Аллергические стоматиты

Северный Государственный Медицинский Университет

Кафедра стоматологии детского возраста

Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.

Ассистент: Корнеева Н.В.

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.

Выполнил: врач-интерн

Суханов А.Е.

Архангельск тАУ 2003.

Классификация.

1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

тАв анафилактический шок;

тАв ангионевротический отек Квинке;

тАв крапивница;

2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

тАв фиксированные медикаментозные стоматиты;

тАв распространенные токсико-аллергические стоматиты

(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротичесВнкий стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические заболевания:

тАв болезнь Лайела;

тАв многоформная экссудативная эритема;

тАв синдром Стивенса-Джонсона;

тАв хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

тАв синдром Бехчета;

тАв синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распростВнранены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-виВндимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материВналов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следоваВнтельно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного примеВннения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарВнственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патолоВнгии, характера питания и др.

Итак, аллергия тАФ это патологически повышенная и извращенная реакция орВнганизма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальВнных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в оргаВннизм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются алВнлергенами.

Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне тАФ экзоаллергены; неинфекционного происхождения тАФ пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения тАФ вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельВнности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые обоВнлочки. Другие аллергены тАФ эндоаллергены тАФ собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) тАФ хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденВнная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиоВнлогическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинаВнют вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают втоВнричные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменВнных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные тАФ гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами орВнганизма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунВнной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формиВнрование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела обВнразуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:

Антитела тАФ молекулы глобулина, специфически измененные в результате анВнтигенной стимуляции. Антитела различают:

тАв клеточные, фиксированные в клетках;

тАв анафилактические (агрессивные);

тАв блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);

тАв гуморальные или свободные (в крови);

тАв свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген тАФ антитело (ATтАФAT), в ходе котоВнрой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) разВнличает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и паВнтофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизиВнрующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилиВнзированном к нему организме образуется комплекс Влаллерген тАФ ATВ». ИныВнми словами, в этой стадии на территории Влшоковых тканейВ», органов проВнисходит реакция АГтАФAT.

2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРiельберга (Влшоковые ядыВ»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комВнплексом АГтАФAT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозВнных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).

Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаВнются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

3.Патофизиологическая стадия является результатом действия Влшоковых ядовВ» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изВнменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитоВнлизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип).

Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соВнединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленноВнго типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приВнводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексаВнми тАФ тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции явВнляется ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IVтипа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаиВнмодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллерВнгеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета тАФ лимфокины. Они вызыВнвают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилиВнзированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизироВнванном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкуВнлез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопуВнхолевого иммунитета.

Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодейстВнвием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. ОбразуВнющиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекаВнют их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары тАФ лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического восВнпаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаВнление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивВнности организма.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

- анафилактический шок;

- ангионевротический отек Квинке;

- крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. ОсновВнная его черта тАФ внезапность возникновения.

Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз чаВнще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании леВнкарств здоровыми детьми.

Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вследВнствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок разВнвивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышечВнного введения стрептомицина.

Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленВнного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.

Клиника.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечноВнсосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, падеВнние артериального давления, больной теряет сознание.

2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникаВнет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

3.Асфиксический вариант тАФ доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

4.Абдоминальный вариант тАФ преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвоВнта, понос, боли в области желудка, кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести анаВнфилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различаВнют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующиВнми клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает Влчувство жараВ». Дети жалуются на ощущеВнние зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебиеВнния, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезапВнное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и теВнла, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные приВнпадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоВнотделение, ослабление сердечной деятельности тАФ тоны сердца глухие, частый ниВнтевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.

Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в жиВнвоте, рвоты, диареи с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психиВнческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, голоВнвной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное соВнстояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров печеВнночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.

Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.

Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.

Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточносВнтью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).

Лечение.

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появВнлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:

1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьВншение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места ввеВндения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адренаВнлина;

2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной голоВнвой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутстВнвии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;

3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышечВнно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.

1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД тАФ внутримыВншечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокортиВнзона гемисукцинат 50-150 мл тАФ внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности тАФ преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл дексаметазона.

2.Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина тАФ внуВнтривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 40% раствора глюкозы.

3.При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).

Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего неВнобходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением новоВнго препарата назначить антигистаминные средства.

Ангионевротический отек Квинке.

Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя).

Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированВнном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развиваВнется отек тканей.

Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.). Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбуВндимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеВнваниям ЖКТ.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболезВнненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии тАФ происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неВнврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопроВнвождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженноВнсти тканей.

Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического теВнчения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.

Лечение:

1)устранение контакта с аллергеном;

2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;

3)витаминотерапия тАФ аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

4)при отеке гортани в/м вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината;

5) при снижении АД тАФ подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина.Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвавВншим его аллергеном.

Крапивница.

Это ограниченный временный отек дермы или соединительно-тканного слоя слизистой оболочки.

Представляет собой заболевание, для которого характерно быстрое и распростВнраненное высыпание на коже и СОПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницаемости сосудов МЦР и сопровождаются отеком окружающей ткани.

Волдыри возникают на различных участках кожи и слизистой оболочки мгноВнвенно, держатся 1-2 часа на СОПР. Они имеют вид резко ограниченных лепешек тестоватой консистенции, могут локализоваться на губах, реже тАФ на щеках.

Лечение:

Включает специфическую, иммунологическую, патогенетическую, симптомаВнтическую терапию, местную антисептическую обработку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препаратов, кератопластиков. В тяжеВнлых случаях отека Квинке приступ купируют введением под кожу 1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа:

тАв фиксированные медикаментозные стоматиты;

тАв распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивно-язвенные, язвенно-некротические стоВнматиты, хейлиты, глосситы).

Лекарственная аллергия, токсико-аллергические поражения СОПР тАФ фиксированные и распространенные.

Проблема осложнений фармакотерапии в детской стоматологической практиВнке является особенно актуальной в настоящее время, что обусловлено ростом арВнсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся сильными аллерВнгенами, и сенсибилизацией организма ребенка под воздействием неблагоприятВнных факторов внешней среды. Отмечено, что лекарственную аллергию (6-25% осВнложнений от фармакотерапии) может вызвать любой препарат, но наиболее часВнтой причиной являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, броВнмиды и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции определяВнются способом введения лекарственного препарата (при использовании его в виВнде аппликаций на СОПР возникает самая высокая опасность сенсибилизации), также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата.

В патогенезе лекарственной аллергии лежит сочетание всех типов аллергичесВнкой реакции, что обусловлено, в свою очередь, индивидуальной реактивностью детского организма, наличием общесоматической патологии, характером лекарВнственного аллергена, способом его введения и другими факторами. Клинические проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладаВннием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания (наВнпример, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, являющегося реакцией ГНТ).

Итак, клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разноВнобразны. В зависимости от локализации патологических изменений на СОПР различают: стоматиты, хейлиты, глосситы; по

степени выраженности воспалительной реакции различают: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени распространенности поражений различают: фиксированные и распространенные медикаментозные стоматиты.

По данным медицинской литературы было выяснено, что в 2,47-4,24% случаев у детей при медикаментозном лечении развивается болезненная реакция на леВнкарственные препараты. Ткани полости рта реагируют на побочное действие преВнпаратов. Перечислено 35 препаратов, которые наиболее часто дают побочные дейВнствия. Реакции тканей полости рта при применении подобных препаратов протеВнкают по типу язвенного стоматита (39,06%); стоматита, развивающегося при актиВнвизации болезнетворной грибковой микрофлоры (32,38%); ксеростомии, геморВнрагии (10,93%) и гиперплазии десен (6,47%); острого афтозного стоматита (5,32%). Наиболее часто побочные действия оказывают цитостатические (17,88%), иммуномодуляторы (12,55%), антибактериальные (10,32%), антигиперВнтонические (4,04%) препараты.

Обследовали 96 детей 3-10летс хроническими периодонтитами различной этиоВнлогии с целью изучения возможности сенсибилизации детского организма при приВнменении резорцин-формалиновой смеси входе эндодонтического лечения. Группы детей делились на 2 подгруппы: 1) определяли реакцию организма на возможные алВнлергены до лечения (56 человек), 2) на сенсибилизирующие факторы (в данном слуВнчае резорцин-формалиновый препарат) через 6 мес. и 1 год после эндодонтического лечения зубов с применением резорцин-формалиновой смеси. Описан метод тестиВнрования на возможную сенсибилизацию. Установлено, что даже при многократном использовании резорцин-формалиновых препаратов в эндодонтическом лечении зубов предрасположенности к аллергическим реакциям у детей не наблюдали, также не возникало аллергической реакции на какие-либо другие лекарственные препараВнты вследствие применения резорцин-формалиновых препаратов.

Наблюдали 42 ребенка от 6 мес. до 10 лет с яркими проявлениями в полости рта лабораторно подтвержденной лекарственной аллергии. Во всех случаях возникноВнвению аллергической реакции способствовал прием сульфаниламидных препараВнтов или антибиотиков, назначенных по поводу острых респираторных заболеваВнний или пневмонии. По степени выраженности общих симптомов и характеру паВнтологических изменений на коже и слизистых оболочках выявлено 4 формы леВнкарственной аллергии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая. ЛекарВнственная аллергия протекает тяжело и в комплексе терапевтических мероприятий требует рационального местного лечения. Детей с тяжелыми и очень тяжелыми формами лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатричесВнкие стационары для выявления аллергического фактора и своевременного провеВндения комплексного лечения.

Катаральный и катарально-геморрагический стоматит, хейлит, глоссит.

Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Дети жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при приеме пищи.

У 1/3 больных детей поражения бывают изолированными, но у большинства деВнтей, как правило, изменения СОПР сочетаются с поражением других органов. При осмотре полости рта отмечается разлитая гиперемия, отек слизистой, на что указывают отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек. На языке происВнходит глубокая десквамация нитевидных сосочков тАФ Вллакированный языкВ». Наряду с гиперемией на СОПР отмечаются мелкоточечные геморрагии, механическое разВндражение СОПР сопровождается кровотечением. Общее состояние не нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями СОПР при гиповитаминозах С, В, заболеваниях ЖКТ, инфекционных и грибковых поражениях.

Лечение:

Местное: антисептические полоскания, обезболивающие препараты, кератоВнпластики.

Общее: отмена медикамента или замена его другим, антигистаминные препаВнраты (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препараты кальция. РекомендуВнется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Эрозивно-язвенный стоматит, хейлит, глоссит.

Это заболевание сопровождается болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемиронанной и отечной СОПР в области нёба, дёсен, губ, щек, языка возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Одиночные эрозии могут сливаться, образуя обширные эрозивные поверхносВнти. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Состояние ребенка может ухудшиться: появляется слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 38В°С. Поднижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны при пальпации. Тяжесть течения заболевания зависит от распростраВнненности патологических изменений на СОПР, наличия очагов хронической инВнфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с острым герпетическим стоматиВнтом, многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение заключается в отмене непереносимого препарат и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении назначают кортикостероиды. МестВнное лечение: обезболивающие препараты, антисептическая обработка полости рта, аппликации на СОПР протеолитических ферментов, кератопластиков. РекоВнмендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Язвенно-некротический стоматит, хейлит, глоссит.

Заболевание редко протекает изолированно только на СОПР. Обычно оно разВнвивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, развивается остро при снижении реакВнтивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию фузоспириллярным симбиозом.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния организма. Дети жалуВнются на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, боли во рту, усиливаюВнщиеся при приеме пищи, разговоре, запах изо рта, повышенное слюноотделение, повышение температуры тела.

При осмотре тАФ дети адинамичны, наблюдается слюнотечение, резко выражен запах изо рта со сладковатым привкусом. При осмотре СОПР обнаруживается резкая гиперемия и отечность СОПР, на фоне чего имеются очаги некроза желтоВнвато-серого цвета. Межзубные сосочки некротизированы на всем протяжении, сохранившаяся слизистая оболочка покрыта грязно-серым фибринозным налеВнтом, после снятия которого обнажается язвенная, кровоточащая поверхность. При язвенно-некротическом медикаментозном стоматите СОПР, как правило, поражается полностью (95% случаев).

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферической крови тАФ повышение уровня лейкоциВнтов, в частности, эозинофилов (12-15), повышение СОЭ и др.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим стоматиВнтом Венсана, язвенными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболеваВнние. Назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, полиглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработку, удаление некротических масс, путем использования протеолитических ферВнментов, обезболивающие средства, кератопластики.

Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще возникающие при повыВншенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, хаВнрактеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре котоВнрых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиеся эрозии.

После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появляются аналогичные высыпания на наВнружных половых органах. Процесс сопровождается жжением. Редко процесс проВнтекает без видимой воспалительной реакции, а ограничивается появлением расВнпространенных напряженных пузырей.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разноВнобразными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков.

Дети, как правило, жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи.

Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдается разВнлитая гиперемия, отек слизистой языка, щек, неба, десен, губ, явления катаральВнного гингивита, Может появиться Влпенициллиновый языкВ», когда спинка его стаВнновится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрациклинового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии.

Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосаливация, появляются неприятные ощущеВнния в зеве, чувство першения, может развиться микотический стоматит.

Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лишаВнем, многоформной экссудативной эритемой, системной красной волчанкой, синВндромом Лайела.

Лечение сводится к отмене медикаментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторичного инфицирования аллергических поражений и изучеВннию аллергического статуса данного ребенка.

Изучали функциональное состояние нейтрофилов у 5 детей с медикаментозВнными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелопероксидазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указали на неоднозначность результатов цитохимических реакций, отражающих функциональные особенности нейтрофилов периВнферической крови у детей с лекарственными поражениями СОПР. В ряде наблюВндений результаты свидетельствовали о нарушении фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитывать при решении вопроса о проведеВннии терапевтических мероприятий, направленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лекарственной аллергией.

Системные токсико-аллергические заболевания:

- болезнь Лайела;

- многоформная экссудативная эритема;

- синдром Стивенса-Джонсона;

- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

- синдром Бехчета;

- синдром Шегрена.

Болезнь Лайела.

Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженноВнго ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема леВнкарств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне предВншествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41В°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, лоВнкализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный разВнлитой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог IIтАФIII степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом исВнследовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние деВнтей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутренВнних органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз поВнверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекарВнственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенсиВнбилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с исВнключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезбоВнливание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

Многоформная экссу

Вместе с этим смотрят: