Остеохондроз

Рабочая группа по лечению инфаркта миокарда

Европейского общества кардиологов

Острый инфаркт миокарда:

достационарное и стационарное лечение

ТЮМЕНЬ 1997

ОПИСАНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Сбор анамнеза при остром инфаркте миокарда бывает затруднен по ряду причин: широВнкое распространение инфаркта со слабовыраженными симптомами, частота смертельных слуВнчаев от острой коронарной недостаточности вне больницы и варьирование способов диагноВнстики. В работах, проводимых членами Общества, констатировалось, что общий летальный исход при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50%, а среди этих смертей половина случается в первые 2 часа. Такая высокая смертность слегка уменьшилась за последние 30 лет. По контрасту со смертностью вне больницы наблюдается значительное сниВнжение летальности среди тех, кто лечился в больнице. До создания отделений интенсивной теВнрапии для больных с острой коронарной недостаточностью в 1960-х, смертность в стационаре, в среднем, составляла около 25-30% И
. Обзор работ по смертности в дотромболитическую
эру показал, что средняя смертность в середине 1980-х годов составляла 18%. Общая смертность за месяц, с тех пор, снизилась, но все еще остается высокой, несмотря на широкое использование тромболитических
препаратов и аспирина. Так, в недавнем исследовании MONICA (мониторинг направлений и определяющих факторов сердечно-сосудистых заболеваний) пяти крупных городов смертность за 28 дней составила 13-27%.
В других работах сообщается о меВнсячной смертности в пределах 10-20% .

Много лет назад было установлено, что отдельные признаки являются предвестниками смерти пациентов, доставленных в больницу с инфарктом миокарда И
. Главными среди них являются возраст, предшествовавшие заболевания (диабет, перенесенный
инфаркт), обширность инфаркта, включая его местоположение (передний или нижний), низкое исходное кровяное давВнление, наличие застоя в малом круге кровообращения и распространение ишемии, выявленной на электрокардиограмме по понижению и/или повышению ST. Эти факторы остаются дейВнственными и сегодня.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

В то время как первоначальная забота терапевтов заключается в предотвращении летального исхода, работа тех, кто ухаживает за жертвами инфаркта миокарда нацелеВнна на снижение до минимума дискомфорта и недомогания пациентов, а также на ограВнничение распространения повреждения миокарда. Для удобства курс лечения может быть разделен на три фазы:

(1) Неотложная помощь, когда основные усилия направлены на снижение боли и предотвращение или лечение остановки сердца.

(2) Раннее лечение, во время которого основное внимание направлено на провеВндение реперфузионной
терапии с целью ограничения зоны инфаркта, а также лечение возникших осложнений в виде недостаточности насосной функции сердца, шока и опасВнных для жизни аритмий.

(3) Последующее лечение, направленное на предотвращение наступающих обычВнно позже осложнений, а основное внимание уделяется предупреждению возникновения нового инфаркта и смерти.

Эти фазы могут соответствовать достационарному
лечению, лечению в отделеВннии интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью (блок интенсивной терапии) и пребыванию в палате после блока интенсивной терапии, но они могут в значительной мере переплетаться, так что предпринятое деление на категории является искусственным.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

НАЧАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сначала следует поставить рабочий диагноз инфаркта миокарда. Обычно он основыВнвается на наличии сильной боли в грудной области, продолжающейся 15 и более минут, некупирующейся
нитроглицерином. Однако, боль может быть и не очень сильной, особенно у пожиВнлых людей; другие признаки, такие как одышка, головокружение или обморок широко распроВнстранены. Важными критериями являются предшествовавшая ишемическая
болезнь сердц
а, а также иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует
индивидуальВнных физических признаков для диагностики инфаркта миокарда, но у большинства пациентов выражена активация вегетативной нервной системы (бледность, потоотделение), а также либо гипотензия,
либо сниженное пульсовое артериальное давление. Симптомы могут также вклюВнчать аритмию, брадикардию
или тахикардию, 3 тон сердца и базальные
хрипы. ЭлектрокардиоВнграмму следует снять как можно скорее. Даже на ранней стадии ЭКГ
очень редко бывает норВнмальной. Тем не менее, в первые часы ЭКГ часто неясная и даже при подтвержденном инВнфаркте может не показать классические признаки повышения ST и появления зубцов Q. Следует
сделать повторные записи ЭКГ и, по возможности, сравнить их со сделанными ранее. Мониторирование
ЭКГ следует начать как можно скорее у всех больных для обнаружения угрожающих жизни аритмий. Если диагноз находится под сомнением, важно провести быстрый тест маркеВнров сыворотки крови. В трудных случаях могут помочь эхокардиография
и ангиография.

КУПИРОВАНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И СТРАХА

Купирование боли имеет первостепенное значение не только из чисто человечеВнских соображений, а потому, что боль сопровождается симпатическим возбуждением, которое вызывает сужение кровеносных сосудов и усиливает работу сердца. В э
том слуВнчае внутрисосудистые
наркотические препараты - морфин или, там, где есть возможВнность, диаморфин
- являются наиболее распространенными анальгетиками;
внутримыВншечных инъекций следует избегать. Возможно понадобятся повторные дозы. Побочные эффекты заключаются в появлении тошноты и рвоты, гипотензии
с брадикардией,
а также в угнетении дыхания. Противорвотные
средства могут назначаться одновременно с наркотиками. Гипотензия и брадикардия
обычно чувствительны к атропину, а угнетеВнние дыхания к налоксону,
которого всегда должно быть в достатке в больнице. Если наркотики не снижают боль после неоднократного применения, в этом случае очень эфВнфективны внутривенные бета-блокаторы
или нитраты. В распоряжении парамедиков
имеется ограниченный выбор не вызывающих привыкания наркотиков, использование варьирует в разных странах. Кислород назначается специально тем, у кого наблюдается одышка, имеются признаки сердечной недостаточности или шок.

Страх - естественная реакция на боль и обсто
ятельства, окружающие сердечный приступ. Успокаивание
больных и тех, кто находится рядом с ними, имеет важное значение. Если больной становится чрезвычайно
беспокойным, можно назначить транквилизатор, но чаще всего наркоВнтических средств вполне достаточно.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА.

Основы жизнеобеспечения

Тем, кто не обучен или не имеет соответствующей аппаратуры для оказания кваВнлифицированной медицинской помощи, следует начать выполнять основные правила обеспечения жиз
ни человека, рекомендованные Европейским советом по реанимации.

Прогрессивная т
ехнология жизнеобеспечения

Обученные парамедики
и другие профессионалы должны оказать качественну
ю помощь в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.

РАННИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ

ВОССТАВЛЕНИЕ
И ПОДД
ЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ИН
ФАРКТ-
СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ.

Больным с клиническими проявлениями инфаркта миокарда и повышением ST или блокадой пучка Гиса
должна быть проведена ранняя реперфузия.

Тромболитическое леч
ение

Доказательство полезности. Более 100 000 больных входили в состав групп для исследован
ия применения тромболитических
средств и сравнительного изучения одной стратегии лечения тромболитиками
с другой.
Доказана со всей очевидВнностью польза от введения больным тромболитических средств в течение 12 часов с момента появлени
я симптомов инфаркта.

Из 1000 больных, кому в течение 6 часов с момента появления симптомов и поВнвышения ST или наличия блокады пучка Гиса ввели тромболитики.
было спасено, приВнблизительно, 30 человек; из тех, кто получил лечение в промежутке от 7 до 12 часов, быВнли спасены 20 человек на 1000 больных. Не имеется убедительных доказательств полезВнности лече
ния по прошествии 12 часов для всей группы в целом.

Работа, проведенная ISIS-2, показала важность дополнительного применения аспирина, что помогло спасти, приблизительно, 50 жизн
ей на 1000 больных, полу
чивВнших лечение. Прослеживается постоянство положительного воздействия как при сравВннении групп предварительно стратифицирован
ных больных, так и при анализе данных, полученных внутри подгрупп. Н
аибольший, а
бсолютный положительный результат наблюдается среди пациент
ов из группы н
аибольшего риска, даже если в пропорциоВннальном выражении результат может быть одинаковым. Так, большее число жизней спасается в расчете на 1000 больных из группы с повышенным риском; например, тех, чей возраст превышает-
65 лет. тех, у кого систолическое давление <100 mm Hg
или тех, у кого наблюдается передний инфаркт или ярче выражена ишемия.

Время начала
лечения. Наибольший положительный результат наблюдается у тех, кто подвергся лечению сразу же при появлении симптомов. Анализ работ, в которых больные были рандомизированы
на тех. кто получал тромболитические
средства до поВнступления в больницу и тех, кому они были введены в стационаре, показывает, что выВнигранный час снижает смертность в значительной степени 124
, но относительно небольВншое количество таких работ исключает возм
ожность оценить эту цифру в количественВнном выражении. Поскольку согласно обзору по применению фибринолитических
средств имеется прогрессирующее умен
ьшение (приблизительно на 1.6 смерти в час в расчете на 1000 получивших лечение больных) смертности, то такие расчеты, основанВнные на работах, в которых время от начала лечения отдельно не было рандомизирова-
110 со временем начала инфаркта миокарда, следует брать в расчет с осторожностью.

Фа
кт
оры риска при п
римен
ении
тромболитических средств. Лечение тромболитическими
средствами сопровождается небольшим, но важным повышением, приблизиВнтельно, на 3,9 случая дополнительных инсультов на 1000 пациентов со всеми возВнможными осложнениями, появляющ
имися в первый день после лечения. Ранние инсуль
ты в большей степени случаются в результате внутримозгового
кровоизлияния; более поздние инсульты чаще всего носят тромботический
или эмболический характер. НаВнблюдается незначительная тенденция уменьшения тромбоэмболических
инсультов в более поздний период у пациентов, принимавших тромболитические
препараты. Часть всех случившихся дополнительных инсультов наблюдается у пациентов, которые впоВнследствии умерли, и их смерти засчитываются в общее снижение смертности (1,9 доВнполнительных на 1000). Так, имеется дополнительно, приблизительно, два не смертельных инсульта на 1000 пролеченных больных, из которых половина остаются в разной степени нетрудоспособными. Опасность возникновения инсульта зависит от возраста. Риск значительно возрастает после 75-летнего возраста и также среди тех, у кого развиВнвается систолическая гипертензия.
Другие опасные не церебральные кровотечения, треВнбующие переливания крови или представляющие опасность для жизни, случаются в 7 случаях из 1000 больных, прошедших лечение. Никакая отдельная подгруппа больных не выделяется по количеству избыточных кровотечений, однако, в некоторых работах показана четкая связь между проведением артериальных и венозных пункций и развиВнтием гематом. Риск увеличивается, если произвести артериальную пункцию в приВнсутствии тромболитического
средства.

Применение стрептокиназы
и анистреплазы
может сопровождаться гипотензией,
а выраженные аллергические реакции очень редки. Рутинное использование гидрокортизона
не показано. Если отмечается гипотензия,
тогда с ней следует бороться временВнным прекращением вливания, размещением больного на ровной поверхности или подВнняв ему ноги. Может потребоваться атропин или увеличение объема внутривенных инфузий.

Сра
внение тромболитических
средств. Ни International Trial,
ни Third International Study ofinfarct
Survival (ISIS
3)
не обнаружили различий между примеВннением стрептокиназы и тканевым активатором плазминогена
или анистреплазы в отВнношении летальности. Далее, введение гепарина
подкожно не снижает уровень смертВнности по сравнению с отказом от его применения. Тем не менее, в испытаниях GUSTO (Мировое применение стрептокиназы и тканевого активатора плазмогена
при окклюВнзии коронарных артерий) применяли схему ускоренного t-PA
(тканевого активатора плазминогена), действующего на 90 минут быстрее, чем ранее применявшийся традиВнционный период в 3 часа. Активатор тканевого плазминогена (t-PA) ускоренного дейВнствия с сопутствующим введением гепарина под контролем определения АЧТВ
(активированное частичное тромбопластиновое
время), судя по сообщениям, приводит к уменьшению на 10 смертей из каждой 1000 больных, получивших лечение. Риск развиВнтия инсульта при применении t-PA или анистреплазы выше, чем стрептокиназы.
В исследовании GUSTO наблюдали на три, из каждых 1000 случаев, инсульта больше при применении t-PA ускоренного действия и гепарина по сравнению со стрептокиназой
и гепарином
подкожно ^1
, но только один из переживших инсульт выжил с остаточным нарушением. При оценке положительного результата в сети клиник данный фактор должен быть принят во внимание при учете снижения уровня смертности в группе больВнных, принимавших t-PA. Выбор в пользу реперфузии
будет зависеть от индивидуальной оценки факторов риска, а также от таких факторов как доступность и стоимость.

Клинические проявления.

Основываясь на доказательствах, накопленных к данному моменту в отношение распространенности заболевания и летальности, можно говорить о неоспоримом положительном результате при быстром лечении острого инфаркта миокарда тромболитическими
средствами и аспирином, эти два лекарства дополняют друг друга по их действию. Там, где имеется соответствующая аппаратура, работает хорошо обученный медицинский или парамедицинский
персонал,
можно проводить лечение тромболитическими средствами еще до больницы, при условии, что у больного выражены клинические признаки инфаркта миокарда, а на ЭКГ
отмечено повышение сегмента ST или блокада пучка Гиса.
Если нет четких противопоказаний, больному с инфарктом миокарда, диагностиВнрованном по клиническим признакам и смещению сегмента ST выше изолинии или блокадой пучка Гиса, следует дать аспирин и тромболитические
средства с минимальВнной отсрочкой. Если первая ЭКГ не покажет диагностических изменений, следует сдеВнлать несколько последующих или непрерывную ЭКГ. Быстро определить активность ферментов, снять эхокардиограмму,
в отдельных случаях может помочь коронарная ангиография. Реальная цель - это начать лечение тромболитиками
в течение 90 минут с момента обращения пациента за медицинской помощью ("
время от звонка до иглы").
У пациентов с медленно развивающимся инфарктом миокарда следует снять несколько серий ЭКГ и провести клиническое обследование для выявления развития инфаркта (с быстрым определением активности ферментов, если это возможно). Лечение тромболитическими средствами не следует назначать больным, у котоВнрых: низкая вероятность получения положительного эффекта, например, если ЭКГ остается нормальной или показывает изменения только зубца Т,
так как у этих пациенВнтов опасность возникновения осложнений после инфаркта миокарда небольшая, а в свяВнзи с лечением'
они подвергнутся всем факторам риска, связанным с ним; опыт не покаВнзал эффективность лечения больных, у которых понижен сегмент ST, хотя риск у этих пациентов относительно велик; тем не менее, не исключается вероятность некоторого улучшения; инфаркт установлен по прошествии 12 часов, несмотря на очевидность разВнвития ишемии, и ЭКГ-критериев
для тромболизиса.

Противопоказания к тромболитической
терапии .

Нарушение мозгового кровообращения

Недавняя крупная травматическая хирургическая рана, травма головы (в течение предшествовавших 3 недель)

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца Выявленное заболевание крови Расслаивающаяся аневризма

Относител
ьные противопоказания.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествовавшие 6 месяцев

Лечение кумадином/варфарином
Беременность

Неподдающаяся компрессии пункция Травматическая реанимация

Устойчивая гипертензия
(систолическое кровяное давление >
180 mm Hg)
Лазерная терапия сетчатки, проведенная недавно

Способы применения Таблица 1.

Схема применения тромболитических
средств при ин
фаркте миокарда

В данной таблице приведены наиболее часто употребляемые схемы печения тромболитиками
.
Д
ру
гие с
хемы и новые средства могут иметь преимущества над данными схема
ми, но возможные преимущества
не б
ыли описа
Внны в работах.

* Дозировка контролируется определением А ЧТВ.

**
В отдельных государствах не лицензирован в качестве препарата,
применяем
ого для л
ечен
ия инфа
ркта
миоВнкарда. N.B. Аспирин следует давать
всем пациентам без противопоказаний.

Повторное назначение тромболитических средств. Если имеется подтверждение повторной окклюзии или рецидива инфаркта с повышения ST или блокадой пучка Гиса,
следует назначить дальнейшую тромболитическую
терапию или рассмотреть вопрос о пластической операции на сосудах. Стрептокиназу
и анистреплазу
нельз
я назначать с промежутком в 5 дней и минимум через 2 года после первоначального лечения любым из указанных препаратов. Антитела к стрептокиназе
сохраняют устойчивость минимум 2 года на уровне, достаточном для нарушения активности препарата. В
результате приВнема альтеплазы
(t-PA)
и урокиназы
антитела не вырабатываются.

Дополнительные антитромботические
и антитромбоцитарные
лечебные .м
ероВнприятия. Независимая дополнительная польза аспирина описывалась ранее. Не совсем ясно, действует ли аспирин, усиливая тромболизис,
предотвращая повторную окклюВнзию, или ограничивая воздействие активации тромбоцитов на микроциркуляцию. В работах, посвященных поздней реокклюзии,
аспирин оказался более эффективным при профилактике рецидивирующего
течения заболевания, чем в поддержании проходиВнмости сосудов. Первоначальная доза 150-160 мг перорально,
а затем такая же доза дается ежедневно.

Гепарин
широко применяется после тромболизиса,
особенно вместе с активатоВнром плазминогена.
Гепарин не улучшает немедленно фибринолиз
, однако оказалось, что проходимость сосудов повышается в часы или дни, следующие за тромболитической
терапией активатором плазминогена, лучше всего при внутривенном введении гепарина
.
разница в проходимости не наблюдалась у пациентов, принимавших либо
подкожно, либо внутривенно гепарин
и стрептокиназу
. Пролонгированное внутривенное
назначение гепарина не препятствует реокклюзии
после подтверждения с по мощью ангиографии успешного коронарного тромболизиса,
так же как и внутривенно (
введение гепарина, за которым принимается кумадин
. Вливание гепарина после терапии
активатором плазминогена
можно отменить по прошествии 24-48 часов. Предпочтительно проводить мониторинг лечения гепарином;
значение АЧТВ
свыше 9С секунд соотносят с неоспоримым риском возникновения церебрального кровотечения. В испытаниях ISIS-3 вводимый подкожно гепарин (12500 Ед.
2 раза в день) не оказывал влияния на смертность при соединении с аспирином и стрептокиназой,
дьютеплазой
или анистреплазой.

Чрескожнаятранслюминальная
коронарная ангиопластика
(ЧТКА).
Роль коронарной ангиопластики
в течение первых часов развития инфаркта миокарда можно разделить на первичную ангиопластику,
ангиопластику,
соединенную с лечением тромболитическими
средствами и "спасительную" ("rescue") ангиопластику после неудачного лечения тромболитиками.

Первичная ангиопластика. Так называется ангиопластика без предварительной или сопутствующей тромболитической
терапии и применяется только в случае быстрого доступа (<
1 час) к лаборатории катетеризации. Этот прием требует опытной команды, включающей не только хирургов-кардиологов, но также и опытного вспомогательВнного персонала. Это означает, что только больницы с налаженной хирургической карВндиологической программой могут осуществлять ангиопластику, как обычную дополнительную форму лечения больных, поступивших с симптомами и признаками острого инфаркта миокарда .
Для больных, поступивших в больницу, не располагающую на месте таким оборудованием, следует осуществить тщательное индивидуальное определение вероятной помощи от применения ангиопластики в отношении риска и отсрочки лечения в связи с транспортировкой больного в ближайшую лабораторию катетеризации. Ее можно оставлять для тех пациентов, для которых будет высока польза от реперфузии,
а риск от лечения тромболитическими средствами велик.

Первичная ангиопластика эффективна при обеспечении и поддержании коронарВнной проходимости и избежании опасности возникновения кровотечений в результате тромболизиса. Рандомизированные
клинические испытания, сравнивающие первичную ангиопластику с лечением тромболитическими средствами, продемонстрировали более эффективное восстановление проходимости, лучшую желудочковую
деятельность и тенденцию к лучшему клиническому исходу.
Ангиопластика может играть особую роль при лечении шока.

Больные с противопоказаниями к тромболитическому
лечению имеют более высокую заболеваемость и смертность чем те, которым оно не противопоказано. Первичная ангиопластика может быть проведена успешно на большинстве таких паВнциентов, однако опыт все еще ограничен, а эффективность и безопасность проведеВнния такой операции за пределами основных центров может быть снижена по сравнеВннию с показанными в опытных исследованиях данными. Необходимо расширить рамВнки проводимых исследований.

Таблица 2. Спектр гемодинамических
состояний при инфаркте миокарда

Ангиопластика в сочета
нии с тромболитическим
лечением.Ангиопластика,
осущест
вленная как средство лечебной тактики, следующая сразу за тромболитической
терапией с целью усилить реперфузию
или снизить опасность повторной окклюзии, подтвердила свою несостоятельность в ряде исследованиях,
которые продемонстрировали тенденцию к увеличению опасности осложнений и смерти. Таким образом, рутинное применение ЧТКА
после тромболизиса
не может быть рекомендовано.

тАЬСпасительнаятАЭ ангиопластика.
В настоящее время единственным исключением из этого общего правила является "спасительная" ангиопластика, которая определяется как ангиопластика, осуществленная на коронарной артерии, которая остается окклюзированной,
несмотря на тромболитическую
терапию. Ограниченный опыт, полученный из двух выборочных исследований ,
говорит о ее клинической пользе, если проходимость инфаркт-связанной артерии может быть восстановлена путем ангиопластики.
Хотя успех при использовании ангиопластики
высок, нерешенная проблема заключается в невозможности реализовать неинвазивные
способы восстановления проходимости.

ОПЕРАЦИЯ ШУНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (АКШ)
.

Операция шунтирования
коронарной артерии занимает незначительное место при лечении острой фазы инфаркта миокарда. Она может, тем не менее, быть назначена, если не принесла успеха ЧТКА, если возникает неожиданная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации, если ЧТКА не осуществима или в сочетании с операцией по поводу дефекта межжелудочковой
перегородки или регургитации
крови при недостаточности митрального
клапана из-за наруВншения функции сосочковых
мышц и разрыва.

Недостаточн
ость сократит
ельной функции сердца и шок.

Различные гемодинамические
состояния, которые могут возникнуть при инфаркте миокарда, приведены в Таблице 2.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность левого желудочка во время острой фазы инфаркта миокард;
сочетается с неблагоприятным краткосрочным и отдаленным прогнозами .
Клинические
признаки - одышка, Ш
тон и легочные хрипы, сначала базальные,
но могут распространиться
и на оба легочных поля. Однако, ярко выраженный застой в легких моВн
жет отмечаться и без аускультативных
признаков -
Повторная аускультация
сердца и легких должна проводиться у всех больных в ранний период инфаркта миокарда совместно с другими параметрами жизненно важных функций.

Обычные измерения включают мониторирование
для выявления аритмий, проВнверку электролитных нарушений и измерения, необходимые для диагностики сопутствующих состояний, таких как дисфункция клапана или заболевание легких. Застой в легких может быть установлен с помощью рентгенографии грудной клетки.

Эхокардиография важна для определении функции желудочка и регургитации
крови при недостаточности митрального
клапана и дефекта межжелудочковой
перегородки, которые могут быть ответственны за слабую работу сердца. В некоторых случаях коронарная ангиография может дать дополнительную информацию терапевтического значения.

Степень сердечной недостаточности можно проклассифицировать по Киллипу
: класс 1: нет хрипов и III тона; класс 2: хрипы менее 50% площади легких или наличие III тона; к ласе
3: хрипы более 50% легочной площади; класс 4: шок.

Слабая и умеренная сердечная недостаточность.

Следует сразу же дать кислород с помощью маски или интраназально,
но треВнбуется осторожность при наличии хронических заболеваний легких.

Слабая степень недостаточности часто быстро купируется
диуретиками,
такими как фуросемид
10-40 мг,
медленно вводимый внутривенно, при необходимости повтоВнряют с интервалом 1-4 часа.

Если же состояние не улучшилось, назначают внутривенно нитроглицерин или орально нитраты. Дозу следует титровать по мониторингу кровяноВнго давления во избежание гипотензии.
Начало терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ)
рассматривается в течение следующих 24-48 часов при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.

Тяжелая степень сердечной недостаточности. Следует дать кислород и провести курс терапии диуретиками, описанный выше. Пока у больного нет гипотензии, следует дать внутривенно нитроглицерин, начиная с 0,25 m
g. kg ^-1 в минуту, увеличивая дозу каждые 5 минут до тех пор, пока кровяное давление не снизится на 15 rnmHg
или систолическое артериальное давление снизится до 90 mm Hg.
Следует уделять внимание измерению давления в легочной артерии, давлению "
заклинивания" и минутному объему сердца с помощью подвижного катетера-баллона с целью достижения давления "
заклинивания" давления менее 20 mmHg
и сердечного индекса выше 2 л .
мин.

Инотропные
средства могут иметь значение при наличии гипотензии. Если имеются симптомы почечной гипоперфузии,
рекомендуется допамин
внутривенно в дозе 2,5-5,0 mg. kg ^-1.
min
^-1.
Если застой в легких доминирует, предпочтительнее дать добутамин
в дозе 2,5m
g. kg ^-1 . min ^-1, которую можно постепенно повышать с интервалами 5-10 минут до 10 mg. kg ^-1 . min ^-1 или до тех пор, пока не улучшится гемодинамика.
Терапия ингибиторами АПФ и фосфодиэстеразы
также может быть рассмотрена. Следует проверить газовый состав крови. Может быть показано создание проВндолжительного позитивного давления в дыхательных путях, если давление кислорода не может поддерживаться выше 60 mmHg,
несмотря на 100% кислород, подаваемый 8-10 л .
мин ^-1 с помощью маски и соответствующего использования бронхолитических
средств.

Кардиогенный шок.
Кардиогенный
шок регистрируется при систолическом кроВнвяном давлении <
90 mmHg, сочетание
м с признаками ухудшения кровообращения в виде периферического сужения сосудов, низком диурезе (<
20 мл .
час ^-1),
а также нарушении сознания.

Диагноз кардиогенного
шока следует ставить тогда, когда исключаются другие возможности возникновения гипотензии
такие, как олигемия,
вазовагусные
реакции, электролитные нарушения, побочные эффекты от применения лекарств или аритмии. Обычно он сопровождается поражением левого желудочка, однако может случиться и при инфаркте правого желудочка. Следует проверить функцию
желудочков с помощью эхокардиографии,
а также измерить гемодинамику
с помощью подвижного катетера-баллона. Давление "заклинивания" легочной артерии должно достигнуть, по крайней мере, 15 mmHg при сердечном индексе >
2 л .
мин ^-1 Можно дать пониженные дозы допамина
2,5 mg. kg ^-1 . min ^-1 для улучшения функции почек, а также следует предусмотреть дополнительное назначение добутамина
5-10m
g. kg ^-1 . min ^-1.

Больные в кардиогенном
шоке считаются ацидотичными.
Коррекция

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты