Шок

Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех физиологических систем.

ВлShockВ» по-английски тАУ удар, толчек, потрясение. Термин был введен ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).

Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из них погибает от шока. В период войн тАУ Влтравматических эпидемийВ» - 60%-70% раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000 получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.

Шок тАУ заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины выделяют виды шока:

I.Травматический шок:

1. В результате механической травмы:

В· Раны

В· Переломы костей

В· Сдавление тканей (краш-синдром)

2. Ожоговая травма:

В· Термические

В· Химические

3. Холодовой шок.

4. Электрический шок.

5. Лучевой.

II.Геморрагический, или гиповолемический, шок.

1. Острая кровопотеря - кровотечение.

2. Острое нарушение водного баланса тАУ обезвоживание организма (сладж-синдром).

III.Септический (бактериально-токсический) шок.

Распространенные гнойные процессы вызванные грам Вл+В» или грам Вл-В» микрофлорой. Бактериемия, токсемия.

IV. Анафилактический шок.

V.Кардиогенный шок.

1. Инфаркт миокарда.

2. Острая сердечная недостаточность.

VI. Гемотрансфузионный шок.

1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.

В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:

Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.

Вторичный шок - через несколько часов после травмы.

Факторы, предрасполагающие к развитию шока:

Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока и определяют его тяжесть.

1. Хронические истощающие заболевания тАУ авитаминозы, туберкулез, анемия.

2. Переохлаждение.

3. Перегревание.

4. Голодание.

5. Кровопотеря.

6. Нервные потрясения.

7. Ионизирующая радиация.

8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболивание при иммобилизации и транспортировке.

9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях.

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация
и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, г
ип
оволем
ия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)
вследствие различных факторов: кровопотери,
перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.
Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшен
ию м
ин
утн
ог
о объем
а кр
ови серд
ца и расстройству
м
икр
оцир
куляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции,
развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции,
объединяющие систему артериолы
- капилляры - венулы,
приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол
и вязкости крови. Замедление кровотока
в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного
давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную
жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному
свертыванию с образованием микротромбов, и следствие
этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции
угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под
действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных
шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол
в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока
и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под действием гистамина
и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК
не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном
русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции
независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного
шока пусковым патогенетическим моментом является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гипо
волемический,
шок;

2) вазодилатация,
увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;

3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный
шок.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции,
приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная
и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока,
нарушение микроциркуляции
в почках вызывает нарушение как фильтрационной,
так и концентрационной функции почек с развитием олигурии,
вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина
и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции,
гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные
гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование
крови, микротромбозы,
в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию (кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного. Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс определяется путем деления показателя частоты пульса на величину систолического давления.

ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА тАУ БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ

ИНДЕКС	Объем кровопотери (в % ОЦК)
0,8 и меньше	10
0,9-1,2	20
1,3-1,4	30

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты