История болезни по хирургии

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

История болезни ***.

Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Выполнил студент

группы 1304 Ниязов Р.Р.

Казань, 2004

История болезни.

1. Общие сведения (Анкетные данные)

1. ***;
2. ***;
3. Не работает;
4. Пенсионер с 1984 года;
5. ***
6. 10 марта 2004

2. Анамнез (Anamnesis)

1. Жалобы

На боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц. Боли появились в ноябре 2003 года, возникновение которых сам Пациент связывает с перенесённым реинфарктом.

2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Клинически заболевание началось в ноябре 2003 года с появлением болей в нижних конечностях после нагрузки. Был госпитализирован в городскую клиническую больницу №13 10 марта 2004 в плановом порядке. Попыток самолечения Пациент не предпринимал.

3. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родился в 1923 году в Приморском крае, детство, по словам Пациента, было тяжёлым. В школу пошёл в 7 лет, в 17 лет (1941) закончил её. В 1941 году ушёл на войну, служил на заставе. Контузий и ранений не было. По окончании войны поступил в железнодорожный институт. Затем работал железнодорожником, вредностей не было. Женился в 30 лет, есть сын и два внука. В 60 лет ушёл на пенсию по возрасту. После второго перенесённого инфаркта, в октябре 2003 года получил инвалидность II группы.

До инфаркта курил по 20 сигарет в день марки ВлСоюз АполлонВ», стаж курения 62 года, сейчас выкуривает 5-6 сигарет в день той же марки. В день выпивает 100,0-150,0 водки (эквивалентно 40,0-65,0 96% этилового спирта).

В настоящий момент жилищно-бытовые условия удовлетворительны, питание адекватное и рациональное.

Гемотрансфузий не было.

В 1989 году перенёс операцию в области коленного сустава, после которой остался шрам длиной 7 см; в 1990 году была проведена аппендэктомия, после которой остался шрам длиной 6-7 см. 3 сентября 2003 года перенёс первый инфаркт миокарда, по поводу которого не был госпитализирован. 27 сентября 2003 года перенёс второй инфаркт миокарда, по поводу которого был в экстренном порядке госпитализирован в терапевтическое отделение городской клинической больницы №7.

Аллергические реакции на продукты, бытовую химию, пыльцу растений, парфюмерию и лекарственные средства не отмечаются.

Наследственность не отягощена.

3. Данные объективного осмотра

1. Общий осмотр
• Общее состояние удовлетворительное.
• Положение Больного в постели активное.
• Сознание ясно.
• Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг.
• Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.
• Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена, эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются.
• Щитовидная железа не увеличена.
• Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон.
• При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается.
• Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях нет, функция не изменена.
• Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные, затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные, безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями, плотной консистенции.
2. Органы дыхания

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос осиплый, приглушённый. Болей при разговоре и глотании не возникает. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: астенического типа. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. ЧДД 18 в 1 мин. Одышка не отмечается. Ритм дыхания правильный.

Пальпация:

При пальпации болезненности не выявлено, голосовое дрожание одинаково с обеих сторон. Резистентность удовлетворительная.

Перкуссия:

А) сравнительная:

Ясный легочный звук над обоими лёгкими.

В) топографическая:

Аускультация:

Выслушивается везикулярное дыхание над обоими лёгкими.

3. Сердечно-сосудистая система

Пальпация:

Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье по среднеключичной линии.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца:

Справа: 4 межреберье, по грудинной линии, на 1 см кнаружи от грудины;

Слева: по среднеключичной линии, 5 межреберье;

Сверху: 2 межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца:

Справа: по левому краю грудины;

Слева: на 2 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье;

Сверху: 3 межреберье.

Аускультация:

Ослабление обоих тонов во всех точках аускультации, в связи с перенесённым инфарктом миокарда.

Пульс ровный, одинаково прощупывается на сонных и лучевых артериях с обеих сторон, частота: 67, дефицит пульса отсутствует.

АД с двух сторон на плечевых артериях 130/90.

4. Органы пищеварения и селезёнка

Осмотр: язык не обложен, с жёлтым налётом; все зубы заменены на зубные протезы, миндалины не воспалены. Живот симметричный, подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Участвует в акте дыхания.

При перкуссии живота отмечается тимпаничесий звук. Над печенью и селезенкой выслушивается тупой звук.

Аускультативно определяется перистальтика кишечника.

Пальпация:

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации:

сигмовидная кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная.

слепая кишка пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная.

Нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

Селезёнка

При перкуссии длинник селезёнки определяется на протяжении 10 см по X ребру, поперечник на протяжении 6 см между IX и XI рёбрами.

Не пальпируется.

5. Органы мочевыделения

При осмотре почек патологические изменения не выявлены, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

4. Status localis

Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.

Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется.

Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева.

Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны.

Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

5. Дневник наблюдений

17.03.2004

Жалобы: на боли и онемение в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожа и слизистые чистые, отмечается пастозность голеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 70 ударов в минуту, t⁰C 36,7.

24.03.2004

Жалобы: на незначительные боли в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые, отёков нет, слабо выраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст., пульс 72 удара в минуту, t⁰C 36,5.

6. Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

7. План обследования.

В· Опрос и общий и местный осмотр

В· Общие анализы крови и мочи;

В· Рентгенография органов грудной клетки;

В· ЭКГ;

В· Реовазография сосудов нижних конечностей;

В· Ангиография сосудов нижних конечностей.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

АНАЛИЗ КРОВИ

"11" марта 2004 г.

(дата взятия биоматериала)

АНАЛИЗ МОЧИ.

Вл11В» марта 2004 г.

дата взятия биоматериала

Физико-химические свойства

Количество тАУ 215 мл

Цвет тАУ соломенно-жёлтый

Прозрачность тАУ прозрачная

Относительная плотность тАУ 1,023

Реакция тАУ нейтральная

Белок тАУ 0 г/л

Глюкоза тАУ 0,012 ммоль/л

Кетоновые тела тАУ 0

Реакция на кровь тАУ 0

Эпителий:

плоский 1-3

Лейкоциты 1-2

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V₁ тАУ V₄, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей:

Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

Консультация терапевта (15.03.2004):

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

8. Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и данных лабораторный исследований).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Обоснование диагноза

Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на основании:

1. Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц.
2. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20 сигарет в день.
3. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:

1. Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.
2. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов во всех точках аускультации.
3. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V₁ тАУ V₄, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Этиология и патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Этиология, патогенез, принципы коррекции

Атеросклероз тАУ поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего тАУ это различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое. Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта. Атеросклероз и артериосклероз тАУ понятия неидентичные. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).

Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения тАУ стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.

Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно обусловленный тАУ в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена (первичной гипертриглицеридемии, синдроме тАЬрыбьих глазтАЭ, недостаточности лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови холестерина ЛПВП.

Экзогенные факторы развития А.

А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология, радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.

Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы, стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию А.).

Эндогенные факторы развития А.

А. Обменно тАУ генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и жирового обменов, нарушения минерального обмена тАУ потеря калия, кальция, магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в крови содержится 5 тАУ6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда. Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические сосудистые аномалии

Б. Морбидные факторы тАУ факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, эндокринные тАУ сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника (запоры тАУ холестерин не выводится, и вновь поступает в организм ).

А. Особенности обмена холестерина

С₂₇Н₄₆О тАУ холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 тАУ это эндогенный Х., 1/3 тАУ экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х. Ежедневно синтезируется 2 тАУ4 гр., экзогенно поступает 0,5 тАУ 1 гр. Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт обмена углеводов и жиров тАУ ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются a- и b- липопротеины (a -ЛП, b - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе b- липопротеинов он менее растворим и легко осаждается. a ЛП = 30 тАУ 50% белок + 40 тАУ 45% фосфолипиды + 10 тАУ 15% триглицериды + мало Х. b - ЛП = 10-20% белок + 20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. К сожалению, у взрослого человека b - ЛП образуется значительно больше (60%), чем a - ЛП (40%). У детей до 50% составляют a - ЛП. Таким образом, старение само по себе повышает вероятность отложения Х. b - ЛП циркулируют в крови; теряя ТГ, проходят через сосудистую стенку (за счет липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), и Х. потребляется на нужды организма:

а) из Х образуются гормоны коры надпочечников, половые гормоны, витамин Д, клеточные мембраны; б) Х тАУ диэлектрик, т.е изолятор в нервных волокнах (есть данные, что в патогенезе некоторых психических заболеваний играет роль недостаточное содержание Х в миелиновой оболочке нервных стволов). В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток Х Часть его распадается в печени с образованием жирных кислот, часть выводится с желчью, часть непосредственно экскретируется в толстом кишечнике.

Когда может происходить отложение Холестерина в стенке кровеносных сосудов?

При гиперхолестеринемии: переедание животными жирами, избыточное потребление углеводов (избыток ацетата дают легкоусвояемые и быстро метаболизирующиеся углеводы тАУ тростниковый и свекловичный сахар), при эмиоциональных перенапряжениях: возбуждение симпатической нервной системы Во мобилизация жира из депо Во поступление жирных кислот в печень Во синтез холестерина; при гипофункции щитовидной железы; при гипоксии (для распада Х в печени важно состояние окислительных процессов; при гипоксии ацетат больше превращается в холестерин и мало его поступает в цикл Кребса); при сахарном диабете (уменьшается ресинтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетатоуксусной кислоты, много Х образуется путем восстановительного синтеза); при дискинезиях желчевыводящих путей (ДЖВП), запорах, снижении перистальтики кишечника тАУ мало холестерина выводится; при снижении мышечной активности (обмен может остановиться на стадии образования ацетата). По мере старения все вышеперечисленные факторы имеют место.

В 40% случаев атеросклероз встречается без гиперхолестеринемии: изменение соотношения между a - и b - ЛП в сторону преобладания последних (сахарный диабет, увеличение уровня b - глобулинов крови тАУ вакцинация, инфекции); снижение липолитической активности стенки сосудов: а) гипоксия, б) избыток поваренной соли тормозит влияние гепарина на липопротеиновую липазу, в) сахарный диабет и гипотиреоз, г) стресс тАУ избыток катехоламинов тормозит активность липопротеиновой липазы; увеличение в субэндотелии сосудов уровня кислых мукополисахаридов и адсорбция на них b - ЛП и фибриногена: а) фибриноидное набухание при аллергии; б) гипертоническая болезнь, сахарный диабет; в) старение; г) активация эластаз, коллагеназ, протеаз Во дезорганизация коллагена. Гиподинамия, увеличение проницаемости сосудов (в единицу времени в стенку больше проходит b - ЛП Воадсорбция холестерина): а) аллергия (гистамин активирует гиалуронидазу); б) вегето тАУ сосудистая дистония (развивается дистония сосудистой системы за счет быстрой смены возбуждения симпатической и парасимпатической нервной систем)

1. Концепции патогенеза атеросклероза

Условно все теории можно объединить в две концепции:

Плазменная (обменно-регулирующих нарушений), включающая в себя теории, в которых основную роль отводят изменениям, происходящим непосредственно в крови. Сосудистая (ангиогенная), включающая в себя теории, в которых основное внимание уделяют первичным дегенеративным изменениям в сосудистой стенке.

Плазменная концепция патогенеза атеросклероза

Среди многих входящих в эту концепцию теорий остановимся на следующих:

Инфильтративная теория, впервые предложенная Н.Н.Аничковым и его учениками. В основе ее лежит представление о том, что липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку. Теория базируется на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей сосудистой стенки, особенно интимы и внутренней ее трети, восполняется за счет липидов крови, проникающих в стенку сосудов. В норме их избыток удаляется по лимфатическим сосудам. Но если липидов поступает очень много, то они накапливаются, возникает липидоз. После того, как было выяснено, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов ( ЛП ), возникли новые представления. Теория, базирующаяся на проникновении через стенку сосудов и отложении в ней большого количества интактных ЛП. Было доказано, что ЛП в норме выходят в субэндотелиальное пространство через межэндотелиальные щели. Важно, что этот процесс может резко усиливаться при повышении величины артериального кровяного давления, при гиперхолестеринемии, при повышенном выделении катехоламинов в случае многочисленных стрессорных воздействий. Более того, оказалось, что гладкомышечные клетки артерий, лимфоциты, эндотелиоциты имеют на своей поверхности рецепторы, способные связывать молекулы ЛПНП. Причем, важную роль в этом процессе играют белковые части комплекса тАУ апопротеины - b (апо-b) молекул ЛПНП. После связывания ЛПНП происходит их эндоцитозный захват, они поступают внутрь клетки, где подвергаются дальнейшим превращениям под влиянием лизосомальных ферментов. Глицерин, жирные кислоты используются для энергетических нужд, а высвободившийся холестерин практически не подвергается здесь превращениям и, в основном, идет на построение или восстановление клеточных мембран. Показано также, что он способен угнетать образование рецепторов и, тем самым, снижать уровень захвата клеткой новых молекул ЛПНП. Так осуществляется так называемый Влрегулируемый, рецептор тАУ опосредованныйВ» захват ЛПНП клетками. Однако в настоящее время большинство авторов считают, что этот путь в силу его регулируемости вряд ли способен приводить к избыточному накоплению ЛП и холестерина в клетках.

Макрофагальная теория

Эта теория базируется на том факте, что возможен и не регулируемый захват клетками ЛП и, в первую очередь, речь идет о ЛП с измененной химической структурой. Такой захват получил название Вл нерецепторный транспортВ», Влнеспецифический эндоцитозный захват ЛПНПВ», Вл скевенджер-захватВ» (scavenger pathway). Он осуществляется клетками макрофагального типа, а так как он не регулируем, то может приводить к накоплению ЛП и холестерина в клетке. Показано, что эндотелиальные клетки сосудов обладают активностью, напоминающей таковую у макрофагов. Они способны по типу пиноцитоза - захватывать модифицированные по структуре ЛП. Причем часть ЛП подвергается различным биохимическим превращениям, а часть тАУ выходит в субэндотелиальное пространство, давая начало образованию атероматозной бляшки. Важно, что каким бы образом молекулы ЛП не попадали в субэндотелиальное пространство (интиму артерий), они вступают в контакт с гладкомышечными клетками, захватываются макрофагами. Характерно, что наиболее активно захватываются именно ЛП с изменённой структурой (за счет, например, ацетилирования, гликозилирования, что встречается при диабете и пр.). Аналогично, как оказалось, захватываются макрофагами из крови и ЛПОНП. В макрофагах резко (в 20-200 раз) нарастает концентрация эфиров холестерина и они по своей морфологии становятся подобными так наз. Влпенистым клеткамВ», образование которых в интиме сосудов является обязательным условием развития атеросклеротического процесса. Кстати, способность макрофагов захватывать модифицированные ЛП, можно рассматривать как проявление их защитной функции, направленной на поддержание гомеостаза во внеклеточной среде, на удаление всего чужеродного. Поскольку макрофаги могут практически ВлненасытноВ» поглощать модифицированные ЛП, расщеплять их, аккумулировать значительные количества холестерина и его эфиров, то, превратившись в пенистые клетки и в конце концов погибая, они тем самым способствуют накоплению в интиме холестерина, что ведет к началу атеросклеротического процесса.

Аутоиммунная теория.

Она возникла после того, как в крови больных атеросклерозом были обнаружены аутоиммунные комплексы ЛП тАУ антитело. Кстати, такие комплексы обнаруживаются у 70% больных ИБС. В качестве антигена эти комплексы обычно содержат ЛПНП или ЛПОНП. Предполагают примерно такую цепь событий. Против перегруженных жиром ЛПНП в организме могут образовываться аутоантитела, что приводит к формированию и циркуляции в крови комплексов ЛП тАУ антитело при избытке антигена. Эти комплексы могут оседать на мембранах тромбоцитов, в результате возрастает адгезивная способность тромбоцитов к эндотелию сосудов; из тромбоцитов выделяются медиаторы, в частности серотонин, который повышает проницаемость стенки сосудов как для таких комплексов, так и вообще для ЛПНП, что и ведет к инициации атеросклероза. Говоря о причинах образования антител к ЛП, обычно имеют в виду два случая. а) Появление измененных (модифицированных) ЛП, имеющих аутоантигенные свойства. б) Первичный синтез клетками иммунной системы в силу каких-то причин аутоантител к нативным ЛП. Это может быть, например, при недостаточности Т-супрессорной активности в условиях гиперлипопротеинемии.

Тромболипидная теория.

Впервые свыше 100 лет тому назад К.Ракитянский высказал мысль, что в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в стенке сосуда. В дальнейшем были получены данные, свидетельствующие, что фибрин действительно входит в состав атеросклеротической бляшки как обязательный компонент, и больше того, как правило, атеросклероз характеризуется активацией процессов свертывания крови. Выяснение роли тромбоцитов показало, что они не только принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови в первую очередь за счет адгезии и агрегации при повреждении эндотелиельной выстилки сосудов, но и выделяют, например, митогенный фактор, запускающий процессы пролиферации клеток сосудистой стенки, а также тромбоксан, ускоряющий агрегацию новых порций тромбоцитов. Поскольку повреждение эндотелия способствует также усилению проникновения в артериальную стенку ЛП, то и возникла тромболипидная теория, объединяющая два одновременно протекающих процесса тАУ образование тромба и липопротеидную инфильтрацию сосудистой стенки в единый, с помощью которого и объясняют патогенез начала развития атеросклероза. Однако, в настоящее время трудно сказать, является ли действительно тромбообразование обязательным условием развития атеросклероза, или оно просто ему сопутствует.

Таким образом, названные теории, входящие в плазменную концепцию, не столько противоречат, сколько дополняют друг друга.

Сосудистая концепция патогенеза атеросклероза

Плазменные теории, несмотря на их серьёзную научную обоснованность, всё же много не объясняют. Например, почему атеросклероз поражает преимущественно артерии? Почему атеросклеротические бляшки локализуются в ВлизлюбленныхВ» местах, а не тотально по ходу сосудов? Вот почему большой интерес вызывают теории, в которых основное внимание уделяется изменениям стенки сосудов. Прежде всего, было выяснено, что интима и внутренняя 1/3 медии стенки крупных и средних артерии не содержат капилляров и тем самым нет прямого обмена между кровью и этими тканями. Их питание осуществляется за счет просачивания, диффузии различных веществ, в том числе ЛП, через стенку. При этом, естественно, часть поступивших веществ утилизируется, а часть тАУ удаляется через систему ваза тАУ вазорум. Характерно, что сами по себе ЛП не повреждают стенку сосудов, не приводят к развитию атеросклеротического процесса пока они не распадутся на составные компоненты и не выделится холестерин, который, как оказалось, не подвергается дальнейшим превращениям в сосудистой стенке. В норме обычный путь избавления от холестерина тАУ это включение его вновь в состав ЛП и удаление по дренажной системе, которая, однако, в этих сосудах развита хуже, чем в венах. Вместе с тем, более высокое артериальное давление в артериях способствует большему проникновению ЛП в стенку. Накоплению ЛП способствует и то, что интима артерий содержит большое количество гликозаминогликанов, обладающих высоким сродством к апопротеину-b ЛПНП. В результате она может их удерживать в количестве равном или даже превышающем таковое в плазме крови. Приведенные факты во многом отвечают на вопрос, почему именно артерии поражаются при атеросклерозе.

Теория первичного повреждения клеток артерий.

Она исходит из того, что проникновение ЛП в артериальную стенку в значительных количествах возможно только через участки поврежденного эндотел

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты