Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

В течение длительного периода экспериментального и клиниВнческого изучения механизмов нарушения регуляции внутриглазВнного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и разВнвития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва являетВнся прямое действие повышенного офтальмотонуса. Только ли это? На эту сложную для решения задачу в значительной мере даВнли ответ современные основывающиеся на новой технике исследоВнвания и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскаваВнции.

Прежде чем перейти к изложению этого вопроса, следует осВнтановиться на некоторых особенностях кровообращения зрительВнного нерва.

1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В анатомическую структуру зрительного нерва, детально описанВнную в классическом труде Зальцмана ВлАнатомия и гистология глазаВ» (1913), за истекший период времени не было внесено каких-либо принципиальных дополнений или изменений. ЗриВнтельный нерв разделяется на две части: безмякотпую и мякот-ную. Безмякотная часть зрительного нерва находится в скле-ро-хориоидальном канале, средний диаметр которого 1,5 и длина 0,5тАФ0,7 мм. Она состоит из отдельных обособленных один от другого пучков волокон, между которыми проложена глиальная поддерживающая ткань. Мякотный отдел зрительного нерва наВнчинается сразу за решетчатой пластинкой, где толщина его увеВнличивается до 3,0тАФ3,5 мм.

Как показали исследования Хенкипда и Левицкого (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), в области решетчатой пластинки зрительный нерв делится образующими ее трабекулами примерно на 400 поВнлигональных нервных пучков, диаметр которых варьирует от 35 до 105 мк.

Мякотный отдел зрительного нерва составляет его орбитальВнную часть. Он окружен мягкой и твердой оболочками, являющиВнмися продолжением оболочек мозга. Волокна, образующие зрительный нерв, идентичны нервным волокнам белого вещества гоВнловного и спинного мозга. Они состоят только из осевого цилиндВнра и макетной оболочки. Шванповская оболочка отсутствует. На периферии зрительного нерва можно видеть глиальное наВнпластование (нервных волокон здесь нет), названное Влглиозным плащомВ». Аналогичные образования имеются в головном и спинВнном мозгу. Существует мнение, что певроглия является не тольВнко аппаратом, механически поддерживающим нервные элементы, но и принимает участие в их питании, так как клетки ее участвуВнют в удалении продуктов обмена веществ. Е. Ж. Трон приводит данные литературы о количестве нервных волокон в зрительном нерве. Их насчитывается более 1 млн. с подавляющим большинВнством (92,3%) волокон малого диаметра, менее 2 мк. Волокна с большим диаметром составляют 5,9% и еще более крупные воВнлокнатАФ1,8%. Зрительный нерв в основном содержит афферент-ные волокна, берущие начало от гапглиозпых клеток сетчатки. По поводу существования эфферентных волокон высказывались сомнения, которые были рассеяны после исследования Вальтера (УУаКег, 1960) и Р. 3. Копит и А. С. Нрвохатского-(1964).

Вопрос о кровоснабжении зрительного нерва, а точнее об участии в нем системы центральной артерии сетчатки, до последВннего времени не получил окончательного ответа, несмотря на доВнвольно большое количество исследований, проведенных в этом направлении. В основном существует два взгляда, каждый из коВнторых имеет своих сторонников: это тАФ отрицание участия ветвей центральной артерии сетчатки в васкуляризации каких-либо разделов зрительного нерва и противоположный взгляд, согласно которому от центральной артерии сетчатки отходят ветви, васку-ляризирующие определенные отделы зрительного нерва.

По Вольфу (^о11Г, 1961), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется ветвями из системы глазничной артерии, за исВнключением интракрапиальной части, где главными источниками питания являются передняя мозговая и внутренняя сонная артеВнрии, которые через образованное ими сплетение мягкой мозгоВнвой оболочки посылают ветви в глубь нерва. В иптраорбитальной части нерва имеется две группы сосудов. ОднатАФ6тАФ12 тонких ветвей от глазничной артерии тАФ через твердую мозговую оболочВнку проходит в интервагинальное пространство, затем попадает в мягкую мозговую оболочку и там разветвляется. Ко второй групВнпе сосудов автор относит ветви из системы центральной артерии сетчатки. Часть их разветвляется в мягкой мозговой оболочке, остальные идут параллельно основному стволу артерии. Им Вольф дал название аг1епае со11а1ега1ез сеи1гаИ8 гейпае. Такая артерия может достичь решетчатой пластинки. В интраневраль-ной зоне центральная артерия сетчатки ветвей не дает и только в области решетчатой пластинки от нее отходят единичные веВнточки, анастомизирующие с артериальным кругом Цинна тАФ Гал-лера.

В работах 1954тАФ1958 гг. Франсуа, Ниттенс, Коллет (Ргапсо18, Г^сеЬепк, СоИеЦо) приводятся результаты микроангиографиче-ских исследований 34 препаратов зрительных нервов, контрасти-рованных торотрастом. Изучались срезы толщиной 0,1тАФ0,5 мм. Авторы получили данные, свидетельствующие о том, что ценВнтральная артерия сетчатки не участвует в кровоснабжении зрительВнного нерва. Ее значение ограничивается только васкуляризацией сетчаткой оболочки. Ими был описан новый сосуд тАФ аг1епа сепАга-Из негу! орйс1, отходящий непосредственно от глазничной артерии выше центральной артерии сетчатки. Проникнув к центру нерва, эта артерия распадается на переднюю и заднюю ветви, образуя аксиальную циркуляционную систему интраорбитального отдела зрительного нерва, анастомизирующую в области решетчатой пласВнтинки с артериальным кругом ЦиннатАФ Галлера (рис. 139).

Работа Франсуа с соавт. вызвала большой интерес, однако вопрос о существовании центральной артерии зрительного нерва остался открытым, так как некоторые авторы в последующих исследованиях не смогли обнаружить эту артерию. Сипгх и Даес (8шВзп, Вазз, 1960) на основании большого материала (106 орВнбит) представили схему распределения в зрительном нерве центральной артерии сетчатки, ветви которой шли к зрительноВнму нерву от интраорбитальной, интраневральной и интраваги-нальной ее частей. Вместе с тем авторы не выявили ветвей ценВнтральной артерии сетчатки в области решетчатой пластинки, а также анастомозов с артериальным кругом Цинна тАФ Галлера. Они, так же как и позже Хейрех (Науген, 1972), ни в одном преВнпарате не нашли центральной артерии зрительного нерва. Детальные исследования источников кровоснабжения зриВнтельного нерва выполнены Г. Д. Зарубей (1965). Изучение их проводилось на 110 препаратах-комплексах путем комбинации методов тонкой препаровки под микроскопом и исследования просветленных серийных кристеллеровских срезов. Основным источником кровоснабжения зрительного нерва автор считает ветви глазничной артерии, кроме нее к интраорбитальной части зрительного нерва подходят ветви от мышечных и слезной артеВнрий. Большинство веточек от глазничной артерии проникали в зрительный нерв на его нижней и внутренней поверхности. ВетВнви к зрительному нерву от наружной задней длинной цилиарной артерии были найдены в преимущественном количестве случаев (28 препаратов), в 24 препаратах определялись ветви к перву от мышечных артерий. Ветви от центральной артерии сетчатки быВнли найдены значительно реже тАФ в 10 препаратах. Г. Д. Зарубей чакже не нашел центральной артерии зрительного нерва. ОбобВнщая свои данные, автор предлагает следующую схему васкуля-ризации зрительного нерва. Артериальные сосуды от глазничной артерии, разветвляясь в мягкой оболочке нерва, образуют сосуВндистое сплетение, в состав которого входят и венозные сосуды, идущие от центральных и периферических частей зрительного нерва. Из сосудистого сплетения в зрительный нерв проходят артериальные сосуды диаметром 30тАФ100 мк, затем они делятся до ветвей 5тАФ7 порядка и формируют сосудистую сеть по попеВнречнику зрительного нерва. Центральная артерия сетчатки дает ветви к зрительному нерву от всех своих частей. Таким образом, питание зрительного перва, по данным автора, осуществляется двумя системами тАФ аксиальной (центрифугальной) за счет ветВнвей центральной артерии сетчатки и центрипетальной тАФ ветвяВнми от сосудистого сплетения мягкой оболочки. Автором были также выявлены анастомозы между центральной артерией сетВнчатки, ветвями от сосудистого сплетения мягкой мозговой обоВнлочки и сосудистым кругом Цинна тАФ Галлера.

Г. Д. Зарубей, следовательно, примыкает к группе авторов (Судакевич, 1947; ТЫе1, 1954; Тарасов, 1957, и др.), считающих, что ветви центральной артерии сетчатки участвуют в кровоснабВнжении переднего отдела зрительного нерва.

Важный этап в изучении ангиоархитектоники диска зрительВнного нерва составили исследования американских и английских авторов. Здесь также выявились противоречия, касающиеся учаВнстия ветвей центральной артерии сетчатки в кровоснабжении отВндельных частей диска зрительного нерва. В первую очередь слеВндует остановиться на цикле работ Хейреха (НаугеЬ, 1963тАФ1972). Автор является в некоторой мере сторонником взгляда, утвержВндающего значение центральной артерии сетчатки в кровоснабжеВннии зрительного нерва. В работе, опубликованной в 1963 г., Хей-рех приводит данные о том, что к зрительному нерву отходят ветви от иптравагиналыюй и интраневральной частей центральной артерии сетчатки. Им отмечаются важные анастомозы, суВнществующие между ветвями центральной артерии сетчатки, соВнсудистым сплетением мягкой мозговой оболочки, кругом Цин-на тАФ Галлера и хориоидальными артериями. Как уже было отмеВнчено, Хейрех не находит центральной артерии зрительного нерва. Детально рассматривая структуру и ангиоархитектонику так называемой Влголовки зрительного нерваВ» (ВлОрйс пегуе не-ааВ»), автор обращает внимание на артериальную циркуляцию в различных зонах диска. Эти анатомо-гистологические исследоВнвания проводились на глазах человека, контрастированных неоп-реном. Решетчатая пластинка снабжается кровью от афферентВнных ветвей задней короткой цилиарной артерии и веточками от круга Цинна тАФ Галлера. В кровоснабжении ее нреламинарной области принимают участие ветви от перипаниллярной сосудиВнстой сети хориоидеи и, возможно, от задних коротких цилиарных артерий. Хейрех. отмечает, что зона, где проходит папилломаку-лярный пучок, более васкуляризована, чем другие. ПоверхностВнный слой нервных волокон диска получает веточки от ретиналь-ных артериол за исключением темпорального сектора, в котором остается хориоидальный тип кровоснабжения. Таким образом, хориоидальная циркуляция является преимущественным источВнником кровоснабжения всех частей диска зрительного нерва. ВеВннозный отток происходит через центральную вену сетчатки, коВнторая имеет соединения с хориоидальными венами в прелами-нарной области (рис. 140).

Несомненной заслугой Хенкинда и Левицкого (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) является то, что они четко и твердо высказались о микроциркуляционном характере кровоснабжения диска зрительВнного нерва, т. е. происходящем в системе истинных капилляров. В проведенной ими серии исследований глаз людей и обезьян, контрастированных 1на1ап шЬ, изучались поперечные срезы дисВнка (рис. 141) зрительного нерва толщиной 15тАФ20 мк. КапилВнлярная сеть диска состоит из сосудов, заключенных в полигоВннальные пространства, варьирующих по размерам от 30 Х 50 до 50Х85 мк. Диаметр сосудов 5тАФ10 мк. Они имеют типичную каВнпиллярную структуру с основной мембраной, ограниченную энВндотелием, и снаружи окружены астроглиальпыми клетками. БыВнли видны интеркоммуникантные ветви между капиллярами саВнмого диска и капиллярами подлежащей решетчатой пластинки. Авторы нашли большие афферентные каналы для капиллярной сети диска, возникающие на уровне хориоидеи. Величина этих каналов варьировала от 7 до 17,5 мк. При тщательном изучении тонких серийных срезов авторы не смогли (и это ими подчеркиВнвается) найти каких-либо веточек, идущих из центральной арВнтерии сетчатки иди ее больших ветвей.

Данные Хенкинда и Левицкого полностью согласовываются с мнением Франсуа с соавт., которые также исключают даже чаВнстичное участие центральной артерии сетчатки в кровоснабжении этой области. Некоторая несогласованность с Хейрехом, коВнторый нашел единичные веточки, идущие от центральной артеВнрии сетчатки к диску, объясняется авторами тем, что Хейрех видел (как это представлено на его микрофотограммах) сосуды большие по размерам, чем капилляры, которые, как полагают Хенкинд и Левицкий, проходили через диск, но не снабжали его ткань кровью.

Изучение флуоресцентных ангиограмм позволило выявить два сосудистых сплетения в диске зрительного нерва (НШ, 1966;

0'Оау а. оЙ1., 1967). Одно из них глубокое, которое контрастируется одновременно с заполнением хориоидальных сосудов, друВнгое поверхностное, состоящее из радиальных сосудов, контрасти-рующееся в раннюю ретинальную артериальную фазу. 0'Дей считает, что поверхностное сплетение образовано из сосудов больших, чем капилляры. Функционально и анатомически они являются ветвями центральной сосудистой системы сетчатки. Сомнений по поводу хориоидального происхождения глубокого сосудистого сплетения диска, видимо, возникнуть по может. Это доказывается, в частности, тем, что при окклюзии центральной артерии сетчатки флуоресценция глубокого сплетения диска соВнхраняется. По поводу же поверхностной радиальной сети Хен-кинд и Левицкий высказывают мнение, что она не имеет значеВнния в питании диска зрительного нерва, а частично участвует в формировании интраретиналыюй капиллярной сети перипапил-лярной области.

Хотя вопрос об интенсивной васкуляризации решетчатой плаВнстинки является не новым, на псе при описании этого анатомиВнческого образования не обращают достаточного внимания. В то же время поражает большая резистентность этой тонкой сетчаВнтой пластинки к действию внутриглазного давления в течение жизни человека. Можно согласиться с Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), утверждавшим, что такая удивительная резистентВнность решетчатой пластинки связана с тем, что она содержит много сосудов. Подробное описание решетчатой пластинки было дано Зальцманом. Беве и Ристич (Веаиу1еих, К18<л1сп, 1924), описывая сосудистое сплетение решетчатой пластинки, отметиВнли, что при контрастировании центральной артерии сетчатки реВншетчатая пластинка представляется боссосудистой, в то же время при введении контрастного вещества в глазшгтиую артерию выВнявляются множественные тонкие артериолы, идущие от круга Цинна тАФ Галлера.

Об ангиоархитектонике решетчатой пластинки писали также Вольф, Франсуа и Ниттенс и Редслоб. Последний нашел на глаВнзах эмбрионов, что решетчатая пластинка пересечена тонкими каВнпиллярами, происходящими из центральной артерии зрительного нерва, но ветвей от центральной артерии сетчатки в ней нет.

Хенкинд и Левицкий провели детальное изучение решетчаВнтой пластинки на глазах человека и обезьян. Тонкие срезы передВнней части зрительного нерва окрашивались по РАЗ и исследоваВнлись под световым микроскопом. Решетчатая пластинка может быть разделена на переднюю хориоидальную и заднюю, большей толщины, склеральную части. Септы хориоидальной части имеВнют полигональную форму с диаметром от 20 до 125 мк.

В каждой трабекуле заключен сосуд диаметром 7 мк. Трабе-кулярные сосуды относятся к истинным капиллярам. Основные афферентные сосуды, снабжающие переднюю часть решетчатой пластинки, являются терминальными хориоидальнымн артерио-лами или ветвями Циннового круга. Их диаметр при вхождении в решетчатую пластинку от 10 до 15 мк. В склеральной части имеется сеть трабекул, их средняя толщина 17 мк. Как уже отмечалось, трабекулы делят зрительный нерв примерно на 400 полигональных пучков. Каждая трабекула содержит капилВнлярный сосуд с источником кровоснабжения от круга Щита тАФ Галлера. Ветвей от центральной артерии сетчатки в решетчатой пластинке найдено не было. Афферентные каналы обоих частей решетчатой пластинки прямо соединяются с центральной венозВнной системой сетчатки.

Таким образом, приведенные литературные данные с несомВнненностью показывают, что в кровоснабжении диска зрительноВнго нерва какого-либо заметного участия система центральной арВнтерии сетчатки не принимает. Основным п ведущим коллектором, через который в ткань диска и решетчатой пластинки поступает кровь, является система хориоидалыюй циркуляции, что, как будет показано ниже, необходимо учитывать при изучении и трактовке механизмов образования патологической экскавации зрительного нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

С тех пор как Мюллер в '1850 г. описал клиническую картину атрофии нервных волокон с экскавацией диска зрительного нерВнва, диагностирование глаукомы в известной мере зависело от этих обнаруживаемых офтальмоскопически изменений. МногоВнчисленные клинические и экспериментальные исследования, пряВнмо или косвенно посвященные изучению механизмов образоваВнния патологической экскавации зрительного нерва, позволили сформулировать ряд гипотез ее патогенеза. Каждая из них вне зависимости от того, принимается ли она в настоящее время или нет, была этаном в системе накопления знаний об изменениях в зрительном нерве, возникающих при глаукоматозном процессе. Значительный прогресс в развитии изучения патогенеза патолоВнгической экскавации произошел за последние 10тАФ15 лет в связи с применением новых методов исследования, данные которых расширили и уточнили представления о динамических структурВнных изменениях внутренних оболочек глаза, возникающих при скрытом или явном нарушении регуляции офтальмотонуса.

Большое место в процессе формирования представлений о развитии глаукоматозпои экскавации диска зрительного нерва принадлежит так называемым механистическим концепциям.

Основная идея их состоит в том, что повышенное внутриглазВнное давление оказывает прямое действие на ткань зрительного нерва, вызывая в нем атрофичсскпс изменения.

1 1 А. П. Нестеров и др.

Создалось общее представление о том, что гипертензия пораВнжает в первую очередь наиболее ВлслабоеВ» место в оболочках глаВнза тАФ диск зрительного нерва, где и происходит дегенерация ган-глиозных клеток. Надо отметить, что факт прямого действия поВнвышенного внутриглазного давления на зрительный нерв был с очевидностью показан Бирнбахер и Чермак еще в 1886 г. В поВнставленных ими опытах на трупных глазах воспроизводилась эксВнкавация диска зрительного нерва при повышении офтальмото-нуса. Несколько позже Шиманский и Владичко (бгутапзЬу, \У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрировали обратный эффект тАФ развиВнтие экскавации при внезапном понижении внутричерепного давления.

Фукс объяснял различия в глубине экскавации, особенно при небольшой гипертензии, вариантами в анатомической конфигураВнции, поддерживающей ткани диска. Передвижение решетчатой пластинки вперед или назад может происходить в зависимости от того, что в одних глазах поддерживающая ткань формируется в виде волокон, располагающихся в строго поперечном направлеВннии, в других ослабленные пучки глиальной ткани, располагаютВнся преимущественно продольно. Гистологические исследования Фукса показали, что сначала исчезают более нежные и ранимые передние глиальпые волокна, затем волокна, расположенные глубже, внедряются в решетчатую пластинку. Это приводит к тому, что ткань ее склерозируется, истончается и даже разрываВнется. Под влиянием поддерживающего повышения уровня внутриглазного давления в ткани диска образуются пространства. Фукс полагал, что такие изменения начинаются уже на ранВнних этапах заболевания, когда передние глиальные волокна разВнрушаются, а глубокие пока еще остаются пнтактными. КлиничеВнски это проявляется в увеличении физиологической экскавации. Кроме того, может быть первичное ослабление решетчатой плаВнстинки при еще не пораженных нервных волокнах. В этих слуВнчаях наблюдается глубокая экскавация с незначительными деВнфектами поля зрения, причем иногда это встречается и при норВнмальном офтальмотонусе.

Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспеВнриментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радиоВнактивной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2тАФ3 мм в день (наиВнменьшая). Было установлено также ретроградное их передвижеВнние. После введения радиоактивного вещества в центральный отВндел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повыВншенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.

Рассматривая приведенные выше взгляды на патогенез патоВнлогической экскавации с точки зрения существующих в настояВнщее время представлений, следует, видимо, отметить сохраняюВнщееся значение концепции Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии забоВнлевания. Поддерживают взгляд о том, что частичное значение в поражении диска зрительного нерва имеет механическое дейстВнвие внутриглазного давления (^ишпегшап, НоВзап, 1962).

Нельзя не сказать и о противоположных гипотезах, отрицаюВнщих влияние внутриглазного давления на процесс развития глау-коматозной атрофии зрительного нерва.

Шпабель считал, что патологическая экскавация тАФ результат первичного нейрогенного процесса, который приводит к дегенеВнрации нервных волокон с появлением небольших пустых проВнстранств, затем соединяющихся и образующих кавернозную дегеВннерацию зрительного перва. Он утверждал, что каверны в зриВнтельном нерве (впоследствии названные его именем) образуются очень рано, еще до офтальмоскопических проявлений экскавации диска. В то же время происходит пролиферация интерстициаль-ной соединительной ткани, которая затем васкуляризируется и сокращается. Решетчатая пластинка, по мнению Шнабеля, не продавливается кзади под действием внутриглазного давления, а оттягивается сократившейся соединительной тканью атрофироВнванного нерва.

Взгляд Шнабеля нашел подтверждение и в исследованиях других авторов, однако обнаружение шнабелевских каверн на значительном расстоянии от внутриглазной части зрительного нерва и у лиц, не страдающих глаукомой, подвергает сомнению специфичность его гипотезы.

Тенг (ТепВз, 1964) высказал взгляд о том, что глаукоматозная экскавация происходит в результате дегенерирующего действия стекловидного тела на коллагеновую ткань и нервные волокна диска зрительного нерва. Повышению внутриглазного давления и окклюзивным сосудистым процессам, по гипотезе Тспга, отвоВндится вторичная роль.

Общим положением для другой группы гипотез является приВнзнание ведущего значения в механизме образования патологическои экскаваций первичной или вторичной вызванной гйпертен-зиой ишемии диска зрительного нерва. Эти концепции можно назвать диоциркуляционными.

Еще в 1928 г. Элылниг отметил роль понижения капиллярВнной циркуляции зрительного нерва в образовании экскавации. Вольф (1947) также полагал, что атрофия ткани зрительного нерва при глаукоме имеет сосудистое происхождение. Данные о циркуляционных нарушениях и зрительном нерве при острой глаукоме в эксперименте па обезьянах были получены КальвиВнном (К-а1\чп е1 а1., 1966). В экспериментах с моделированием остВнрой глаукомы у обезьян (в стекловидное тело вводился альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показал, что при этом происходит гидрофильное набухание и дегенерация аксонов диска зрительного нерва, наступающие через несколько дней поВнсле кистоидной трансформации нервной ткани. Появляющиеся в участках размягчения дегеперированные аксоны удаляются фагоцитами. Эктазия диска начинается с образования вогнутосВнти решетчатой пластинки, при этом склеральное кольцо формиВнрует латеральный край экскавации и существенно выступает над экскавированным диском. Стекловидное тело проникает в поврежВнденную область диска зрительного нерва через разрушенную заднюю пограничную пластинку. Такая вакуольная дегенерация является, по мнению авторов, следствием ишемии зрительного нерва, возникающей при острой экспериментальной глаукоме, и подтверждает мнение о том, что повышение внутриглазного давВнления приводит к нарушению кровообращения в области диска зрительного нерва и в самом зрительном нерве позади решетчатой пластинки.

Эти исследования дополняют данные Франсуа и Нитенса, поВнлученные при помощи микроапгиографического метода. По мнеВннию Дюк-Эльдера, повышение внутриглазного давления вызывает (или сопровождает) патологические изменения сосудистой сиВнстемы зрительного нерва. Возникающее вследствие этого состоВняние локальной ишемии интенсифицируется сопутствующим склерозом сосудов. Рассматривая экспериментальные исследоваВнния с острой глаукомой, Дюк-Эльдер не исключает факта обраВнзования итпемического некроза диска зрительного нерва, вызванВнного значительным повышением офтальмотонуса. Но при этом он обращает внимание на различие между окклюзивным инфарктом и картиной, возникающей при острой экспериментальной глауВнкоме. При ишемическом инфаркте с выраженными макрофагаль-ной и глиальной реакциями, кавернозные полости не содержат гиалуроповой кислоты, в то же, время при острой эксперименВнтальной глаукоме с незначительными мнкроглиальными и астро-цитальными изменениями кавернозные пространства заполнены гиалуроновой кислотой.

Эти данные позволяют считать, что кавернозная дегенерация, наступающая при острой экспериментальной глаукоме, является особым типом ишемйческого инфаркта зрительного нерва, в неВнкротические полости которого гиалуроновая кислота как бы ВлвыВнжимаетсяВ» из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глаукоВнмы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быстВнрой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глауВнкоме с длительно повышенным внутриглазным давлением ишеВнмия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически видиВнмых его изменений. Поэтому патомсханизмы образования атроВнфии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а такВнже артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и внуВнтриглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра- и экстравазалыгым давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая привоВндит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Эти взгляды нельзя назвать новыми. Лаубер (ЬанЬег, 1936) отмечал, что повышение офтальмотопуса снижает размах между артериВнальным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию выВнсокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опубликовали наблюВндения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. ВниВнмание к такому механизму нарушения зрительных функций у больных глаукомой было проявлено С. М. Хаютиным и М. С. РеВнмизовым (1955). Харрингтон (Натп@;гон, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высоВнким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти исВнследования с определенностью указывают на зависимость патоВнлогических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было устаВнновлено офтальмодинамометрически. В ряде сообщений демонстриВнровалось возникновение нарушений в поле зрения при офтальмо-динамометрии, вызывающей компрессионное повышение внутриВнглазного давления. Дефекты в поле зрения появлялись быстро и были преходящими, т. е. устранялись при прекращении офталь-модинамометрической компрессии (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^аеаег, 1964, и др.). Здесь следует остановиться на ангиогра-фических исследованиях Бдюмепталя и Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангиография проводилась 35 исследуемым, которые были разделены на три группы: первая тАФ 12 человек с внутриглазным давлением от 26тАФ36 мм рт. ст. без дефектов поля зрения и без патологической акскавацин диска зрительного нерва; втораятАФ11 человек с расширенной физиологической экскавацией и умеренныВнми изменениями поля зрения; третья тАФ 9 человек с тотальной экВнскавацией и выраженными изменениями поля зрения. Ангиография исследовалась при остром повышении уровня внутриглазного давВнления, превышающем систолическое давление в глазничной артеВнрии. Затем внутриглазное давление постепенно снижалось путем уменьшения вакуума и исследовалась апгиограмма при разных уровнях офтальмотонуса.

У исследуемых первой группы определялся дефект хорио-идальной псрипапиллярпой флуоресценции при высоком уровне внутриглазного давления. При снижении офтальмотонуса до уровня диастолического давления появлялась флюоресценция хориоидеи, при дальнейшем снижении внутриглазного давления была уже видна рапняя флюоресценция хориокапиллярного слоя вблизи диска зрительного нерва. Таким образом, авторы ангио-графически показали зависимость кровенаполнения хориоидаль-пых сосудов от соотношения между различными уровнями внуВнтриглазного давления и соответствующими значениями давления в глазничной артерии. Эти данные хорошо подтверждают приВнведенные результаты исследований о сосудистом характере измеВннений поля зрения при повышенном офтальмотонусе, рассматВнриваемые с точки зрения нарушения баланса между экстра- и интравазальпым давлениями.

В работе Блюменталя и др. отмечается также и то, что у лиц с глаукоматозной окскавацией и изменением поля зрения задержВнка хориоидальной флуоресценции, охватывающая или всю сосудиВнстую оболочку или же локализующуюся вблизи височной стороны диска, наблюдалась и при нормальном уровне офтальмотонуса. Эти данные подтверждают те гистопатологические исследования, в которых были найдены нефункционирующие поля в хориокапил-лярном слое при глаукоме (Хоган, Циммерман, 1962). Интересно, что найденный Блюмспталем дефект юкстацапиллярной хориои-дальпой флуоресценции при повышенном уровне внутриглазного давления был намного больше, чем при нормальном офтальмотопу-се, что указывает на возникающую при высоком внутриглазном давлении облитерацию больших сосудов перипаниллярной хориоВнидеи. Аналогичное нарушение юкстанапилляриой флуоресценции отметили Светличко и Девид (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) после переВнвязки короткой цилиарной артерии. Имеют ли прямое отношение к механизму развития ишемии диска зрительного нерва приведенВнные исследования хориоидальной юкстапапиллярпой циркуляции? Видимо, да, так как диск зрительного нерва кровоснабжается непоВнсредственно из сосудов перипапиллярной хориодеи. Следовательно, облитерация перипапилляриой хориоидальной сети, возникающая при повышении внутриглазного давления, может иметь большое

Вместе с этим смотрят:

Principala cauza a handicapului

Toma Cerba

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Абдоминальная травма

Аборты