Эндемические заболевания, связанные с водой, гельминтные заболевания, передающиеся через воду

Министерство здравоохранения Российской Федерации.

Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет

имени академика И. П. Павлова

Кафедра Гигиены

РЕФЕРАТ

ЭНДЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОДОЙ;

ГЕЛЬМИНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕРЕЗ ВОДУ

Студента 3хх группы

Хххххххх Дмитрия.

Преподаватель:

Кузнецов Андрей Алексеевич

Санкт-Петербург

1999 год

Содержание:

Стр.

I. Гельминтные заболевания

Аскарида человеческая тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж.. 2
Власоглав тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж. 4
Анкилостомиды тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж. 5
Угрица кишечная тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж 7
Трихинелла тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж. 8

6. Ришта тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж 9

II. Эндемические заболевания

Фтор тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж. 12
Эндемический флюороз (флюороз зубов) тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж 14
Йод и его значение в питании человека тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж 28
Недостаточность йода у отдельных групп населения тАжтАжтАж. 31
Профилактика йодной недостаточности,

эффективность её проведеиия тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж 32

I. Гельминтные заболевания

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides).

Вызывает заболевание аскаридоз.

Морфофизиологическая характеристика. Крупный червь, беловато-розового цвета. Самка достигает 20тАФ40 см в длину, самец тАФ 15тАФ20 см. Тело веретеновидное. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами тАФ дорсальной и двумя венВнтральными. Кишечник в виде прямой трубки. У оплодотворенной самки на границе передней и средней трети тела имеется кольцевое углубление тАФ перетяжка. Яйца крупные, овальной или округлой формы, покрыты тремя оболочками. Наружная имеет бугристую поверхность, при нахождении в кишечникё окрашивается пигментами фекалий в бурый цвет, средняя тАФ глянцевитая, внутренняя тАФ волокниВнстая.

Локализация. Тонкий кишечник.

Географическое распространение. По распроВнстраненности аскаридоз уступает только энтеробиозу. Встречается по всему земному шару, за исключением Арктики и засушливых районов (пустынь и полупустынь).

Жизненный цикл. Паразитирует только у человека. Геогельминт. Оплодотворенная самка откладывает яйца в тонком кишечнике (до 240000 в сутки). Для дальнейшего развития яйца обязательно должны попасть во внешнюю среду, в кишечнике развития не происходит из-за отсутствия кислорода. В почве при оптимальной влажности и температуре 20тАФ25В° С в яйце через 21тАФ24 сут развивается подвижная личинка. При более низкой или высокой температуре сроки развития меняются. В отличие от взрослых форм личинка является аэробом и нуждается в кислороде. Из почвы яйца с содержащимися внутри подвижными личинками могут попадать с овощами, фруктами или водой в кишечный тракт человека. Проглоченное яйцо проходит в кишечник, где оболочка яйца растворяется и из него выходит личинка. Она проникает сквозь стенку кишечника, попадает в кровеносные сосуды и мигрирует по организму. Вместе с током крови личинка попадает в печень, затем в правое сердце, легочную артерию и капилляры легочных альвеол. Начиная с этого момента личинка переходит к активному передвижению. Она пробуравливает стенку капилляров, проникает в полость альвеол, в бронхиолы, бронхи, трахею и, наконец, в глотку. Отсюда личинки вторично заглатываются вместе со слюной и снова попадают в кишечник, где превращаются в поВнловозрелые формы.

В общей сложности миграция продолжается около двух недель. чевращение во взрослую форму происходит в течение 70тАФ75 сут. Срок

Миграция личинок аскарид.

а - в печени; б - в легких.

жизни взрослых особей составляет 10тАФ12 мес. Нижний порог температуры, при котором возможно развитие яиц аскариды тАФ около 12тАФ13В°С, верхний тАФ около 36В°С. При температуре ниже минимальной яйца аскарид, не развиваясь, могут сохранить жизнеспособность и, набирая в теплые сезоны так называемую Влсумму теплаВ», достигать инвазионной стадии. Ряд исследователей считают, что человек может заражаться яйцами свиной аскариды, морфологически не отличимой от человеческой, при этом возможна миграция личиночных стадий, но половозрелые формы не образуются.

Патогенное действие. Личиночная и половозрелая формы обладают неодинаковым патогенным действием. Личиночные стадии вызывают сенсибилизацию (аллергические реакции) организма белковыми продуктами обмена и поражение ткани печени и, прежде всего, легких. В легочной ткани при миграционном аскаридозе наблюдаются множественные очаги кровоизлияний и воспаления (пневмония). При интенсивной инвазии процесс может захватывать целые доли легких. Экспериментально установлено, что заражение животных большой дозой яиц приводит к смерти от пневмонии на 6тАФ10-е сутки. Длительность заболевания и тяжесть симптомов варьирует в зависимости от степени инвазии. При незначительной степени заражения воспалительный процесс в легких прекращается без осложнений. Кроме того, мигрирующие личинки аскарид при проВнникновении в альвеолы нарушают целостность последних, открывая тем самым ВлворотаВ» бактериям и вирусам.

Действие на организм половозрелых форм разнообразно. Основную роль играет интоксикация организма токсическими продуктами жизнеВндеятельности гельминтов, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой систем и др. Иногда наблюдаются тяжелые осложнения, требующие экстренного хирургичеВнского вмешательства: закупорка просвета кишечника клубком аскарид, спастическая непроходимость кишечника (иногда при наличии всего одной аскариды), закупорка желчных протоков при заползании аскарид и т. д. Описаны случаи обнаружения аскарид в лобных пазухах, полости среднего уха, гортани и других атипичных местах локализации паразита.

В зависимости от локализации и степени инвазии симптоматика аскаридоза может варьировать от незначительных проявлений до летального исхода.

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в феВнкалиях.

Профилактика: личная тАФ соблюдение правил личной гигиеВнны: мытье рук, овощей, фруктов, употребление кипяченой воды;

общественная тАФ санитарно-просветительная работа; массовая дегельВнминтизация населения с последующим уничтожением паразитов;

обезвреживание фекалий, используемых как удобрение путем компостиВнрования; охрана среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).

Для яиц аскарид характерна высокая устойчивость к воздействию факторов внешней среды. Они могут перезимовывать и сохраняться взагрязненной почве в течение 5тАФ6 лет. В выгребных ямах они сохраняются до 8 мес. В компостных кучах, где температура достигаетВ». 45В°С, яйца погибают через 1тАФ2 мес.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus).

Занимает третье место по частоте распространения гельминтов человека. Вызывает заболевание трихоцефалез.

Локализация. Слепая кишка, червеобразный отросток, начальный отдел толстой кишки.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. Длина тела самки до 5,5 см, самца тАФ до 4тАФ5 см. Форма тела своеобВнразная: головной конец резко сужен, имеет вид нити или волоса (отсюда название), задний тАФ утолщен. В переднем нитевидном отделе размеВнщается только пищевод, все остальные органы находятся в задней части (см. рис. 202, в, г). Паразитируя в кишечнике, власоглав внедряется передним концом в слизистую оболочку стенки кишечника и питается кровью. Яйца лимонообразной формы с пробочками на полюсах.

Жизненный цикл. Довольно простой. Оплодотворенная самка откладывает яйца в просвет кишечника, откуда они вместе с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде в яйце развиваВнется личинка. При оптимальных условиях (температура 26тАФ28В°С) яйцо становится инвазионным через 4 нед.

Попадая к человеку через загрязненные руки, овощи, фрукты, воду, яйца проходят в кишечник, достигают слепой кишки и без миграции превращаются в половозрелые формы. У человека власоглавы живут до 5 лет.

Патогенное действие. Симптоматика во многом зависит от степени зараженности. Присутствие единичных экземпляров может не вызывать никаких-проявлений. При массивном заражении наблюдаются нарушения со стороны пищеварительного тракта (боли, потеря аппетита, поносы, запоры) и нервной системы (головокружение, эпилептиформные припадки у детей).

Травматизация стенки кишечника способствует присоединению вторичной инфекции, как осложнение может развиться аппендицит.

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в феВнкалиях.

Профилактика: личная и общественная тАФ та же, что и при аскаридозе.

Анкилостомиды.

Под этим названием объединяют представителей двух видов нематод тАФ кривоголовку двенадцатиперстной кишки (Ancyiostoma duodenale) и некатора (Necator americanus), сходных по морфологии, циклу развития и действию на организм. Вызывают заболевания анкилостомоз и некатороз, объединяемые общим названием тАФ анкилостомидозы.

Локализация. Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка.

Географическое распространение. АнкилостоВнмиды распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом, где инвазировано около 50% населения, что составляет примерно 1/4 человечества. Существуют подземные очаги анкилостомидоза (шахты, горные выработки), которые не зависят от наземных температурных условий. В СССР зарегистрированы в Закавказье и Средней Азии.

Морфофизиологическая характеристика. Кривоголовка двенадцатиперстная имеет размеры: самка тАФ 10тАФ13 мм в длину, самец тАФ 8тАФ10 мм. Передний конец тела слегка загнут на брюшную сторону (отсюда название). Характерная особенность строения тАФ широко открытая ротовая капсула, в которой расположены четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. С помощью зубцов анкилостома прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Питаются анкилостомы кровью. На месте фиксации образуются язвы до 2 см в диаметре, долго кровоточащие. У самца характерное строение имеет задний конец тела. Капулятивная сумка, напоминающая по форме колокол, состоит из двух крупных боковых лопастей и незначительной по величине средней. Яйца овальной формы, с тупо закругленными полюсами. Их оболочка тонкая и бесцветная .

Некатор отличается строением ротовой капсулы (вместо зубцов имеет две полулунные режущие пластинки) и копулятивной сумки.

Жизненный цикл. Геогельминты. Источником инвазии служит только человек. Яйца, вышедшие вместе с фекалиями, развиваются в почве. При оптимальных условиях (28тАФ30В°С) из яйца выходит неинвазионная рабдитовидная личинка. Отличительная осоВнбенность строения тАФ наличие двух будьбусов в пищеводе. После линьки она превращается в филяриевидную личинку, имеющую пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидная личинка становится инвазионной. Личинка может активно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали.

При соприкосновении кожных покровов человека с почвой филяриевидная личинка привлекается теплом тела и активно внедряется в кожу. Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит без обуви или лежит на земле. Проникая в организм, личинки попадают в кровеносные сосуды и начинают миграцию по организму. Сначала они попадают в правое сердце, затем в легочную артерию, капилляры легочных альвеол. Через разрыв стенки капилляров входят в альвеолы, а затем по дыхательным путям проникают в глотку. Вместе со слюной личинки заглатываются и попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые формы. В кишечнике живут 5тАФ6 лет.

Если личинка попадает в организм человека через рот с загрязненной пищей или водой, то миграции, как правило, не происходит, а сразу развивается взрослая форма. Однако указанный способ проникновения личинок тАФ пассивное попадание тАФ встречается гораздо реже. Основной путь заражения тАФ активное внедрение через кожу.

Особенно часто страдают анкилостомидозами люди определенной профессии (шахтеры, горнорабочие, землекопы, работники рисовых и чайных плантаций).

Патогенное действие. Прогрессирующая анемия (маВнлокровие). Содержание гемоглобина может упасть до 8тАФ10 единиц,

1 мкл. Причинами анемии считают Возможны нарушения со стороны

эритроцитов тАФ до 1 000 000 в кровопотери и интоксикацию. пищеварительной системы.

У детей наблюдается физическое и умственное недоразвитие, у взрослых тАФ потеря трудоспособности. Интенсивность инвазии может быть очень велика (сотни и тысячи экземпляров).

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в феВнкалиях.

Профилактика: личная тАФ в очагах анкилостомидоза обязаВнтельное ношение обуви и запрещение лежать на земле; для предупреждения заражения через рот тАФ соблюдение правил личной гигиены. Общественная тАФ повышение санитарной культуры населения;

выявление и дегельминтизация больных; устройство уборных особого типа с приемником, непроницаемым для личинок; обеззараживание почвы и шахт с помощью хлорида натрия и почвенных хищных грибов;

в шахтах тАФ проверка поступающих рабочих на присутствие гельминВнтов, ежегодное обследование шахтеров.

В СССР к 1960 г. подземные очаги анкилостомидозов полностью ликвидированы.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis).

Вызывает заболевание стронгилоидоз. Представляет большой интерес с точки зрения паразитологии, поскольку в цикле развития имеет место смена свободноживущих и паразитирующих поколений.

Локализация. Тонкий кишечник.

Географическое распространение. В основном встречается в странах тропического и субтропического пояса, но обнаруживается и в районах с умеренным климатом. В СССР зарегистрирован в Закавказье, на Украине, в Средней Азии. Единичные случаи известны также в средней полосе РiСР.

Морфофизиологическая характеристика. Имеет нитевидное тело и мелкие размеры тАФ до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний тАФ конический. Личинки выходят из яиц в кишечнике хозяина.

Жизненный цикл. Очень сложный, имеет много общего с циклом развития анкилостомид. Геогельминт. Половозрелые самцы и самки живут в кишечнике человека. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, которые вместе с фекалиями выносятся наружу, во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может идти по двум направлениям: 1) если рабдитовидная (неинвазионная) личинка, попав в почву, встречает неблагоприятные условия (температура, влажность), она линяет и быстро превращается в инвазионную тАФ филяриевидную личинку, которая активно внедряется в кожу человека и мигрирует по организму. При этом личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Оплодотворение может происходить в легких и в кишечнике; 2) если рабдитовидные личинки во внешней среде находят благоприятные условия, они превращаются в самцов и само свободноживущего поколения, которые обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущими самками, выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение.

При изменении условий в неблагоприятном направлении рабдитовидные личинки начинают превращаться в филяриевидные формы, которые дают начало паразитической генерации.

При массовом заражении рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике превращаться в филяриевидные, внедряться в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитироВнвать в кишечнике.

Патогенное действие. Кровавый понос, нередко встреВнчается одновременное паразитирование анкилостом с стронгилоидидами.

Лабораторная диагностика. Обнаружение личинок в фекалиях.

Профилактика: такая же, как и при анкилостомидозах.

Трихинелла (Trichinella spialis).

Вызывает заболевание трихинеллез, относящееся к группе природно-очаговых.

Локализация. Половозрелые формы обитают в jtohkom кишечнике хозяина, личиночныетАФ в определенных группах мышц. Географическое распространение на всёх материках земного шара, кроме Австралии, но имеет не повсеместное, а очаговое распространение. В СССР районы наибольшего поражения наблюдаются в Белоруссии, на Украине, Северном Кавказе, в ПриВнморье.

Морфофизиологическая характеристика. Имеет микроскопические размеры: самки 3-4х0,6 мм, самцы тАФ 1,5 тАФ 2 х 0,04 мм. Характерными особенностями служат непарная полоВнвая трубка у самок и способность к живорождению.

Жизненный цикл. Биогельминты. Паразитируют у человеВнка, домашних (свиньи, иногда кошки, собаки диких животных (дикая свинья, крысы, мыши, медведи, лисы, куницы и др.)0дин и тот же вид животных служит и. окончательным и промежуточным хозяином.

Половозрелые особи живут в тонком кишечнике всего около четырех недель. Самцы после оплодотворения сразу погибают. Оплодотворенная самка внедряется передним концом в стенку кишечника и отрождает живых личинок (до 2000). Личинки с током крови и лимфы разносятся по телу и останавливаются в скелетной мусВнкулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидные мышцы. Через некоторое время личинки свёртываются в видеспирали (отсюда название). Через 2тАФ2 мес за счет окружающей ткани вокруг личинки образуется капсула, имеющая форму лимона размером 0,25 х0,66 мкм. Как правило, в каждой содержится одна личинка, но иногда одновременно находятся 2тАФ3 паразита. Примерно через год стенка капсулы обызвествляется. Внутри капсулы личинка сохраняет жизне личинка сохраняет жизне способность до 20тАФ25 лет. Личинки, не попавшие в указанные группы мышц, быстро погибают.

Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, зараженного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида. Например, мясо трихинеллезной крысы может быть съедено другой крысой или свиньей. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, личинки освоВнбождаются и в течение 2тАФ3 дней превращаются в половозрелые формы (самцов или самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Таким образом, каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином тАФ в нем образуются половозрелые особи, а затем) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Вызывает заболевание дракункулез.

Локализация. Самка паразитирует в подкожной жировой клетчатке, поражая в основном нижние конечности. Располагается обычно около крупных суставов. Самцов у человека обнаружить не удается.

Географическое распространение. Африка, Юго-Западная Азия, Южная Америка.

Морфофизиологическая характеристика. Одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Форма тела нитевидная. Самка достигает 30тАФ150 см в длину и 0,5тАФ1,7 мм в ширину. Живородящая. Наружное половое отверстие замкнуто, поэтому личинки выходят через разрыв матки и кутикулы на головном конце.

Размеры самца 12тАФ29 мм в длину и 0,4 мм в ширину. В организме человека самцы, очевидно, погибают на ранних этапах миграции, поэтому их строение долгое время (до 1949 г.) оставалось неизвестным. В настоящее время материал получают путем экспериментального заражения собак.

Жизненный цикл. Типичный биогельминт тАФ развитие происходит со сменой хозяев. Дефинитивный хозяин тАФ человек, в некоторых странах, кроме того, животные: собаки (Китай), обезьяны. Промежуточный хозяин тАФ пресноводные рачки рода Cyclops или Eu cyclops.

Оплодотворенная самка живет в подкожной клетчатке нижних конечностей. Из яиц в матке разиваются мелкие, личинки размером 0,5тАФ0,7 мм (микрофилярии). В период созревания , личинок червь приближается головным концом к поверхности кожи, где образуется водянистый пузырь 2тАФ7 см в диаметре, который быстро разрывается. В образовавшуюся ранку высовывается головной конец самки. Если на ранку попадает вода (человек купается, входит в воду или моется), то стенка тела червя и матки лопается и через разрыв во внешнюю среду выбрасываются личинки. Для дальнейшего развития личинки обязаВнтельно должны попасть в воду, где обитает промежуточный хозяин. Попав в организм циклопа, личинка проходит сначала в его кишечник, d затем в полость тела рачка.

Заражение человека происходит при питье воды, содержащей зараженных циклопов. Вместе с водой личинка попадает в кишечник, освобождается из тела циклопа, пробуравливает стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрирует к месту окончаВнтельной локализации тАФ в подкожную клетчатку нижних конечностей. Путь миграции личинок точно не известен. От момента проглатывания личинок до полного созревания проходит около года (9тАФ14 мес). Предполагают (на основании экспериментов), что превращение в полоВнвозрелые формы происходит очень быстро и оплодотворение осущеВнствляется на ранних стадиях миграции, после чего самцы погибают. Во всяком случае в подкожной клетчатке человека обнаруживаВнются только самки. Во всей мировой литературе по дра-кункулезу описан только один случай обнаружения у человека самца ришты.

Обычно у больного присутствует только один экземпляр паразита, реже тАФ несколько. Как исключение описан случай дракункулеза, где одновременно обнаружили 17 экземпляров. В настоящее время обнаруВнжены морфологически сходные паразиты у некоторых животных:

обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичны возбудителю заболевания у человека и способствуют распространению

заболевания.

Патогенное действие. В период некротизации кожи на месте головного конца паразита у больного появляются зуд, кожные высыпания типа крапивницы, иногда тошнота, рвота. После разрыва пузыря эти симптомы исчезают. На коже образуются ранки, которые часто становятся местом проникновения вторичной инфекции. У больВнного в этом периоде возникают гнойные абсцессы, и т. д. (для гнойных процессов характерно глубокое распространение в тканях по ходу, проделанному паразитом). Поскольку червь часто локализуется около крупных суставов, нередко развиваются тяжелые артриты, которые приводят к потере подвижности сустава. Среди населения распростраВннен способ удаления червя путем постепенного наматывания его на тонкую палочку. В настоящее время применяется также способ хирургического извлечения паразитов.

Лабораторная диагностика. Специальных методов исследования обычно не требуется, поскольку червь хорошо заметен через кожные покровы.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Очаги дракункулеза чаще всего встречаются там, где население использует одни и те же водоемы и для питья, и для бытовых целей (мытье, стирка, купание). В этом случае происходит постоянное заражение водоема больными при купании или омовении и последуюВнщее распространение дракункулеза через питьевую воду среди здоровоВнго населения. Поэтому в общественной профилактике важную роль играет выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и охраны их от загрязнения. Кроме того, необходимо проводить уничтожение циклопов, лечение больных, санитарно-просветительную работу.

При одновременном проведении всего комплекса перечисленных мероприятий можно добиться полного уничтожения этого гельминтоза в отдельных очагах, как это показал опыт работы проф. Л. М. Исаева в нашей стране.

До революции старая Бухара представляла постоянный очаг дракункулеза в Средней Азии. Зараженность среди населения города этим гельминтом доходила до 90%. При советской власти доктором Л. М. Исаевым была организоВнвана планомерная работа по ликвидации этого гельминтоза. В реВнзультате через несколько лет очаг в старой Бухаре был полностью ликВнвидирован.

II. Эндемические заболевания

Фтор

Фтор относится к числу наиболее распространенных химических элементов земной коры. Обогащение почв фтором происходит в результате выветривания пород, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов. Фтор в почвах нашей страны обнаруживается в пределах 0,003тАФ0,032%. Трудовая деяВнтельность людей оказывает значительное влияние на содержание фтора в почвах. Ежегодно с минеральными удобрениями и фторсодержащими инсектофунгицидами в почву вносятся сотни тысяч тонн фтора. Обогащение почвы фтором может происходить и воздушным путем за счет фторсодержащих газообразных выбросов промышленных предприятий. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в растениях.

При гигиенической оценке поступления фтора в организм важВнное значение имеет содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. В суточном рационе содерВнжится от 0,54 до 1,6 мг фтора (в среднем 0,81 мг). В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может оказывать существенное влияние на общий его баланс в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм челоВнвека поступает в 4тАФб раз меньше фтора, чем при употреблении питьевой воды, содержащей оптимальные его количества (1 мг./л).

Фтор обнаруживается в поверхностных, грунтовых, морских' -и даже метеорных водах. Питьевая вода с концентрацией, фтора более 0,2 мг/л является основным источником его поступления в организм. Воды поверхностных источников характеризуются преимущественно низким содержанием фтора (0,3тАФ0,4 мг/л). Высокие концентрации фтора в поверхностных водах являются следствием сброса промышВнленных фторсодержащих сточных вод или контакта вод с почвами, богатыми соединениями фтора. Установлено закономерное нарастаВнние содержание фтора с севера на юг в поверхностных и грунтовых водах. Максимальные концентрации фтора (до 5тАФ27 мг/л и более) определяют в артезианских и минеральных водах, контактирующих с фторсодержащими водовмещающими породами.

При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемичеВнский флюороз. Отмечается характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма.

Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна увеличиваются, появляется пигменВнтация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата, костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно-кальциевый, белковый и друВнгие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвижВнности нервных процессов и др.

Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и быта) вызывает кариес зубов. Кариес зубов способствует развитию других заболеваний поВнлости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению процесса пищеварения и др.

Клиническими и экспериментальными исследованиями установВнлено, что если аномальные количества фтора вызывают патолоВнгические нарушения в организме (эндемический флюороз, кариес зубов), то оптимальные концентрации этого микроэлемента облаВндают противокариозным свойством. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при его взаимодействии с миВннеральными компонентами костной ткани и зубов образуются трудВннорастворимые соединения. Фтор способствует также осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающемся кариозном процессе. В механизме проВнтивокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила научной основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов тАФ фторирования питьевой воды.

Впервые фторирование питьевой воды было введено в СССР в I960 г. В настоящее время в различных странах мира фторированную питьевую воду употребляют более 130 млн. человек. Установлено, что систематическое использование населением фторированной воды приводит к снижению заболеваемости кариесом зубов (в различных возрастных группах на 25тАФ82%). Повышению эффективности противокариозного действия фторированной воды способствует реаВнлизация и других профилактических мероприятий тАФ обеспечение сбалансированного питания, улучшение условий труда и быта населеВнния, плановая санация полости рта, гигиеническое содержание зубов и полости рта и др. При длительном употреблении фториВнрованной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенной инфекции (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболеВнвания почек и др.).

ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому признаку вредности, для IтАФII климатических районов СССР не должны превышать 1,5 мг/л, для III тАФ 1,2 мг/л и "ля IV тАФ 0,7 мг/л.

Эндемический флюороз.

Флюороз зубов

Поражение зубов тАФ постоянный симптом эндемического флюороза. Изменения со стороны твердых тканей зубов являются первым и, в огВнромном большинстве, единственным проявлением флюороза.

Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятниВнстость эмали, крапчатость эмали, испещренность эмали, рябая эмаль и др.

Эта форма изменения зубов с давних времен привлекала внимание врачей и населения. Еще в 1900 году Итальянский врач, Стефан Чийя обратил внимание на denti neqri, denti seritti, т. е. Влчерные зубыВ» ВлкраВншенные зубыВ» у населения Поцуоли, близ Неаполя.Он связывал эти изменения в зубах с потреблением воды загрязненной ядовитым вещеэмали) резко возрастает, порой охватывая почти все население, потребВнляющее воду из данного водоисточника.

Имеются сообщения о флюорозе зубов, возникающем вследствие потребления пищевых продуктов, содержащих фтор-ион в относительно больших количествах (Л. Н. Крепкогорский, 1953).

Полагают, что причиной специфического поражения зубов может явиться и содержание фтора в атмосфере, в связи с ее загрязненностью пылью в районе суперфосфатных заводов. 3. Я. Линдберг и Г. Ю. Пакалин, 1966, описали флюорозные поражения эмали у детей, проживаюВнщих в окрестностях суперфосфатного завода, где содержалось фтора до 0,8 мг/м³ воздуха.

Представление о воздухе, загрязненном фтором, как о причине флюорозного поражения зубов, многими исследователями не раздеВнляется.

Механизм развития пятнистости эмали до настоящего времени во многом еще 'неясен. Доподлинно известно, что специфические изменеВнния зубов возникают при поступлении фтора в организм в период форВнмирования зубов. Опыты, с радиоактивным фтором установили, что наибольшие количества фтора, введенного в организм, концентрируютВнся в кальцифицирующихся участках развивающихся зубов (Хэвешя, 1950).

Р. И. Бялик, 1966, путем гистохимического изучения обнаружила высокую чувствительность элементов эмалевого органа и зубного заВнчатка в стадии дифференцировки и гистогенеза к действию фтора.

Наряду с широко распространенным представлением о гематогенВнном механизме действия фтора питьевой воды, как причине пятнистоВнсти эмали, до настоящего времени некоторыми стоматологами поддерВнживаются гипотезы о локальном действии фтора питьевой воды. Авторы этих гипотез считают, что во время питья воды, содержащийся в ней фтор воздействует на эмаль зубов. Свою точку зрения они аргуВнментируют наиболее частым поражением флюорозом фронтальных зуВнбов, которые больше других групп зубов контактируют со фтором воды.

Так, Минх, 1956, допускающий, так называемый эндогенный мехаВннизм возникновения флюорозных пятен, на основании обнаруженной им при изучении шлифов связи пятноподобных очагов обызвествления с поверхностно расположенными пятнами, утверждает что вода с поВнвышенным содержанием фтора приводит к образованию пятен, дейВнствуя с поверхности.

Такая точка зрения не убедительна. Она может быть опровергнута хотя бы тем фактом, что пятнистость эмали обнаруживается на зубах еще не полностью .прорезавшихся.

Известно также, что при парэнтеральном введении фтора, на зуВнбах обнаруживаются характерные для флюороза изменения. Кроме того, известно, что при воздействии на организм в условиях производВнства фтора в концентрациях, вызывающих серьезные изменения со стороны скелета, пятнистость эмали не обнаруживается.

Влияние фтора на эмаль связывают с токсическим действием его на амелобласты, что, по мнению ряда авторов, влечет за собою дегенеВнрацию этих клеток и приводит к приостановке развития призм, наруВншению формирования нормальной эмали, образованию в ней дефектов, эрозий.

Предполагают, что длительное действие фтора, как ферментного яда, приводит к понижению активности фосфатазы и тем самым к наВнрушению минерализации эмали (А. О. Войар).

Р. И. Бялик, 1966, обнаруживая в зубных участках крысят щелочВнную и кислую фосфатазы и кислые мукополисахариды, наблюдала изВнменение активности фосфата и исчезновение сульфатированных форм

Этиология флюороза установлена точно. Причиной флюороза зуВнбов, как известно, является поступление в организм в период формироВнвания зубов повышенных количеств фтора. Основным источником таВнких количеств фтор-иона, которые вызывают поражение зубов пятниВнстостью эмали, является питьевая вода.

Общепринято, что при потреблении воды, содержащей до 0,5 мг]л' фтор-иона, флюорозные поражения зубов вовсе не встречаются. При содержании в воде от 0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом поражаютВнся зубы у 10тАФ12% населения; при концентрации от 1,2 до 1,5 мг/л поВнражается от 20 до 30% населения; при содержании фтора от 1,5 до 1,8 мг/лтАФоколо 40%; при концентрации в воде более 2тАФ2,5 мг/л поВнражается более 50% населения. При еще большем увеличении содерВнжания фтора в воде процент пораженных, флюорозом (пятнистостью).

кислых мукрполисахаридов под влиянием поступления в организм воВнды, содержащей 10 и 20 мг/л фтор-иона.

О нарушении под влиянием фтора ферментативных процессов в твердых тканях свидетельствуют исследования ряда авторов (Варбург и Кристьян, 1947; Филлипс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, и др.).

Токсическое действие фтор-иона, приводящее к формированию пятнистости эмали, связывают и с влиянием этого микроэлемента на эндокринные органы.

Повышение содержание фтора в питьевой воде приводит к значиВнтельному увеличение его количества в щитовидной железе (Р. Д. Габович) и к расстройству функции железы (Ю. Г. Гольдемберг, 1927;

А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), что, по мнению И. О. Новика, обуславлиВнвает нарушение минерального обмена и процессов кальцификации зубов.

В связи с тем, что при недостаточности околощитовидных желез имеет место нарушение кальцификации" костей и зубов, изменения эмали, напоминающие флюороз, некоторые авторы (Спира) считают, что токсическое действие фтора осуществляется через эти железы. ОдВннако этот взгляд не подтвердили опыты, при которых у крыс, получавВнших с пищей свыше 20 мг фтора на 1 кг веса, гистологически не были обнаружены изменения в околощитовидной железе. Помимо того, полоВнжительное влияние фтора на минерализацию костей осуществляется и при отсутствии околощитовидных желез (А. Я. Раппопорт).

В развитии флюороза зубов важное место занимает общее состояВнние целостного организма и, в частности, состояние центральной нервВнной системы. Доказано(П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), что раздражение центрального отрезка перерезанного тройничного нерва ведет к нарушению нервной трофики зуба. Гистологически при этом обнаружены изменения в пульпе зуба, особенно в одонтобластах. Отмечены также изменения минерального состава и физических свойств эмали и дентина.

В опы

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты