Судиннi захворювання головного мозку

ПЕРЕДМОВА

Судиннi захворювання головного та спинного мозку залиВншаються однiiю з актуальних проблем клiнiчноi неврологii. Це зумовлено перш за все iх поширенiстю, а також високими показниками смертностi. Зокрема, цереброваскулярнi захвоВнрювання складають вiд ЗО до 50% хвороб серцево-судинноi системи. На кожнi 100 млн. жителiв припадаi бiля 500 тис. iнсультiв i церебральних суВндинних кризiв на рiк. За даними ВООЗ, смертнiсть вiд iнсультiв складаi 12-15% загальноi смертностi, тобто займаi РЖРЖ-РЖРЖРЖ мiсце пiсля захворювань серця та злоякiсних пухлин. Через рiк пiсля iнсульту вмираi 50% хворих, 40% - залишаВнються стiйкими iнвалiдами i лише 10% - повертаються до трудовоi дiяльностi. Тому питання профiлактики та лiкування судинних захворювань нервовоi системи мають не тiльки медичне, а й велике соцiальне значення.

КЛАСИФРЖКАЦРЖЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Згiдно з сучасною Мiжнародною класифiкацiiю хвороб Дев'ятого перегляду (1979 р.), видiляють такi основнi клiнiчнi форми порушень мозкового кровообiгу:

А. Початковi прояви недостатностi кровопостачання

мозку.

1. Початковi прояви недостатностi кровопостачання гоВнловного мозку.

2. Початковi прояви недостатностi кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострi порушення мозкового кровообiгу.

1. Минущi порушення мозкового кровообiгу:

а) транзиторнi iшемiчнi атаки;

б) гiпертонiчнi церебральнi кризи.

2. Гостра гiпертонiчна енцефалопатiя.

3. Крововилив оболонковий:

а) пiдпавутинний (субарахноiдальний);

б) епi - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок:

а) паренхiматозний;

б) паренхiматозно-субарахноiдальний;

в) шлуночковий.

5. РЖнфаркт мозку (неемболiчний):

а) при патологii магiстральних артерiй голови;

б) при патологii внутрiшньомозкових судин;

в) iншого генезу.

6. РЖнфаркт мозку емболiчний:

а) кардiогенний;

б) iншого генезу.

В. Повiльно прогресуючi порушення мозкового кровоВнобiгу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатiя;

2. Дисциркуляторна мiiлопатiя.

Г. Наслiдки ранiше перенесеного мозкового iнсульту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторiв ризику (ФР) вiдносять фiзiологiчнi, поведiнковi, а також фактори середовища, якi збiльшують риВнзик розвитку судинних захворювань нервовоi системи. ФакВнтори ризику тАФ це не причина хвороби, вони лише вiдтворюють зв'язок з етiологiчним чинником розвитку заВнхворювання.

Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообiгу пiдроздiляються на вiрогiдно доведенi або провiднi та можВнливi. До провiдних ФР вiдносять артерiальну гiпертонiю, заВнхворювання серця (iшемiчна хвороба серця, порушення ритВнму) , а також транзиторнi iшемiчнi атаки (ТРЖА). Групу можВнливих ФР складають iнтоксикацiя нiкотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага тiла, недостатня фiзична акВнтивнiсть, тобто фактори, що характеризують спосiб життя i пiддаються корекцii, а також фактори, що не контролюються (стать, вiк, спадкова схильнiсть), змiни деяких фiзiологiчних i бiохiмiчних показникiв (агрегацiя тромбоцитiв, рiвень геВнматокриту). Як важливi ФР iнсульту розглядають цукровий дiабет, високий рiвень фiбриногену в плазмi кровi.

Студенти VI курсу повиннi згадати: морфологiчну органiзацiю судинноi системимозку. Варiанти розвитку системи сонних i основноi артерii. Роль Вiлiзiiва кола в здiйсненнi постiйностi мозкового кровообiгу, редукований колатеральний кровообiг, а також особливостi мозкового кровообiгу i зривiв авторегуляцii мозкового кровообiгу при гiпертонiчних кризах.

АВТОРЕГУЛЯЦРЖЯ МОЗКОВОГО КРОВООБРЖГУ

Серед соматичних органiв головний мозок особливо висоВнкочутливий до гiпоксii, найбiльш уразливий при iшемii з декiлькох причин: по-перше, у зв'язку з високими енергеВнтичними потребами тканини мозку; по-друге, через вiдсутнiсть тканинного депо кисню: по-третi, у зв'язку з вiдсутнiстю резервних капiлярiв. Якщо величина мозкового кровотоку знижуiться до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефiцит кисню, що настаi, порушуiться розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення моВнлочноi кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологiчних i мiкроциркуляторних розладiв, виникнення неврологiчного дефiциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпеВнчуiться механiзмами авторегуляцii. Термiн "авторегуляцii" мозкового кровообiгу використовуiться для позначення спроВнможностi гомеостатичних систем органiзму пiдтримувати тканинний мозковий кровотiк на постiйному рiвнi незалежно вiд змiн системного артерiального тиску, метаболiзму, вплиВнву вазоактивних заходiв.

Регуляцiя мозкового кровообiгу забезпечуiться комплекВнсом мiогенних, метаболiчних i неврогенних механiзмiв. Роль мiогенного фактору полягаi в тому, що пiдвищення арВнтерiального тиску всерединi судин викликаi скорочення iх м'язового шару i, навпаки, зниження тиску кровi викликаi послаблення м'язових волокон i розширення просвiту судин (ефект Остроумова-Бейлiса). Мiогенний механiзм може здiйснюватися при коливаннях систолiчного тиску в дiапазонi 60-70 i 170-180 мм рт.ст. При зниженнi його до 50 мм рт.ст., як i при значному пiдвищеннi понад 180 мм рт.ст., з'являiться пасивна залежнiсть: тиск - мозковий кровотiк, тобто виникаi зрив реакцii авторегуляцii мозкового кровоВнобiгу.

Якi ж механiзми захищають головний мозок вiд надлишВнковоi перфузii? Виявляiться, що таким механiзмом i внутрiшнi соннi та хребетнi артерii. Вони не тiльки регулюВнють об'iм надходження кровi в мозковi судини, але й забезВнпечують постiйнiсть ii припливу незалежно вiд змiн рiвня заВнгального артерiального тиску. Мiогенний механiзм авторегуВнляцii включаiться миттiво, але вiн недовготривалий - вiд однiii секунди до двох хвилин. Потiм вiн пригнiчуiться змiнами метаболiзму.

МИНУЩРЖ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБРЖГУ

Минущi порушення мозкового кровообiгу (МПМК) тАФ це гостро виникаючi розлади мозкових функцiй судинного генезу, якi характеризуються загальномозковою, або осеВнредковою, або змiшаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24 годин пiсля ii розвитку. Це одна iз частих клiнiчних форм гострого порушення мозкового кровообiгу. Такi хворi в неврологiчних стацiонарах склаВндають бiля 20% вiд усiх хворих з судинними захворюванВннями головного мозку.

Слiд зазначити, що МПМК - це поняття суто клiнiчне, воно вiдображаi лише динамiку неврологiчних проявiв i не даi уяви про справжню довготривалiсть порушень мозковоi гемодинамiки.

Етiологiя. МПМК частiше розвиваються при атеросклеВнрозi, артерiальнiй гiпертензii або iх поiднаннi. Значно меншу роль у iхньому розвитку вiдiграють цукровий дiабет, васВнкулiти рiзноi етiологii, здавлювання остеофiтами хребетних артерiй. МПМК часто обумовлюються стенозуючими процеВнсами магiстральних артерiй голови в екстра- та iнтракранiальному вiддiлах.

Патогенез. Патогенетичнi механiзми МПМК рiзноманiтнi. У iх виникненнi значну роль вiдiграють артерiогеннi мiкроемболii атероматозними масами iз сонних i хребетних артерiй при розпадi атероматозних бляшок, а таВнкож конгломератами тромбоцитiв, якi утворюються в дiлянцi змiненого участка стiнки великих судин. Досягнувши судин невеликого калiбру, частiше кiркових гiлок мозкових арВнтерiй, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелiй, вони спричиняють спазм навколишнiх судин i пiдвищену прониклiсть iх стiнок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозковоi тканини, що супроводжуiться виникВнненням осередкових симптомiв. Позаяк тромбоцитарнi ембоВнли досить пухкi, вони легко пiддаються розпаду або лiзису, визваний ними набряк лiквiдовуiться, що обумовлюi зворотВнний розвиток неврологiчного дефiциту. Мiкроемболи буваВнють також кардiогенного походження. Цей механiзм харакВнтерний для хворих з пороком серця, iнфарктом мiокарда, миВнготливою аритмiiю, пролапсом мiтрального клапана.

МПМК можуть обумовлюватись мiкротромбозами при заВнхворюваннях кровi (полiцитемiя, макроглобулiнемiя, тромВнбоцитози). Мають значення також порушення мiкроциркуляцii внаслiдок змiн фiзико-хiмiчних властивоВнстей кровi та гемореологiчних порушень (пiдвищення в'язВнкостi кровi, агрегацii тромбоцитiв, еритроцитiв, зниження iх деформацiй.

У виникненнi МПМК певну роль вiдiграi механiзм судинВнноi мозковоi недостатностi. В самiй загальнiй формi вона визВнначаiться як стан невiдповiдностi мiж потребою та забезпеВнченням тканин головного мозку повноцiнним кровопостачанВнням. Клiнiчнi симптоми можуть розвиватися на фонi постiйноi недостатностi кровопостачання мозку внаслiдок атеросклеротичного стенозу в його судиннiй системi i особливо пiд впливом додаткових, екстрацеребральних факВнторiв. Це можуть бути серцева слабкiсть, кровотечi iз внутрiшнiх органiв, падiння артерiального тиску рiзного генезу. Внаслiдок недостатностi кровопостачання у тих або iнших дiлянках мозку поглиблюiться iшемiя, гiпоксiя, що проявляiться вiдповiдними осередковими симптомами. Вiдновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалiзацii кардiогемодинамiки або iнших факторiв здебiльшого супроводжуiться регресом неврологiчного дефiциту.

У розвитку МПМК маi значення механiзм зриву реакцii авторегуляцii мозкового кровотоку при гострому пiдвищеннi або зниженнi артерiального тиску. Цей механiзм часто супроводжуiться вазодилатацiiю, надлишковою перфузiiю ткаВннини мозку, венозною гiперволемiiю.

Клiнiчнi прояви МПМК можуть бути зумовленi не лише ураженням вiдповiдноi артерii, а й неадекватними гемодинамiчними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутнiсть феномена полягаi в поВнявi осередкових симптомiв недостатностi кровопостачання мозку не в дiлянцi ураженоi артерii, а в областi iнтактноi суВндини, яка постачаi кров у басейн ураженоi артерii. Такий механiзм особливо часто i причиною порушення мозкового кровообiгу при закупорцi проксимальних вiддiлiв гiлок дуги аорти (пiдключичноi, загальноi сонноi артерiй). Класичним прикладом може бути "пiдключичний синдром обкраданВння" тАУ subclavian steal syndrome (SSS).

Не менш важливе значення в патогенезi МПМК мають порушення гемодинамiки i церебрального метаболiзму.

Одним iз механiзмiв розвитку МПМК можуть бути дистонiчнi змiни мозкових судин, особливо при артерiальнiй гiпертензii. Певне значення мають також порушення венозВнного кровообiгу. В деяких випадках МПМК можуть зумовВнлюватись дрiбновогнищевими крововиливами. Вертеброгеннi впливи тАФ здавлювання хребетних артерiй остеофiтами в дiлянцi унковертебральних зчленувань також мають значенВння у розвитку МПМК.

Клiнiка. Минущi порушення мозкового кровообiгу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними iшемiчними атаками (ТРЖА).

Розрiзняють такi види церебральних судинних кризiв: заВнгальнi, регiонарнi, змiшанi. В клiнiчнiй картинi загальних церебральних кризiв переважають загальномозковi та вегеВнтативно-судиннi порушення. Регiонарнi кризи в залежностi вiд локалiзацii дисциркуляторних порушень пiдроздiляються на каротиднi та вертебрально-базилярнi. Змiшанi церебВнральнi кризи супроводжуються як загальномозковими (значВнний головний бiль, нудота, блювота), так i розсiяними невроВнлогiчними симптомами (субкортикальнi рефлекси, недоВнстатнiсть конвергенцii, асиметрiя черевних рефлексiв).

Виняткове значення в патогенезi церебральних гiпертонiчних кризiв маi iдиний фактор - зривання реакцii авторегуляцii мозкового кровотоку. Можливi два типи ii поВнрушень (РЖ.В.Ганнушкiна, Н.В.Лебедiва, 1987). Перший поВнлягаi в тому, що при гострому значному пiдвищеннi арВнтерiального тиску мозковi (пiальнi) артерii зразу розширюВнються, тобто не здiйснюiться авторегуляторна реакцiя звуВнження судинноi стiнки у вiдповiдь на змiни перфузiйного тиВнску. При другому типi, який переважно зустрiчаiться у виВнпадку помiрного пiдвищення артерiального тиску, пiальнi арВнтерii реагують авторегуляторною реакцiiю звуження. МозкоВнвий кровотiк на цiй фазi залишаiться незмiнним. Однак поВндальше пiдвищення артерiального тиску приводить до того, що в звужених артерiях розширюються окремi сегменти, тобВнто в цих дiлянках артерiй починаi виникати зривання реВнакцii авторегуляцii мозкового кровотоку. Спостерiгаiться чергування розширених i вузьких вiдрiзкiв по ходу артерii (сосисочний феномен). Тiльки в цiй фазi починаi збiльшуватись тканинний мозковий кровотiк. Внаслiдок поВнрушення проникностi гематоенцефалiчного бар'iру, траданссуцii рiдини та бiлкiв кровi в iнтерстицiйну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастiшою скаргою хворих буваi значний головний бiль, який супроводВнжуiться нудотою, блювотою. РЖнодi хворi скаржаться на запаВнморочення, що частiше маi несистемний характер i виникаi при рiзких рухах головою або поворотах голови. ОсередкоВнвих симптомiв ураження головного мозку здебiльшого не буваi, але можуть виявлятися ригiднiсть потиличних м'язiв, симптом Кернiга, пiдвищення тиску спинномозковоi рiдини. РЖнодi виникають епiлептичнi приступи.

Гiпотонiчнi церебральнi кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою iспоВнстерiгаються на фонi низького артерiального тиску.

Значно частiше зустрiчаються транзиторнi iшемiчнi атаки (ТРЖА). Вони характеризуються переважно осередковими симВнптомами, але нерiдко поiднуються з загальномозковими. ЯкВнщо причиною ТРЖА i дисциркуляторнi порушення в системi внутрiшньоi сонноi артерii, то найбiльш частими бувають осередковi симптоми ураження в чутливiй сферi, якi проявВнляються вiдчуттям затерпання в кiнцiвках, iнодi вони розВнповсюджуються на обличчя, iншi обмеженi дiлянки шкiри. Значно рiдше розлади чутливостi поширюються на одну поВнловину тiла. Виникають паретичнi явища у виглядi монопа-резу, дещо рiдше - гемiпарезу, якi iнодi поiднуються з моно-або гемiгiпестезiiю, гемiпарестезiiю. Виявляються пiдвиВнщення сухожильних i перiостальних рефлексiв, зниження поверхневих черевних, iнодi патологiчнi рефлекси, частiше рефлекс Бабiнського. При ураженнi лiвоi пiвкулi мозку виВнникають розлади мови - минуща афазiя або кiркова диВнзартрiя, якi нерiдко поiднуються з тими чи iншими чутливиВнми або руховими розладами на правiй половинi тiла. Якщо ТРЖА зумовленi закупоркою або стенозом внутрiшньоi сонноi артерii на шиi, спостерiгаiться минущий перехресний окуло-пiрамiдний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або слiпота на боцi вогнища та слабкiсть кiнцiвок на протилежВнному боцi. РЖнодi зниження зору на одне око поiднуiться лиВнше з гiперрефлексiiю контрлатеральних кiнцiвок. У деяких хворих з патологiiю магiстральних судин голови МПМК моВнжуть проявлятися приступами джексонiвськоi (кiрковоi) епiлепсii.

Минущi порушення мозкового кровообiгу в системi вертебрально-базилярних судин зустрiчаються майже в 2 рази частiше, анiж у каротидному басейнi. Вони характеризуютьВнся приступами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворi часто скаржаться на шум, дзвiн у вухах, головi. РЖнколи спостерiгаiться зниження слуху на одне або два вуха. Нерiдкою скаргою буваi головний бiль, частiше розпираючого характеру переважно в потиличнiй дiлянцi. З'являються нудота, блювота, гикавка, блiдiсть обВнличчя, холодний пiт. Характернi зоровi розлади у виглядi фотопсiй, метаморфопсiй, невиразностi зору, дефектiв полiв зору. Нерiдко з'являються симптоми ураження очнорухових нервiв (двоiння в очах, порушення конвергенцii, парез очних м'язiв i парез погляду), трiйчастого (чутливi розлади на обВнличчi в дiлянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синВндрому: дизартрiя, дисфагiя, дисфонiя. Можливi мозочково-стовбуровi порушення у виглядi нiстагму, розладiв статики та координацii рухiв. Вiдносно рiдко спостерiгаються альтернуючi синдроми. Значно частiше виявляються змiни з боку емоцiйно-вольовоi сфери: пiдвищена втома, зниження праВнцездатностi, подразливiсть, часто пригнiчений фон настрою, апатiя й iнколи пароксизмальне пiдвищення тиску. Можуть розвиватися приступи раптового падiння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свiдомостi, якi спостерiгаються при остеоВнхондрозi шийного вiддiлу хребта, особливо при поворотах, змiнi положення голови. Вони безпосередньо зв'язанi з минуВнщою втратою постурального тонусу, зумовленою iшемiiю стовбуровоi частини мозку (мiст, довгастий мозок, ретикуВнлярна формацiя). При судинному ураженнi стовбурово-гiпоталамiчноi частини мозку виникають i iншi пароксиз-мальнi стани: гiперсомнiчний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судиннi кризи. Однак такi розлади, як приступи мiгренi, зомлiння, хвороба Меньiра не заведено вiдносити до минущих порушень мозкового кровообiгу.

Тривалiсть i зворотнiсть неврологiчноi симптоматики у хворих з МПМК рiзна, вiд короткочасних епiзодiв до 24 гоВндин. Бiльшiсть iз них продовжуiться менше пiвгодини. Це свiдчить про iх гемодинамiчну, метаболiчну, а також струкВнтурну неоднорiднiсть. Сучаснi поняття про МПМК, якi базуВнються на тривалостi iшемiчних епiзодiв, неточнi, позаяк бiльш нiж у чвертi хворих на комп'ютернiй томографii виявВнляються ознаки iнфаркту мозку. Тому деякi автори пропонуВнють термiном ТРЖА зазначати тiльки тi епiзоди вогнищевоi iшемii, коли неврологiчна симптоматика повнiстю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на комп'ютернiй томографii (КТ) вiдсутнi. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженоi щiльностi, в таких випадках рекомендуiться викоВнристовувати термiн "малий iнсульт" (minor strоке).

При встановленнi дiагнозу МПМК беруть до уваги наВнявнiсть основного судинного захворювання (артерiальноi гiпертензii, iшемiчноi хвороби серця, порушення ритму серВнця та iн.). Вирiшальне значення маi аналiз клiнiчноi картиВнни захворювання, урахування тривалостi та зворотностi неВнврологiчного дефiциту, даних КТ.

Дiагноз МПМК необхiдно диференцiювати з синкопальними пароксизмами (зомлiння). Виразноi межi мiж цими станами не iснуi. Однак синкопальнi пароксизми виникають у хворих молодого вiку з вегетативною дисфункцiiю, зi схильнiстю до ортостатичних реакцiй. МПМК у вертебрально-базилярнiй системi часто супроводжуються приступами системного запаморочення, яке необхiдно вiдрiзняти вiд ураВнження лабiринту. Поставити дiагноз допомагають данi анамВннезу та отоневрологiчного обстеження. Виявлення додаткоВнвих неврологiчних симптомiв (зоровi, слуховi, мозочковi розВнлади, порушення чутливостi) свiдчить про судинний генез захворювання.

Лiкування МПМК передбачаi термiнову госпiталiзацiю хворих у неврологiчне або нейрохiрургiчне вiддiлення, доВнтримання постiльного режиму до закiнчення гострого перiоду i в наступнi днi в залежностi вiд загального стану i самопоВнчуття хворих.

Основнi принципи лiкування МПМК такi:

1) нормалiзацiя артерiального тиску; 2) полiпшення серВнцевоi дiяльностi; 3) своiчасне i адекватне вiдновлення мозВнкового кровообiгу; 4) корекцiя реологiчних властивостей кровi, ii в'язкостi, полiпшення мiкроциркуляцii та колатераВнльного кровообiгу: 5) нормалiзацiя метаболiзму мозку; 6) заВнпобiгання розвитку набряку мозку, зниження внуВнтрiшньочерепноi гiпертензii, полiпшення венозного вiдтоку кровi; 7) усунення вегетативно-судинних розладiв.

Для зниження артерiального тиску при гiпертонiчному кризi гiперкiнетичного типу призначають дибазол внутрiшньовенне крапельне дозою 4-6 мл 0,5% розчину або 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози. Для пiдсилення гiпотензивного ефекту застосовують також лазикс дозою 2-4 мл 1% розчину внутрiшньовенне крапельне або внутрiшньом'язово. Помiрне зниження артерiального тиВнску можна досягти при внутрiшньовенному (повiльному) уведеннi 1 мл 0,1% розчину гемiтону (клофелiну) в 20 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцiю. Такою дiiю не воВнлодii рауседiл дозою 1 мл 0,1% розчину i резерпiн дозою 1 мл 0,1% або 0,25% розчину при внутрiшньовенному або внутрiшньом'язовому введеннi. Призначення цих препаВнратiв, а також бета-адреноблокаторiв (обзидану або анаприлiну) особливо ефективно у випадках, коли криз супроВнводжуiться тахiкардiiю, вегетативними порушеннями, емоцiйним збудженням. При важкому перебiгу гiпертонiчного кризу, високих цифрах артерiального тиску призначають пентамiн дозою 1 мл 5% розчину внутрiшньом'язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчину внутрiшньовенне крапельне в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду.

При гiпертонiчному кризi гiпокiнетичного типу гiпотензивний ефект досягаiться застосуванням дiазоксиду (гiперстату) дозою 300 мг (20 мл) внутрiшньовенне. ПрепаВнрат може давати побiчнi дii: нудоту, блювоту, ортостатичну гiпотензiю. Ефективно призначення внутрiшньовенне кра-пельно галiдору дозою 50-75 мг, курантiлу дозою 1-2 мл 0,5% розчину, амiназину дозою 1-2 мл 2,5% розчину в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. Використовують також антагонiсти кальцiю корiнфар (нiфедипiн) дозою 10-20 мг, фенiгiдин 0,01 г перорально тричi на добу. Незалежно вiд типу центральноi гемодинамiки призначають еуфiлiн доВнзою 5-10 мл 2,4% розчину внутрiшньовенне струйно в 20 мл 40% розчину глюкози або внутрiшньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози. Хороший гiпотензивний ефект доВнсягаiться внутрiшньовенним отруйним або крапельним увеВнденням катапресану дозою 0,15-0,3 мг в 200 мл 5% розчину глюкози. З успiхом застосовують також дроперидол дозою 2,5-5 мг в 20 мл 40% розчину глюкози.

При лiкуваннi гiпертонiчних кризiв необхiдно враховуваВнти вiк хворих, клiнiко-гемодинамiчнi характеристики, наявнiсть або вiдсутнiсть фоновоi патологii (iшемiчноi хвороби серця, судинноi мозковоi недостатностi). Вiддаiться перевага повiльному зниженню артерiального тиску. Значний гiпотензивний ефект протипоказаний хворим з компенсаторВнним пiдвищенням кров'яного тиску при атеросклерозi судин.

Лiкування артерiальноi гiпотонii передбачаi застосування кофеiну дозою 1 мл 10% розчину пiдшкiрне, мезатону дозою 1-2 мл 1 % розчину пiдшкiрне або внутрiшньовенне, ефедриВнну дозою 0,5-1 мл 5% розчину пiдшкiрне, преднiзолону доВнзою 60-120 мг внутрiшньовенне крапельне в 200 мл 5% розВнчину глюкози.

Для полiпшення серцевоi дiяльностi проводять лiкування кардiотонiчними засобами: корглiкон дозою 1 мл 0,06% розВнчину або строфантин дозою 0,25-0,5 мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози внутрiшньовенне струйно, а також кордiамiн дозою 2 мл пiдшкiрно. Курацiя хворих з серцевою аритмiiю здiйснюiться спiльно з кардiологом.

Для пiдсилення дii серцевих глiкозидiв iх рекомендуiться поiднувати з анаболiчними. стероiдними препаратами (ретаболiл дозою 10 мл внутрiшньом'язово один раз в 5 днiв N 5), панангiном дозою одне драже тричi на добу, вiтамiнами груВнпи В.

З метою нормалiзацii мозкового кровообiгу призначають вазоактивнi препарати: еуфiлiн дозою 10 мл 2,4% розчину, кавiнтон дозою 10-20 мг, iнстенон дозою 2 мл внутрiшньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або струйно в 20 мл 40% розчину глюкози, ксантинол-шкотинат дозою 2 мл внутрiшньом'язово або перорально 0,15 г тричi на день, цiннаризин дозою 0,025 тричi на день. Коли виявляються ознаки зривання реакцii авторегуляцii мозкового кровотоку з гiперперфузiiю тканини мозку, доцiльно застосування фуросемiду дозою 40-60 мг внутрiшньом'язово, антигiстамiнних засобiв (димедрол або супрастин дозою 2 мл 1% розчину внутрiшньом'язово), сибазону дозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрiшньом'язово.

Для корекцii реологiчних властивостей кровi, полiпшення мiкроциркуляцii та колатерального кровообiгу застосовують ацетилсалiцилову кислоту дозою 1 мг/кг ваги тiла один раз на добу, курантiл (дiпiридамол) дозою 0,025 г тричi на добу, пентоксифiлiн (трентал) дозою 5-10 мл внутрiшньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або перорально доВнзою 0,2 г тричi на добу, реополiглюкiн дозою 200-400 мл внутрiшньовенне крапельне. При транзиторних iшемiчних атаках призначають прямi антикоагулянти: гепарин дозою 5000 одиниць дii 4 рази на добу пiдшкiрне в бiляпупочну обВнласть на протязi 3-5 дiб, потiм - дозою 2500 ОД 4 рази на добу на протязi 3-4 днiв; бiльш ефективним i фраксипарин тАУ низькомолекулярна фракцiя гепарину.

При лiкуваннi хворих з МПМК передбачають терапевВнтичнi заходи, якi мають бути також спрямованi на норВнмалiзацiю обмiнних систем, що випливають iз порушень мозкового кровообiгу. З цiiю метою застосовують ноотропiл або пiрацетам дозою одна капсула тричi на добу, енцефабол (пiридiтол) дозою одне драже тричi на добу, iнстенон дозою одне драже тричi на добу або внутрiшньовенне крапельне доВнзою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози, церебролiзин дозою 5 мл внутрiшньовенне крапельне в 200 мл iзотонiчного розВнчину натрiю хлориду, геронтiк, декамевiт дозою одне драже тричi на добу, вiтамiни групи В внутрiшньом'язово.

При набряку головного мозку призначають манiтол дозою 150-200 мл 10-20% розчину внутрiшньовенне крапельне, фуросемiд дозою 40-60 мг внутрiшньом'язово, еуфiлiн дозою 10 мл 2,4% розчину внутрiшньовенне струйно двiчi на добу, альбумiн людськоi сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрiшньовенно крапельне, актигiстамiннi засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрiшньом'язово). Дегiдратацiйну дiю виявляють також глiцерин дозою 3-4 г/кг на добу перорально або внутрiшньовенно крапельне доВнзою 50 мл 10% розчину в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. З метою зниження лiкворного тиску признаВнчають сорбiт (iзосорбiт) у виглядi 50% розчину перорально iз розрахунку 1-2 г/кг ваги хворого на добу, глiкокортикоiди дексаметазон дозою 4-8 мг або преднiзолон дозою 60-120 мг в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. Незначною дегiдратацiйною дiiю володii 40% розчин глюкози та 25% розчин магнiю сульфату. Покращують венозний вiдтiк еуфiлiн дозою 10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифiлiн дозою 10 мл внутрiшньовенно крапельне або струйно.

Для усунення вегетативно-судинних розладiв, ангiодистонiчних порушень використовують седативнi засоби та транквiлiзатори: бром з валерiаною, валерiана, сибазон, нозепам, iнстенон перорально. Ефективним i застосування димедролу, пiпольфену, белоiду, белатамiналу, валiдолу, ваВнлокордину, анаприлiну, пiроксану усередину.

При повторних транзиторних iшемiчних атаках, зумовлеВнних патологiiю магiстральних судин голови в екстра-кранiальному вiддiлi, порушуiться питання щодо можливостi оперативного лiкування. Перед операцiiю проводять ультраВнзвукову доплерографiю екстра- та iнтракранiальних судин голови, при необхiдностi - церебральну ангiографiю. ПокаВнзання до хiрургiчного лiкування: 1) гемодинамiчно значущий стеноз внутрiшньоi сонноi артерii з повторними ТРЖА або з неВнзначною залишковою органiчною неврологiчною симптомаВнтикою; 2) патологiчне покручення внутрiшньоi сонноi арВнтерii; 3) гостре закупорювання сонноi артерii на шиi з вираВнженою осередковою неврологiчною симптоматикою, без втрати свiдомостi, в першi 6-12 годин; 4) атеросклеротичний стеноз, закупорювання хребетних артерiй на мiсцi iх вiдходження або здавлювання хребетноi артерii остеофiтами; 5) закупорювання пiдключичноi артерii у проксимальному вiддiлi.

ГОСТРА ГРЖПЕРТОНРЖЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТРЖЯ

Серед рiзних форм церебральноi судинноi патологii особВнливе мiсце займаi гостра гiпертонiчна енцефалопатiя. Вона виникаi частiше на фонi злоякiсноi артерiальноi гiпертензii i характеризуiться дифузним порушенням мозкового кровоВнобiгу, нейронального метаболiзму, розвитком набряку голоВнвного мозку. В патогенезi ii маi значення значне пiдвищення артерiального тиску, порушення авторегуляцii мозкового кровообiгу з розвитком надмiрноi вазодилатацii з надлишкоВнвою перфузiiю тканини мозку.

Виникаючi при цьому порушення проникностi гемато-енцефалiчного бар'iру для бiлкiв i рiдкоi частини кровi створюВнють умови для розвитку фiльтрацiйного набряку мозку. НаВнбряк головного мозку ще бiльше порушуi кисневу дифузiю, клiтинний обмiн та мiкрогемоциркуляцiю, викликаi вторинВнне зменшення мозкового кровообiгу з розвитком вогнищ розм'якшування паренхiми мозку й геморагiй.

Клiнiчна картина гостроi гiпертонiчноi енцефалопатii в цiлому вiдрiзняiться вiд звичайного гiпертонiчного кризушвидкiстю розвитку й тяжкiстю перебiгу захворювання, бiльш значною тривалiстю клiнiчних проявiв i непередбаченiстю прогнозу. На фонi значного пiдвищення арВнтерiального тиску (показники систолiчного тиску перевищуВнють 200 мм рт.ст.) формуються грубi загальномозковi симптоми. На перший план виступаi дифузний головний бiль, частiше тупого, розпираючого характеру, рiдше вiн локалiзуiться в потиличнiй дiлянцi. Головний бiль часто супроВнводжуiться нудотою, блювотою, вiдчуттям шуму в головi, запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерiдко бiль поширюiться в очнi яблука, можуть з'являтися .розлади зору у виглядi появи яскравих плям, зiрочок, спiралей, короткочасних часткових випадiнь поля зору або повноi слiпоти.

Гостра гiпертонiчна енцефалопатiя супроводжуiться таВнкож вегетативно-судинними розладами. З'являються гiперВнемiя або блiдiсть обличчя, болi в областi серця, брадикардiя, гiпергiдроз, розлади емоцiйно-психiчноi сфери у виглядi подВнразливостi, занепокоiння. Невдовзi з'являiться оглушення, млявiсть, брадикардiя змiнюiться тахiкардiiю. Можуть споВнстерiгатись також психомоторне збудження, порушення орiiнтування в мiсцi, часi. В окремих випадках розгортаютьВнся епiлептичнi приступи, кома. Можлива поява менiнгеальних симптомiв: ригiднiсть потиличних м'язiв, симптоми Кернiга, Брудзинського. На очному днi виявляВнються застiй дискiв зорових нервiв, симптом Салюса, кровоВнвиливи.

РЖз осередкових симптомiв при гiпертонiчнiй енцефалопатii нерiдко спостерiгаються затерпання в кiнцiвках, зниження больовоi чутливостi в областi обличчя, язика. РЖнодi вiдзначають анiзорефлексiю сухожильних i перiостальних рефлексiв, порушення чутливостi по гемiтипу. У хворих маВнють мiсце чiткi та стiйкi субкортикальнi рефлекси:

Марiнеску-Радовича, ротовий рефлекс Бехтерiва. При повтореннi гострих гiпертонiчних станiв можуть з'являтися бiльш грубi осередковi неврологiчнi симптоми. При спинномозковiй пункцii визначаiться значне пiдвищення внутрiшньочерепного тиску до 500-600 мм. вод. ст. Кiлькiсть бiлка та клiтинний склад лiквора не змiнюються, однак iнколи з'являiться бiлково-клiтинна диВнсоцiацiя. Змiни ЕЕГ - потенцiалiв проявляються недостатньою вираженiстю основного альфа-ритму, пiдсиленням бета-активностi, яка домiнуi в усiх дiлянках мозку, можуть реiструватися епiлептiформнi розряди, повiльнi хвилi. При комп'ютернiй томографii мозку спостерiгають ознаки набряВнку тканини головного мозку. Мають мiсце змiни бiохiмiчних показникiв кровi: гiперглiкемiя, гiперхолiстерiнемiя, пiдвищення вмiсту гiстамiну, а також лейкоцитiв.

Гостра гiпертонiчна енцефалопатiя частково або повнiстю регресуi на фонi лiкування протягом декiлькох дiб, але iнодi може закiнчитися летально.

Лiкування. Призначають швидкодiючi гiпотензивнi засоВнби: рауседiл дозою 1-2 мл 0,1% розчину в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенне кра-пельно, пентамiн дозою 0,5-1 мл 5% розчину внутрiшньо-м'язово або внутрiшньовенне струйно, еуфiлiн дозою 10-15 мл 2,4% розчину в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенне крапельне. Хорошим гiпотенВнзивним ефектом володii арфонад дозою 5 мл 0,5-1 % розчину в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду. Застосовують також дегiдратацiйнi засоби: фуросемiд дозою 60-80 мг в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду, альбумiн людВнськоi сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрiшньовенне крапельне, а також антигiстамiннi препаВнрати - супрастин або димедрол дозою 2 мл 1 % розчину в 100 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенне крапельне. При психомоторному збудженнi, епiлептичних приступах призначають дроперидол дозою 1-2 мл 2,5% розВнчину внутрiшньом'язово дозою 1 мл в 20 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньовенне струйно, сибазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрiшньом'язово. При виражеВнному цефалгiчному синдромi застосовують анальгiн, спазмовералгiн, седалгiн. Застосування спазмолiтикiв (папаверин, но-шпа) при гострiй гiпертонiчнiй енцефалопатii протиВнпоказано.

МОЗКОВИЙ РЖНСУЛЬТ

Мозковим iнсультом (вiд лат. insultus - удар, поштовх) називають гостре порушення мозкового кровообiгу, яке супВнроводжуiться структурними змiнами в тканинi мозку i стiйкими органiчними неврологiчними симптомами, що утВнримуються понад добу.

За характером патологiчного процесу розрiзняють два види iнсульту: геморагiчний та iшемiчний (мозковий iнфаркт, розм'якшення мозку).

За останнi десятирiччя змiнилася структура цереброваскулярних захворювань за рахунок явного переважання {iшемiчних iнсультiв над геморагiчними. В теперiшнiй час спiввiдношення крововиливiв у мозок i iнфарктiв мозку дорiвнюi 1:4. Це значною мiрою зв'язано зi збiльшенням пи-томоi ваги осiб похилого вiку в популяцii.

ГЕМОРАГРЖЧНИЙ РЖНСУЛЬТ

В залежностi вiд локалiзацii крововиливу щодо речовини й оболонок головного мозку розрiзняють паренхiматозний, субарахноiдальний, субдуральний та епiдуральний крововиВнливи. Зустрiчаються також змiшанi форми крововиливiв: субарахноiдально-паренхiматознi, паренхiматозно-субарахнаiдальнi, паренхiматозно-шлуночковi.

Етiологiя. Крововилив у речовину головного мозку (паВнренхiматозний) найчастiше розвиваiться при гiпертонiчнiй хворобi, симптоматичнiй артерiальнiй гiпертензii, зумовВнленiй захворюваннями нирок, феохромоцитомою, а також при системних судинних процесах алергiчноi та iнфекцiйно-алергiчноi природи. Крововилив у мозок може виникнути при уродженiй ангiомi, внаслiдок розриву аневризми. Значно рiдше крововилив зумовлюiться атеросклерозом судин, заВнхворюваннями кровi (хвороба Верльгофа, лейкози) та iншими причинами.

Патогенез. В патогенезi геморагiчного iнсульту найбiльше значення маi артерiальна гiпертензiя. Тяжкий пеВнребiг гiпертонiчноi хвороби з кризами i основною причиною анатомiчних змiн внутрiшньомозкових судин, а також судин серця, нирок. Внаслiдок ангiодистонiчних змiн i зростання проникностi судинних стiнок спочатку розвиваiться субендотелiальна серозна iнфiльтрацiя, що супроводжуiться периваскулярною трансудацiiю. Таке швидке внутрiшньостiнкове насичення може викликати гостре аневризматичне розшиВнрення судин, розрив структурних елементiв стiнки, ii елаВнстичних мембран. Плазматичне насичення стiнок судин може також сприяти iх ущiльненню за рахунок фiбриноiдноi субстанцii, мiкрогiалiнозу.

Внаслiдок фiбриноiдно-гiалiнозноi дегенерацii арВнтерiальних стiнок можуть розвиватися розшаровуючi аневВнризми, якi i основною причиною виникнення кровотечi при розривi судини. Розрив артерiальних i арВнтерiально-венозних аневризм може виникати i на фонi норВнмального кров'яного тиску.

У механiзмi виникнення геморагii маi значення дiапедез плазми кровi та еритроцитiв iз дрiбних артерiй, капiлярiв i вен внаслiдок пiдвищеноi проникностi судинних стiнок, обуВнмовленоi дистонiiю, гiпоксiiю, стазом, престазом або iнтоксикацiiю. Крововилив шляхом дiапедезу виникаi при уремii та захворюваннях, якi проявляються геморагiчним дiатезом та iн.

Тепер вважають, що основним механiзмом розвитку геВнморагiчного iнсульту i рексисний механiзм (85% випадкiв). Крововилив шляхом дiапедезу зустрiчаiться в 15% випадкiв геморагiчних iнсультiв.

Патоморфологiя. При геморагiчному iнсультi розрiзняють крововиливи типу гематоми та типу гемоВнрагiчного просочування. Окрему групу складають крововиВнливи, якi виникають при розривi уроджених аневризм судин мозку.

Осередки крововиливу в основному виникають у басейнi середньоi мозковоi артерii. При крововиливi типу гематоми у дiлянцi внутрiшньоi капсули та пiдкiркових вузлiв утвоВнрюiться порожнина з чiткими краями, заповнена темною рiдиною, згустками кровi. Дiлянка геморагiчного просочуВнвання виникаi внаслiдок злиття множинних дрiбних осеВнредкiв, вона не маi чiтких меж, характеризуiться наявнiстю мозковоi речовини, в'ялоi консистенцii, iмбiбованоi елеменВнтами кровi. В деяких випадках одночасно можуть виникати два й бiльше осередкiв крововиливу.

За локалiзацiiю розрiзняють латеральнi крововиливи, якi розташова

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты