Перикардит
Перикардит тАФ воспаление серозВнного перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частВнное проявление полисерозита или возникает как осложнение разВнличных неинфекционных и инфекВнционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и таВнкие поражения перикарда, в частВнности при заболеваниях крови и опуВнхолях, которые в строгом смысле не соответствуют определениюперикардита каквоспалительного процесса: кровоВнизлияния в перикард, инфильтраВнция его леикозными клетками, проВнрастание опухолевой тканью и т. п.
Об изменениях, развивающихся к перикарде, о накоплении жидкоВнсти. сращениях париетальной и висВнцеральной пластинок серозного пеВнрикарда было известно еще античВнным врачам.С началом патологоана-томических вскрытии в Европе, в 17 тАФ 18 вв., появились более точВнные описания перикардита в работах Стенона (1669), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) и др. ПрижизненВнная диагностика перикардита стаВнла возможной в начале 19 века блаВнгодаря разработке методов перкуссии и аускультацип, применение которых позволило установить и опиВнсать такие признаки перикардита, как расшиВнрение абсолютной тупости сердца (при “водянке околосердия”) и шум трения перикарда. Л. Нагумович (1823) впервые описал больного, погибшего от тампонады сердца в результате выпотного перикардита.
Ж. Буйо (1835) прижизненно диагностировал экссудативпый перикардит при ревматизме. ИзолироВнванный туберкулезный перикардит впервые описал в 1802 г. Р. Вирлов.
В 1839-1840 гг. В. Л. Караваев систематически производил парацентез перикарда во время вспышки скорбута в Кронштадте. Пункции перикарда получили распространеВнние в 80-х годах 19 века после экспеВнриментального изучения тампонады сердца, проведенного Розе (1884). В тот же период ОрВнловым (1882) и Розенштейном (1881) осуществлены первые перикардиотомии по поводу гнойВнного перикардита.
Накоплению знаний о перикардите способстВнвовали достижения бактериологии, иммунологии, внедрение рентгонологии и других методов исследования уже в 20 веке. Об аллергических перикарВндитах стало известно с тех пор, как Розенхаупт в 1905 г. наблюдал перикардит после введения ребенку дифтерийного антитоксина и были описаны перикардиты после введения противостолбнячной сыворотки. В 30-х годах аллергический перикардит был воспроизведен экспериментально.
Оперативные вмешательства при сдавливающем перикардите и экстраперикардиальных сращениях, предпринятые в начале 20 в., получили достаточное диагностическое и техническос обеспечение в 40-х годах (А. II. Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.
Классификация
Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этилогии и клинико-морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматический перикардит, прочие поражения перикарда. Более подробная этиологическая классификация перикардит предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызвав ные эхинококком, цистицерком).
К инфекционным относят бактериальные перикардиты -неспецифические, чаще всего кокковые, и специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный, дизентерийный, сифилитический. Особое место среди инфекционных перикардитов занимает туберкулезный перикардит. Группа небактериальных инфекционных перикардитов включает вирусные и риккетсиозные перикардиты, (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.) грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз). К инфекционным относят также перикардиты, не связанные с непосредственВнным внедренном возбудителя в пеВнрикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические, если доВнказана микробная природа алле-ргизации (например, ревматический перикардит).
Неинфекционными считают перВнвично-аллергические перикардиты, например, при сывороточной болезни; перикардит, вызыВнваемые непосредственным повреждеВннием сердца, тАФ травматические (при закрытых травмах и местных ожогах электроразрядами) и эпистенокар-дическис при инфаркте миокарда; аутоаллергические перикардиты, к которым относят альтерогенные - посттравВнматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные; перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волВнчанка и склеродермия, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), забоВнлеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухоВнлях, болезнях с глубокими обменВнными нарушениями (уремический, подагрический перикардит).
Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, перикардит, этиология которого не установлена. Диагноз такого перикардита ставят, по-видимому, не всегда обоснованно в слуВнчаях, когда не удается доступными методами установить возбудителя заВнболевания, или при описании казуиВнстических перикардитов (аллергической приВнроды, и также вызнанных редкими возбудителями, особенно вирусами).
По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделяВнют фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).
Под определением ВлвыпотнойВ», или ВлэссудативныйВ», описывают только ту форму перикардита, при котоpoй в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характериВнзующегося фибринозным экссудаВнтом. Гнойные и гнилостные перикардиты опиВнсываются также обособленно от экссудативных.
Вариантами перикардита являются “жемчуВнжница” (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной поВнлости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на конструктивВнный, или сдавливающий, перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлениВнем перикарда (панцирное сердце).
Этиологическая классификация (Е.Е. Гогин, 1979)
1. Инфекционные:
ревматические;
туберкулезные;
бактериальные (неспецифические - кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб. язва, чума, туляремия)
вызванные простейшими;
грибковые;
вирусные;
риккетсиозные.
2. Асептические перикардиты:
аллергические;
ДЗСТ;
заболевания крови и геморрагические диатезы;
злокачественные опухоли;
травматические;
при лучевом воздействии;
АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;
при нарушении обмена веществ - уремии, подагре;
лечение ГЛК;
гиповитаминоз С.
3. Идиопатические перикардиты.
Клиническая классификация (З.М. Волынский).
1. Острый перикардит:
сухой (фибринозный);
экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый
с тампонадой сердца;
без тампонады сердца
2. Хронический перикардит:
выпотной;
адгезивный:
бессимптомный;
с функциональными нарушениями сердечной деятельности;
с отложением извести - панцирное сердце;
с экстраперикардиальными сращениями;
констриктивный перикардит.
Е.С. Валигура, 1978:
1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный;
2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;
3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).
хронический - возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);
триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД.
Этиология и патогенез
Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует отВнносить факторы, первично поврежВндающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на инВнфекционные (различные микрооргаВннизмы, грибки, простейшие) и неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген тАФ антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсичеВнские, в частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); меВнханические, вызывающие альтераВнцию перикарда без участия аллерВнгии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травВнма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая систематиВнзация этиологических факторов имеет относиВнтельное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микрооргапиз.иы и продукты их жизВннедеятельности могут в одних слуВнчаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других тАФ в роли токсического фактора, в третьих тАФ как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникноВнвения нельзя считать окончательно установленными тАФ идиопатические перикардиты.
Инфекционные перикардиты.
До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспеВнцифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику антиВнбактериальной терапии преобладаюВнщее место занял стафилококк, устойВнчивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встречаВнются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызываеВнмые анаэробной флорой, в частности у раненых.
Из специфических инфекционных заболеваВнний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение периВнкарда, обычно связанное с дегидраВнтацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникноВнвения возбудителя в перикард разВнличаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в пеВнрикард гематогенно, при околосерВндечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) тАФ контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проВнникновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболеваВнниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает снижеВнние иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.
К развитию перикардита в отдельных слуВнчаях приводят бруцеллез, сибирская язва, коли-бациллярпые заболеваВнния, сифилис.
Туберкулезный периВнкардитнаиболее часто развиваВнется при ретроградном проникновеВннии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туВнберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужниВнца, туберкулома перикарда. О туВнберкулезном перикардите говорят при налиВнчии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе туберВнкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.
Ревматический перикардит относится к частным проВнявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.
Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается веВнрифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918тАФ1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего обВннаруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В последВнние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа групВнпы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалиВнфицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброВнкачественный перикардит.
Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются глаВнвенствующими в проявлениях боВнлезни. Напротив, при инфекционВнном мононуклеозе, хотя сердце пораВнжается часто, перикардит возникает редко.
Описаны случаи перикардита при натуральВнной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных инВнфекциях. Предполагалась вирусная этиолоВнгия так называемого острого доброкачестВнвенного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания доВнпускалась ввиду отсутствия микробВнного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует каВнтар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических возВнможностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объяснеВнние: часть из них имеет аллергичеВнскую природу.
Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.
Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из перВнвичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением анВнтибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлеВнкается в процесс всегда вторично.
Протозойные перикарВндиты представляют исключительВнную редкость. Амебы попадают в пеВнрикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалиВнтельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаВнружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.
Неинфекционные (асептические) перикардиты
наблюдаются при заВнкрытой травме (травматический перикардит) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредственВнных повреждений сердца.
Эпистенокардический перикардит является следствием некротических изменеВнний при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20тАФ 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.
Перикардит при острых лейкозах обусловВнлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияВнниями в перикард. При хронических лейВнкозах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в полоВнвине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильВнтрируют оболочки. В отдельных слуВнчаях перикардит развивается при лимфограВннулематозе и некоторых лимфомах.
Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообраВнзований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. ДобВнрокачественные опухоли редко быВнвают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, осВнложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.
Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате разВнвития мелких множественных кровоВнизлияний в обе пластинки перикарВнда с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на обВнласть средостения и левую половиВнну грудной клетки, Перикардит обнаружиВнвается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500тАФ4000 Рад.
Уремический перикардит возникает у больВнных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не всеВнгда соответствует высокому уровню гиперазотсмип и связано, по-видиВнмому, с выделением серозными обоВнлочками, в т. ч. перикардом, разВнличных токсических веществ, накапВнливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, наВнходящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. проВнводимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, привоВндят к тампонаде, а в последуюВнщем тАФ к констрикции сердца.
Иммуногенные перикардиты обусловлены изменеВнниями иммунной системы организма под влиянием разных причин. ОбВнщим для всех перикардитов этой группы являВнется участие в их патогенезе реакций антиген тАФ антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.
Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.
Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного неза.
Клиническая картина
Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой, фазой восВнпалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локалиВнзацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.
Сухой перикардит характеризуетВнся болью и груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы больВнных в начале развития перикардита обычно связаны с ощущением тупых однообВнразных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недоВнмогание, познабливапис, сближающее клиппку заболевания с симптоматиВнкой сухого плеврита. ХаракВнтерной особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыхаВнния, движении, перемены положеВнния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностВнно и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную лоВнкализацию, но иногда она распростВнраняется на эпигастральную обВнласть, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отВндельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает боВнлезненность при надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.
При первичном обследовании больного наибольшее диагностичеВнское значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудВнно отлпчпмым от короткого систоВнлического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках серозного перикарда болеВнвые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения моВнжет быть непостоянным, выслушиваВнется всего несколько часов. Шум треВнния всегда ограничен зоной абсолютВнной тупости сердца или локализуВнется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. ВажВнным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не провоВндится в зону относительной сердечВнной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхронВнный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхательВнных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при изВнменениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум треВнния перикарда отличается преобладаВннием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительноВнсти и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочасВнтотные компоненты, низкочастотВнные тАФ более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона дальВнше, чем клапанный систолический.
В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быстВнрая положительная динамика процесВнса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический перикардит), в других тАФ течение периВнкардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в третьих тАФ происходит трансВнформация в выпотной перикардит.
Выпотной, или экссудативный, пеВнрикардитпредставляет собой обычно следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблюВндается при бурно начинающихся тоВнтальных перикардитах (аллергичеВнские) и при первично-хронических ВлхолодныхВ» (туберкулезные, опухоВнлевые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличенВнной нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкосВнновение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обусВнловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напрягаВнются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, приниВнмая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднозаднем наВнправлении поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавливаВнется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно приВнниматься за пролапс. После удалеВнния жидкости из перикарда эти доВнполнительные смещения клапанов исВнчезают.
При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердечВнной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях тАФ до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) тАФ до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во втоВнром тАФ четвертом межреборьях тАФ неВнсколько меньше, но также латеВнральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости вмеВнсто прямого угла в нормальных усВнловиях тАФ признак Эбштойпа. РасВнширяясь также вниз, тупость заниВнмает пространство Траубе тАФ приВнзнак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы туВнпости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2тАФ4 см с каждой стороны (смеВнщается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над обВнластью сердца при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность (ВлдеревяннаяВ»). Изменяются соотноВншения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительВнной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким тАФ признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возниВнкает тупость, сливающаяся по подВнмышечным линиям с тупостью сердВнца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиальВнным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кзаВнди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает коВнсую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, норВнмализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).
Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются четВнкими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпоВнта, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.
Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного ВллающегоВ» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв тАФ к изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот (признак Винтера).
Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка тАФ достаточ] полный пульс при слабом толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем тАФ четверти межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.
По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается тАФ этот феномен изучен Куссмаулем и Траубе и полуВнчил название парадоксального пульВнса. А. Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифференВнцированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие покаВнзатели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание периферичеВнских и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом отВнсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно выражена, формируя симптом ВлконВнсульской головыВ», Влворотника СтоксаВ». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пеВнреполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпаВнции печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях происхоВндит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с наВнрастающей тампонадой сердца приВннимает характерное положение в доВнстели: он сидит, туловище наклонеВнно вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или встаВнет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождаюВнщиеся малым, едва ощутимым пульВнсом, больной испытывает страх смерВнти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункВнциям. В других случаях процесс трансформируется в преимущественВнно адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает добВнрокачественным.
Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко сниВнжена независимо от первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в выВнпоте, в нем образуются многочисВнленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уровВння холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.
Гнойный перикардитможет начинаться как серозно-фибринозный, становясь в последующем гнойным, или приобретает гнойный характер на ранних стадиях; с саВнмого начала он протекает тяжело. При гнойном перикардите в сердечной сорочке может скапливаться большое колиВнчество гноя (до 3 л), но чаще экссуВндат осумковывается в одном, или неВнскольких синусах перикарда.
Гангренозный перикардит отличается особой тяжеВнстью течения. В полости перикарда над жидким содержимым накаплиВнвается газ. При обследовании больВнного в положении на спине область сердечной тупости замещена коробочВнным звуком, а при вертикальном положении тАФ тупость в нижней чаВнсти отделяется горизонтальной граВнницей от тимпанита в верхних отдеВнлах. Граница эта легко смещается при перемене положения тела, соВнхраняя горизонтальный уровень. При выслушивании поражает обиВнлие и яркость звуковых феномснов тАФ слышится то плеск, то звук падаюВнщей капли, то “шум мельничного коВнлеса", то Влзвон колокольчикаВ».
Адгезивные (слипчивый) перикардиты клинически проявляются по-разному в заВнвисимости от локализации и распроВнстраненности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. Внутриперикардиальные спайки и даже заращение перикардиальной полости в большинстве случаев не ограничивают сердечных сокращений, сердце вовлекает в двиВнжения окружающую клетчатку и края легких. Самочувствие при этом не нарушается. У некоторых больных снижается толерантность к форсиВнрованной нагрузке, возникают боли в области сердца и расстройства кровообращения при изменении реВнжима движений либо формируется функциональный синдром, получивВнший название Влгиподиастолия быстВнрого ритмаВ» или Влложноконстриктивный синдромВ» за сходство с симпВнтоматикой при сдавливающем перикардите.
Нередко при адгезнвном перикардите наВнблюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях услоВнвии работы сердца, при перемене положения тела или в начале двиВнжения, которые, однако, проходят при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физичеВнских нагрузках, ограничивают вдох, сковывают больного в определенной иозе, обусловлены внеперикарди-альпыми сращениями. К болям приВнсоединяются функциональные наВнрушения сердечной деятельности.
Ряд признаков спаечного процесВнса обнаруживается при внешнем осмотре больного. Можно наблюдать систолическое втяжение области верВнхушечного толчка (сердечный толВнчок отрицательный, или симптом СалитАФЧудновского). В период диаВнстолы втянутый сокращением сердВнца участок совершает обратный рыВнвок, создавая впечатление сильного верхушечного толчка. Стремительное заполнение растягиваемого сердца приводит к двум дополнительным симптомам, которыс наряду с систолиВнческим втяжепием области верхушечВнного толчка составляют триаду, хаВнрактерную для внеиерикардиальных сращений,тАФ диастолический венозВнный коллапс Фридрейха и протодиастолический Влтон броскаВ». Иногда при этом пальпирующей рукой воспринимается дрожание грудной клетки в области сердца, напомиВннающее протодиастолическое ВлкоВншачье мурлыканьеВ». В редких слуВнчаях сзади ниже угла левой лопатки обнаруживается такой же участок систолического втяжения межреберного промежутка, как спеВнреди (симптом Бродбента). СращеВнния перикарда с передней грудной стенкой при облнтсрированной его полости приводят к тому, что граВнницы абсолютной и относительной сердечной тупости расширяются, сближаются между собой и не меняются при максимальных дыхаВнтельных экскурсиях (признак Сейка). У больных с передними и задВнними сращениями сердца при вдохе расширяется только верхняя часть груди, нижние ребра в движении не участвуют, отмечается асимметрия экскурсий грудной клетки, т. к. левый сосок остается на месте или западает (симптом Венкебаха).
Аускультация сердца при адгезивном перикардите выявляет в отдельных слуВнчаях в систолической фазе дополниВнтельный короткий звук тАФ тон щелчВнка (click). Он близок к концу систоВнлы и на слух воспринимается как раздвоение II тона, но носит постоВнянный характер, не меняется в завиВнсимости от дыхательных фаз. Как и другие псрикардиальныс шумы, тон щелчка плохо проводится. Кроме тона щелчка, иногда выслушиваютВнся плевроперикардиальные шумы, чаще во втором тАФ третьем межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. ВыраженВнность шумов меняется в зависимоВнсти от дыхательных фаз, т. к. шум вызван вовлечением в движения сердца плевры (трение листков плевВнры в области реберно-медиастинального синуса).
Разнообразие симптомов при внеперикардиальных спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят от разной локализации рубцов. НеВнредко внеперикардиальные сращеВнния сочетаются с адгезивным плевВнритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите больной иногда на вдохе задерживает дыхаВнние на значительно меньший срок, чем на выдохе (признак Купера), из-за нарушений центральной гемодинамики, обусловленных сращениями.
Констриктивный (сдавВнливающий) перикардит отличается своеобразием клинической карВнтины. Он встречается в 2тАФ5 раз чаВнще у мужчин, чем у женщин. НаиВнбольшее число заболеваний прихоВндится па возраст 20тАФ50 лет, но иногда заболевание возникает в детском или в пожилом возрасте (старше 60 лет).
Наиболее частой причиной констриктивного перикардита является туберкулез ; до 20тАФ30% всех туберкулезных перикардитах осложняется констрикцией сердца. Бактериальные перикардиты, протекающие по типу гнойных, также приводят к констриктивному перикардиту. Поскольку течение гнойных перикардитов стало более благоприятВнным и сократилась смертность, возВнрос процент их перехода в хроничеВнские, в частности склерогенные, форВнмы. Образованием грубых рубцов и сращений может заканчиваться и послсраневой перикардит, особенно если он поддерживается инородным телом.
Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, Влмалое тихое сердВнцеВ». Больные постоянно жалуются па неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести.
Венозное давление выше 250тАФ 300 мм вод. ст. всегда заставляет предполагать сдавливающий перикардит. Признаки венозной гипертензии выВнявляются при общем осмотре больВнного. Отмечается цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи (Влконсульская голова
Вместе с этим смотрят:
Principala cauza a handicapului
Toma Cerba
РЖсторiя виникнення та розвитку масажу
Абдоминальная травма
Аборты