Биохимия полости рта

БИОХИМИЯ ПОЛОСТИ РТА

Ва

Лекция № 1

Биохимия твердых тканей зуба.

К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них эмаль тАУ эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин тАУ мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации: Эмаль тАУ> дентин тАУ> цемент тАУ> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

Ва	Минеральн. вещ.	Органич. вещ.	Вода
Эмаль	95%	1 тАУ 1,5%	4%
Дентин	70%	20%	10%
Цемент	50%	27%	13%
Кость	45%	30%	25%

Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.

Минеральные компоненты эмали Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку A (BO) K A = Ca, Ba, кадмий, стронций В = РО, Si, As, CO.

K = OH, Br, J, Cl.

1) гидроксиапатит тАУ Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП тАУ самый распространенный в минерализованных тканях 2) карбонатный апатит тАУ КАП тАУ 19% Са (РО) СО тАУ мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается 3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий 4) стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO) - 0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.

Мин. в-ва 1 тАУ 2% в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р тАУ 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.

Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.

СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.

Стронцевый апатит тАУ в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.

Особенности строения кристалла Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль. призмы тАУ явл-ся структурной единицей эмали.

4 структуры: кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч. Мол. масса = 1000. Ячейка тАУ это структура 1 порядка, сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл тАУ структура 2 порядка.

Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эм. призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.

Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.

Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.

Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р тАУ 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33 до 2.

Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим. эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na, K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в тезультате соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП тАУ ГФА.

Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.

Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F, J.

Такие изоморфные зам-я приводят к тому, что изменяется и св-во апатитов тАУ резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.

Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристалл. решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном присталле ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, раствопимости, адсорб. св-ва.

Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптим. усл-я для хим. реакций на поверхности эмали.

Физико-химические св-ва кристалла апатита Одним из важнейших вс-в кристалла явл-ся заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост. Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.

ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содер-ся 8 ионов Са тАУ Са (РО) , то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц. заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимич. неуравновешенность. ионы наход-ся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает устойчивость.

Стадии проникновения в-в в кристал. ГАП 3 стадии 1) ионный обмен между раствором, который омывает кристалл тАУ это слюна и зубдесневая жидкость с его гдратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла тАУ это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла тАУ это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение неск. минут.

2) это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от пов-сти кристалла и замена их на др. ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрал-ся поверхн. заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1 стадия. В течение неск. часов. Проникают Ca, F, Co, Sr, Na, P.

3) Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла тАУ называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.

Наличие вакантных мест в кристалл. решетке явл-ся важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.

Органические в-ва эмали Доля орг. в-в 1 тАУ 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг. в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг. в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали. Осн. представители тАУ белки, углеводы, липиды, озотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл. АМФ, цикл. аминокислоты) .

Белки и углеводы входят в состав органич. матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1. а) белки эмали тАУ нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидоподобным белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст. белого или пигментированного пятна кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к кариесу > резистентность. б) кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали.

2. Б. растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер. компонентам эмали, не могут образовывать комплексы. Таких белков 0,3%.

3. Своб. пептиды и отд. аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1% 1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс деминерализации 2) белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в этом процессе 3) обеспечивают минер. обмен в эмали и др. твердых тканях зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы тАУ фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО, Со, Мg, F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.

Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл. менее минерализов. в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.

Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, тАж.

Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство характерно для тканей лизинтАжмального происхождения, сод. глюкозаминогликогены (тАжтАж. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен заледленный обмен мин. компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы тАУ цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба тАУ клеточный цемент, основная часть тАУ бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл. волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.

Пульпа зуба. Лекция № 2

Это рыхлая соединит. ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб. полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию. Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит. процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологич. процессов в пульпе говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена (щелочн. и кислая фосфотозы) , трансаминазы, аминопептидазы.

В результате этих процессов обмена обр-ся множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень тАж., реакт-и и защитн. мех-ов.

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в пульпе.

Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали Зуб имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны тАУ тАж. крови, от их сост-я зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн. часть органич. и минер. в-в, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль тАУ это полупроницаемая мембрана. Она легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они и определяют нормальный состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим. стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но определить проницаемость с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.

Основной путь поступления в-в в эмаль тАУ простая и облегченная диффузия.

Проницаемость эмали зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3) способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.

Н-р, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са (0,18 нм) тАУ адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.

Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает барьер для глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от состава смешанной слюны. Так, инта. ая слюна по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.

Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин) , глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.

Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая тАУ после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава эмали.

РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где образуются органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации деминерализации эмали кислотами.

Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного пятна > проницаемость, > возможность проникновения различных ионов и в-в, а также Са и фосфатов тАУ это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного времени тАж. тАж.

Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью тАУ это ночная болезнь.

Поверхностные образования на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.

Муцин тАУ сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, протАж К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф. зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется тАж белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками и обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.

Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит из тАж клеток, после проредвания исчезает.

Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч. глицин, гликопротеиды, с. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий тАУ в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим кол-вом./о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток (стрептококки) . Различают ранний зубной налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .

3 гипотезы образования зубного налета 1) тАж 2) преципитация гликопротеидов слюны, которые атАжируют в бактериях 3) приципитация внутриклеточных полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная тАУ эпителиальные клетки, стрептококки, (15%) . тАж. ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы тАУ 75%.

В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер. в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са тАУ 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного налета. Р тАУ 8,3, Na тАУ 1,3, К тАУ 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1) комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу тАУ Se, Si. Белки из сухого налета тАУ 80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с. аловые кислоты и кисл., и глюкозаминами.

При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры тАУ декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич. матрицы зубного налета. Участвующие в претАжции микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр. зной и леванозной кариесогенных бактерий стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в развитиии кариеса и болезней пародонта.

Липиды В раннем зубном налете тАУ триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во <, образуются комплексы с углеводами тАУ глицерофосфолипиды.

Много гидролитических и протеалитических ферментов. Они действуют на органический матрикс эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН тАУнозы. Пероксидазы.

Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может и повышаться за счет преобладания актитАж. тов и стафиллококков, которые обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП - - -> кристаллический.

Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у детей тАУ отложения зубного камня связано с врожденными поражениями сердца, С. Д.

Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное обр-е на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.

Хим. состав з. к.

Мин. в-ва 70 тАУ 90% сух. в-ва.

Количество минеральных в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты Са (РО СО) Са (РО) СО (ОН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит тАУ (Са Мg) (РО) Есть в зк тАУF содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.

Белки в зависимости от зрелости зк тАУ от 0,1 тАУ 2,5%. Кол-во белков < по мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн. наддесневом зк тАУ 0,5%, в поддесневом тАУ 0,1% Зн-ие Б. В зк тАУ это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, матАжзой. В соотношении 6: 3: 1.

Особенность аминокислотного состава - нет циклических аминокислот Липиды ГФЛ тАУ синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать Са с белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич. в-в. при минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ тАФ> октокальцийфосфат а ГАП.

Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации Начальные биохимич. изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич. клиническим проявлением явл. появление кариозного пятна (белого или пигментированного) . В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, > растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса тАУ появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. тАУ образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами.

Реминерализация тАУ это частичное изменение или полное восстановление минер. компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.

Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF.

Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов 3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес тАУ результат одновременного протеолиза орган. в-в и пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.

Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.

Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания.

Электром. возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы) , которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы.

Местные факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение состава и св-в смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные пищевые остатки

Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов

1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич.

2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты тАУ более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F тАУ это противокариесогенный фактор 3) Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg тАУ явл-ся кариесогенными 4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C, A, B и др.

5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства.

6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.

F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей 3) 2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол.

жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с изменением в пит. Н О.

Легче F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.

При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит. Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.

Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания.

Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется: 1) усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке 2) F связывается с белками органического матрикса 3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов 4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию 5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз. св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано противокариесное действие F.

6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж. проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность.

7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.

8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.

Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта 1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.

2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.

3) Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе тАУ гексотАжза, фосфофруктокиноза. В ЦГК тАжгидрогеноза. В тканевом дыхании тАУ цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации тАУ щелочной фосфатозы 4) Вит. С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед. тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции пролин - -аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С.

Лизин тАУ оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит. С Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, тАж дегидрогеназы, цитохромаксидозы.

Дефицит вит. С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед. ткани уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.

Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе минерализации тв. тк. зуба В тв. тк. зуба организма сод. 90% всего цитрата организма. В костях 0,8 тАУ 1,2% от общего числа костей, в дентине 0,8 тАУ 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие ткани тАУ 10%.

Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я реакция катализируется цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной ткани и зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар. гормон активизируют этот процесс.

Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается окислению, пранспорт. ионы Са.

2) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и зуба.

Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са, образует растворимую транспортную форму Са.

Образуется растворимая форма цитрата Са. Р активируется пара. гормоном. имеет важное значение в регуляции Са в крови. Обеспечивает поступление Са в минерализованные ткани, а также гомеостаз Са в костях и зубах.

Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов ГАП и прочно связывается с ними. Белковая часть этого цитрата включается в эмаль и дентин. тАж наиболее подверженных кариесу. Эта форма цитрата играет роль в патогенезе кариеса, так как цитрат определяет св-ва растворимости и проницаемости эмали.

Роль слюны в минерализации и деминерализации тв. тк. зуба, растворимость ГАП Минерализация тАУ это процесс поступления в эмаль зуба необходимых элементов для образования кристаллов ГАП. Деминерализация - противоспалительный процесс, связанный с растворением кристалла, разрушением эмали. Эти процессы могут находиться в тАжмическом равновесии и обеспечивать постоянство состава зубов или же может преобладать какой-либо из этих процессов. Главным условием поддержания гомеостаза мин. обмена в зубах явл-ся перенасыщенность слюны ГАП-ом, при гидролизе которых образуется Са и НРО.

Перенасыщенность слюны тАУ это св-во, характерное для всех биологических жидкостей, н-р: пота, спиномозговой жидкости и панкреатическго сока. Все остальные жидкости явл-ся или насыщенными или перенасыщенными ГАП.

Перенасыщенность слюны этими элементами обеспечивает: 1) диффузию Са и Р в эмали зуба 2) способность адсорбции этих ионов на поверхности эмали и активация ионного обмена гидратной оболочки кристалла 3) препятствует растворению эмали. Перенасыщенность слюны сохраняется при рн = 6,0 тАУ 6,2. Это критическое значение рн.

В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к. начинается процесс деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от 6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся зубной камень.

Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 тАУ 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.

Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.

Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1) образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.

Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р тАУ Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент тАУ щелочная фосфатоза тАУ вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей.

Доказано, что процесс минерализации ингибируется пирофосфатом, а фермент пирофосфорилаза, расцепляющая пирофосфат, снимает это ингибирование. Пирофорилаза присутствует только в минеральных тканях, поэтому минерализация характерна только для этих тканей, не не характерна для всех остальных тканей, где есть практически все компоненты, необходимые для минерализации, не нет пирофосфорилазы.

Вместе с этим смотрят:

Бластомикоз буссе-бушке, или криптококкоз (criptococcosis)
Болезни домашних животных
Болезни пародонта, диагностика, диагноз
Болезни, передающиеся половым путем, и инфекционные болезни половых органов