, что в случае, если больной попадает в гипогликемическое состояние, он может повредить себя. Также опасно перевозить людей.
Заболеваемость в семье больше, чем вне семьи, поэтому можно говорить о генетической предрасположенности.
Отличие
СД 1 типа
СД 2 типа
Диета
Едят легкоусвояемые углеводы. Точный подсчет калорий.
Гипокалорийная. Не едят легкоусвояемые углеводы.
Масса
Может быть и у толстого, но вы всегда увидите, что этот толстый худел
В основном ассоциирован с ожирением
Лечение
Только инсулинотерапия
Таблетки
Осложнения
Все осложнения постепенно прогрессируют
На момент манифестации уже что-то есть, но основная проблема - макроангиопатия
Склонность к кетоацидозу
Высокий риск частых приступов
Нужно долго ничего не делать, чтобы эта гипергликемия наросла
От чего гибнут
ХПН, суицид
Макроангиопатия
Генетическая предрасположенность
Слабая
Есть
Течение
Яркая, бурная клиническая картина
Выявляется случайно или симптомы минимальны
Возраст
Развивается в молодом возрасте
Развивается с возрастом
Вместо того, чтобы предупреждать развитие приступов лекарствами, лекарства принимаются после приступов.
Финляндия: низкокалорийная программа. В России СД растет, т.к. деньги вкладывались в образование.
631 Сидоров.
История болезни
Паспортная часть
1) ФИО больного: Сидоров Александр Сергеевич
2) Образование: 4 курс технического высшего
3) Работа: нет
4) Семейное положение: женат, детей нет
5) Возраст: 20 лет
6) Палата N: 631
7) Дата обследования: 09.09.2002
8) Рост: 170 см
9) Вес: 74 кг
Жалобы
Полгода назад начал много пить, первый раз поступил, теперь пришел обнаружилось, что высокий сахар.
Поступил с высокими сахарами с утра.
Анамнез болезни
Вес сбросил на 10 кг полгода назад, за эти полгода набрал снова. Давление 140/80. Когда выявляли - 120/80.
Анамнез жизни
Бабушка болеет СД. Заболела в позднем возрасте (видимо СД 2). Сначала лечили таблетками, но потом она стала много кушать и ее посадили на инсулин.
Данные лабораторных исследований
Утром 19, в обед 3.
Утром обычно 8-9, в обед 3-5.
Данные физического обследования
Диагноз
Сахарный диабет 1 типа.
Лечение
Энап по 5 мг в сутки. Инсулин: длинный (хумулин) по пять утром, вечером пять, короткий (хумолок) до 10 за один прием пищи.
Перед этим в своем городе лечился слишком большими дозами инсулина.
Сахарный диабет в поликлинике
Больной 55 лет. Поступил с жалобами на онемение. СД 2 типа. Жалобы начинаются с проявления осложнений. Профессия: экономист. Считает себя больным с 1995 года, когда впервые обнаружил липкую мочу. В детском возрасте это изменение фактуры пеленок. Масса тела 126 кг, при росте 184. ИМТ = [Масса] / [Рост]2. Лет до 30 больной был худой, потом шел набор массы тела. Когда ИМТ переходит за 30, риск СД увеличивается в 27 раз. Половину того, что попадает под ноги, больной не чувствует. 4 таблетки маннинила в день. Это такая доза, за которую надо расстреливать. Не пациента, а врача. Диабетическая ретинопатия слишком серьезная вещь, чтобы доверять ее окулисту. Локоть Бера (сухой) бывает при гипотиреозе, при СД. Этот человек всю жизнь ел и пил всё, что хотел. Он не понимает, чего мы от него хотим. Он пил вместе с Васей, у Васи нет инфаркта, а у него есть. Обычно это служит причиной тяжелой депрессии, и обычно пациенты не говорят об этом врачу.
Таких диабетологов надо еще поискать. Чтобы он ходил по Москве и был биодоступен. Таких диабетологов пока выпускают штучно.
СД - это группа метаболических нарушений, которые характеризуются ростом концентрации глюкозы в крови, вызванного нарушением секреции эндогенного инсулина в ПЖ и/или органическими изменениями в ПЖ.
У 60% СД присутствует только НТГ или НГН, и только у 40% оба.
Крокодилы летают, но так низ?нько-низ?нько.
Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)
1) СД 1 типа (деструкция б-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсиовой недостаточности)
a) Аутоиммунный
b) Идиопатический
2) СД 2 типа
3) Другие специфические типы диабета:
a) Генетические дефекты функции б-клеток ПЖ (СД типа MODY)
b) Генетические дефекты действия инсулина (липоатрофический СД Лоуренса, лепрехаунизм, синдром Робсона-Менденхолла и др.)
c) Заболевания экзокринной части ПЖ
d) Эдокринопатии
e) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами
f) Инфекционный СД
g) Редкие формы иммунопосредованного СД
h) Генетические синдромы, сочетающиеся с СД
4) Гестационный сахарный диабет
Diabetis Insipidus Diabetes Mellitus Optic Atrophy Deafness.
Норма глюкозы - 3.3-5.5.
Диабет MODY выделен в отдельный тип диабета
Официальная политика конгресса требует выключения сотовых телефонов во время международного доклада.
Современная медицина требует, чтобы та или иная позиция была основана на доказательствах, в оптимальном варианте на рандомизированном исследовании. Нормализация уровня сахара спасает от осложнений СД. Это проверено на рандомизированном исследовании. Если сахар 7, то осложнения развиваются через 85 лет, если 8 - через 5 лет.
К моменту диагностики половина пациентов имеет микро- и макроангиопатию.
СД 2 типа очень часто является частью метаболического синдрома. Инсулинорезистентность и ожирение приводит к:
1) НТГ или СД
2) Артериальная гипертензия
3) Гиперинсулинемия
4) Гиперлипидемия
Эта тетрада повышает риск атеросклероза.
Более подробные части метаболического синдрома:
1) Абдоминально-висцеральное ожирение
2) Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
3) Дислипидемия (липидная триада)
4) Артериальная гипертония
5) Нарушение толерантности к глюкозе / СД 2 типа
6) Ранний атеросклероз / ИБС
7) Нарушения гемостаза
8) Гиперурикемия и подагра
9) Микроальбуминурия
10) Гиперандрогения
Синдром поликистозных яичников страшен не только проблемами репродуктивными и косметическими, но он связан с диабетом Лоуренса. Инсулин в тэке усиливает продукцию андрогенов, что приводит к вирилизации.
Гиппократ: "Внезапная смерть более характерна для толстых, чем для худых". G. A. Bray: "Ожирение - бомба замедленного действия, которую следует обезвредить".
ИМТ > 30 кг/м2
1980
1995
Британия
8%
15%
США
12%
25%
Обычно сообщение больным массы тела дает 5-10% уменьшение значения. Больного нужно взвешивать.
Работы по ожирению эндокринологами ведется всего 5 лет. С точки зрения эндокринолога имеется 2 категории больных: облысение и ожирение. В обоих ситуациях больные уверены, что имеется эндокринная патология. Больной с ожирением в 95% случаев не имеет эндокринной патологии. Если и есть нарушения, то они являются адаптационными к имеющейся массе тела.
Геноидное ожирение может развиться из-за преобладания питания над энергетическими потребностями. У человека, у которого вырывают зуб, уровень кортизола больше, чем у любого больного с синдромом Кушинга.
Больная с геноидным ожирением напоминает больного с синдромом Кушинга.
Больные с ожирением. Врачи не умеют им помогать.
В 1995 году было выяснено, что белая жировая ткань продуцирует гормон лептин. Было обнаружено, что на земле 1/6 лиц, имеющих избыточную массу тела или ожирение. Нашли 4 человек. 6-летняя девочка с весом 100 кг. Эти люди имеют дефицит лептина и очень много едят.
Лептин снижает потребление пищи, повышает метаболизм глюкозы, жиров и расход энергии. Он поступает в гипоталамус. Таким образом ожирение может быть связано с дефицитом лептина или лептинорезистентностью. Нормальный индекс массы тела - 22-25. Некоторые женщины могут удержаться в этом интервале. Они будут прекращать еду четко, когда они сыты. Почему у других это не срабатывает? Почему другим необходимо заниматься диетой, ограничивать себя в пище?
Цивилизация и кокаколизация повышает риск ожирения. При ИМТ 15-18 не приходится рассчитывать на регулярную овуляцию. Наиболее частая причина нарушения менструального цикла у девочек - низкий ИМТ. Это может развиться в результате слишком строгой диеты. По подсчетам американцев обычный подросток за 3 часа сидения за телевизором он видит 8000 калорий. Если он часто видит их, то он подвергается постоянному хроническому стрессу. Она видит идеал красоты, но хочет есть.
Адипоцит как часть эндокринной системы: резистин (усиливает резистентность к инсулину), лептин (действует на гипоталамус), адипонектин (неплохой). В жировой ткани могут метаболизироваться половые гормоны. Чем больше эстрогенов, тем больше кровотечений, рака эндометрия, толстого кишечника.
Классификация ожирения
1) Первичное ожирение
a) Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
i) Геноидное
ii) Андроидное (висцеральное)
(1) С отдельными компонентами метаболического синдрома
(2) С развернутым метаболическим синдромом
iii) С выраженными нарушениями пищевого поведения
(1) Синдромом ночной еды
(2) Сезонные аффективные колебания
iv) Гиперфагическая реакция на стресс
v) С синдромом Пиквика
vi) С поликистозом яичника
vii) С синдромом апноэ во сне
viii) Пубертатно-юношеское ожирение (пубертатный гипоталамический синдром, синдром псевдо-Фрелиха)
ix) Смешанное ожирение
2) Симптоматическое ожирение
a) С установленным генетическим дефектом
i) В составе известных генетических синдромом с полиорганными поражениями
ii) Генетические дефекты структур, вовлеченных в регуляцию обмена жира
b) Церебральное (адипозогениальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранц-Фрелиха)
i) Опухоли головного мозга
ii) Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания
c) Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
d) Эндокринное
i) Гипофизарное
ii) Гипотиреоидное
iii) Гипоовариальное
iv) Надпочечников
Есть люди, которые "заедают" стресс, но от окружающих скрывает это. Раза два в неделю есть на 5000-8000 калорий, а затем рвота.
Ожирение - многофакторное хроническое гетерогенное заболевание, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии у лиц с наследсвенной предрасположенностью.
Ожирение также хроническое заболевание. Его нужно лечить постоянно. Ожирение - не косметическая, а медицинская проблема.
Цели лечения ожирения
1) Стабильный вес без нарастания МТ
2) Незначительное снижение МТ на фоне диеты с целью снизить риск развития осложнений
3) Умеренное снижение МТ с явным снижением факторов риска (например, снижения АД)
4) Нормализация массы тела (достигается редко)
Препараты для лечения ожирения
1) Ксиникал
a) Препарат без системного эффекта.
b) Ингибирует липазу в просвете кишечника
2) Сибутромин (Меридия)
a) Центральное действие (влияет на центры голода и насыщения)
b) На периферические адренергические структуры
3) Кофеин + эфедрин
Семинар 5.
Биологически активные добавки не проходят достаточного медицинского контроля. Поэтому мы не рекомендуем вам их принимать.
Остеопороз
В результате ремоделирования костной ткани происходит либо недостаточное восстановление костной ткани или повышенная резорбция кости. Это основная причина остеопороза. Причины остеопороза: сенильный, эндокринный и др. Возникают при повышенной резорбции кости.
Остеопороз сопровождает гиперпаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Кушинга, постменапаузальный. На эндокринный остеопороз (остеопороз, связанный с заболеваниями эндокринной системы) приходится всего 15%.
Диагностика остеопороза проводится измерением плотности костной ткани (денсиметрия).
Микропереломы - перелом трабекул, которые начинают давить на надкостницу. Остеопения - потеря костной ткани до 25%. Потеря до 10% - норма.
Семинар 6.
Нарушение гликемии натощак не всегда коррелирует с толерантностью к глюкозе. Если больной толст и у него есть висцеральное ожирение, то в большинстве случаев можно получить хороший ответ на стимуляцию глюкозы завтраком, но плохую гликемию натощак.
Год назад в Европе были проведены большие эпидемиологические исследования и нарушение толерантности к глюкозе расценивается как диабет, т.к. 70% таких больных в дальнейшем заболевают СД.
Полидипсия при СД обусловлена дегидратацией, полиурией, гиперурикемией, гипергликемией.
Дефицит соматотропного гормона приводит к малому росту, гиперпродукции АКТГ, гипогликемии, дефициту глюкагона. Неврологические проявления гипогликемии.
Iodine-deficient diseases
Iodine intake norms:
1) Infants: 50 mkg
2) Children: 100 mkg
3) Adults: 150 mkg
4) Pregnant and feeding women: 200 mkg
a) Aged: 100 mkg
Iodine-deficit diseases manifestations spectr:
1) Fetus
a) Abortions, stillbirth
b) Congenital abnormalities
c) Increased perinatal mortality
d) Cretinism
2) Newborn
a) Neonatal goitre
Iodine deficit is present in the most regions. Iodine was continuously washed out of the soil and now the plants contain not enough iodine.
Epidemiological evaluation of the iodine-deficient states gravity.
Type
Incidence of the goiter in prepubertal children
Iodine concentration in urine (mediana, mkg/l)
No endemia (sporadic)
< 5%
> 100
Light
5-20%
50-100
Medium
20-30%
20-30
Heavy
> 30%
< 20
Goiter classification:
1) 0 stage (no goiter). The size of the gland does not exceed the size of the distal phalanx of the patient's thumb
2) 1 stage. The goiter can be palpated, but it is invisible in the normal neck position. Also nodular alterations can be classified here.
3) 2 stage. The goiter is visible in the normal neck position.
Endemic goiter pathogenesis:
1) Thyrocytes sensibilisation to the growth factors
a) Iodine deficit
i) Thyrocytes hyperplasia
b) TTH and other growth factors stimulation
i) Thyrocytes hypertrophy
Iodine deficit stages:
1) Normal
2) Diffuse euthyreoid goiter
3) Multinodal euthyreoid goiter (without autonomy)
4) Multinodal euthyreoid goiter (compensated autonomy)
5) Multinodal toxic goiter (decompensated autonomy)
Болезни, протекающие с тиреотоксикозом: болезнь Грейвса и многоузловой токсический зоб. В основе болезни Грейвса лежит выработка антител к рецепторам ТТГ.
Болезнь Грейвса
Многоузловой
Autoimmune disease
Iodine-deficit disease
Diffuse goiter
Mainly multinodal goiter
Goiter is absent in 10%
Young
Aged
Short anamnesis
Euthyreoid goiter in anamnesis
Endocrine ophthalmopathy
Manifestations
Oligo- or monosymptomatic course
Antithyreoid antibodies
Diffuse capture of Tc-99m
Hot nodes
Manifest stage after intake of the iodine-containing preparations
Conservative therapy
Surgery and radiation
Семинар 7.
Именно благодаря тиреоидным гормонам происходит метаморфоз у головастика. У больных, у которых снижается функция щитовидной железе, то у них снижается обмен веществ, рассогласование. Возможны ситуации недостаточной миграции щитовидной железе (например в корне языка) или избыточная миграция (за грудиной). Тиреоидных гормоны в клетке повышают энергетику и обеспечивают синтез новых белков и ферментов. Поэтому все состояния, связанные с развитием организма повышают потребность в тиреоидных гормонов. Поэтому в процессе онтогенеза часто требуется большое количество тиреоидных гормонов (ускоренный рост и развитие ребенка, беременность, длительная стрессовая ситуация, требующая большое количество сил от человека). Во всех этих ситуациях возникает гипертиреоз: щитовидной железой продуцируется большое количество гормонов, большое количество гормонов накапливается в тканях. Состояние характеризуется повышенным образованием тиреоидных гормонов и нормальной концентрацией тиреоидных гормонов в крови.
В основе тиреотоксикоза лежит . Больные с диффузно-токсическим зобом предъявляют жалобы на повышенную температуру. Разобщение окислительного фосфорилирования, провоцируемое тиреоидными гормонами, может приводить к смерти больного. Токсическое действие тиреоидных гормонов заключается в разобщении окислительного фосфорилирования: повышенная слабость, повышенная раздражительность (снижение тормозных процессов), снижение массы тела (недостаток энергии для репаративных процессов), повышенная температура (повышенный метаболизм с разобщенным фосфорилированием), развитие дистрофических процессов. Такие больные живут в более ускоренном ритме, чем здоровые.
Больной с гипотиреозом или спит целый день, или плачет, уставившись в одну точку. Больной с гипертиреозом постоянно всем разносит пищу, бегает вокруг, кормит собак. Эти больные могут умереть в любую минуту, потому что надпочечники работают с большой нагрузкой. Треогенная надпочечная недостаточность. Ускоренный клиренс всех субстратов, всех ферментов. Если клиренс кортизола в норме составляет 120 минут, то здесь он может составлять 30 минут, поэтому надпочечники должны вырабатывать больше гормонов. Может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность: падение давления.
Пароксизмальные параличи и парезы могут быть обусловлены гипокалиегестией. Это связано с падением калия. Нужно ввести калий или глюкокортикоиды.
Лечение. Консервативное (тиростатиками), хирургическое, радиоактивным йодом. Мерказолил и пропилтиоурацил. В одной таблетке тиамазола 5 мг. 30 мг мерказолила. До назначения препарата необходимо провести исследование на гранулоциты (т.к. осложнением тиростатиков является лейкопения и агранулоцитоз). Ремиссия ожидается в течение месяца. Должная снизиться температура, давление, прибавка в весе. Действия препарата начинается не сразу, пока концентрация ТТГ в железе не снизится за счет вымывания.
Единственная проблема больных гипотиреозом и гипертиреозом является форточка.
Обычно тиростатики назначаются с бета-адреноблокаторами. Постепенно убирается бета-блокатор (атенолол). Может наблюдаться тенденция к брадикардии. Тогда доза тиростатика тоже снижается.
Тиростатики - блокаторы синтеза тиреоидных гормонов.
Показания к хирургическому лечению: невозможность консервативного решения (нарушение формулы крови, аллергия на тиростатики), большой объем щитовидной железы (у женщин 18 мл, у мужчин 25 мл в норме), рецидивирующий тиреотоксикоз (бывает истинный или ложный рецидив. Например на фоне снижения дозы мерказолила или после операции возникает та же картина - ложный. Также может развиться истинный, в результате обострения аутоиммунного состояния). В этом случае пациента быстро готовят бета-блокаторами, глюкокортикоидами, плазмаферезом.
Назначение радиоактивного йода. Возраст пациента обычно старше 30 лет, рецидивы после операционного лечения. Хирурги не любят делать повторные операции, потому что образуются спайки и можно легко повредить артерии (щитовидные) или нервы (возвратный). Больные с туберкулезом, психическими нарушениями.
Бета-блокаторы снижают переход Т4 в Т3 (плюс к основному действию).
Гипоталамо-гипофизарная система
Семейства гормонов
1) Гипоталамус
a) Тиролиберин
b) Кортиколиберин
c) Соматолиберин
d) Соматостатин
e) Гонадолиберин
f) Дофамин
2) Гипофиз
a) Передняя доля
i) СТГ, пролактин.
ii) ЛГ, ФСГ, ТТГ (сильногликозилированный белки с общей а-субъединицей и различными б-субъединицами)
iii) АКТГ, МСГ, эндорфины
b) Задняя доля
i) АДГ (вазопрессин)
ii) окситоцин
Классификация гипоталамо-гипофизарных заболеваний
1) Заболевания с установленным гипоталамическим генезом
a) Опухоли
b) Генетические нарушения
c) Гипоталамические нарушения роста и полового развития
d) Синдром "изолированного гипофиза"
2) Заболевания с предполагаемым гипоталамическим генезом
a) Пубертатно-юношеский диспитуитаризм
b) Липодистрофии и липогипертрофии
3) Заболевания гипоталамо-гипофизарного комплекса
a) Гиперпролактинемический гипогонадизм
b) Акромегалия и гигантизм
c) Болезнь Иценко-Кушинга, синдром Нельсона
d) Несахарный диабет
e) Синдром неадекватной секреции АДГ
4) Заболевания с установленным гипофизарным генезом
a) Синром "пустого" турецкого седла
b) Синдром Шиена-Симмондса (пангипопитуитаризм)
c) Гипофизарный нанизм
d) Парциальный гипопитуитаризм
Во время беременности происходит активное кровоснабжение гипофиза. При родах может произойти кровоизлияние, что приводит к спазму сосудов и синдрому Шиена-Симмондса.
Оценка функции аденогипофиза с помощью стимуляционных проб:
1) СТГ. Гипогликемическая проба с инсулином, проба с аргинином, проба с леводопой
2) ПРЛ. Проба с тиролиберином, проба с церукалом
3) ТТГ. Проба с тиролиберином
4) АКТГ. Гипогликемическая проба с инсулином, короткая проба с АКТГ
5) ЛГ и ФСГ. Проба с гонадолиберином, кломифеном
Клиническая симптоматика при макроаденомах гипофиза
1) Головные боли
2) Нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия)
3) Паралич глазодвигательных мышц
4) Гидроцефалия
5) Судороги
6) Ринорея
7) Тотальный либо парциальный гипопитуитаризм
8) Несахарный диабет
9) Симптоматика спонтанных кровоизлияний в опухоль (апоплексия)
Головные боли при аденомах гипофиза
1) Острая (апоплексия гипофиза)
a) Тошнота
<< Пред. стр. 3 (из 4) След. >>
Список литературы по разделу