Професiйнi отруiння

ЗМРЖСТ

ВСТУП

ПРОФЕСРЖЙНРЖ ОТРУРДННЯ

1. Професiйнi отруiння з переважним ураженням нервовоi системи

1.1 Отруiння ртуттю та ii неорганiчними сполуками

1.2 Отруiння марганцем та його сполуками

1.3.Отруiння тетраетил свинцем

1.4.Отруiння сiрководнем

2. Професiйнi отруiння з переважним ураженням системи кровi

2.1 Професiйнi отруiння ароматичними вуглеводнями

2.2 .Професiйнi отруiння свинцем та його неорганiчними сполуками

2.3.Отруiння оксидом вуглецю

2.4 Гемолiтичнi отрути

3. Професiйнi iнтоксикацii з переважним ураженням гепатобiлiарноi системи

4. Професiйнi отруiння з переважним ураженням нирок та сечових шляхiв

4.1 Отруiння миш'яковистим воднем

5. Професiйнi отруiння сiльськогосподарськими пестицидами i мiнеральними добривами

5.1 Загальноклiнiчнi синдроми iнтоксикацii пестицидами

5.2 Особливостi клiнiчного перебiгу отруiнь в залежностi вiд хiмiчного складу пестицидiв

5.2.1 Хлорорганiчнi сполуки

5.2.2 Фосфорорганiчнi сполуки

5.2.3 Металовмiснi сполуки

5.2.3.1 Мiдьвмiснi пестициди

5.2.3.2 Оловоорганiчнi сполуки

5.2.3.3 Ртутьорганiчнi сполуки (РОС)

5.2.4 Миш'яковистi сполуки

5.3 Отруiння карбаматами

5.4 Цiанвмiснi сполуки

5.5 Нiтро- i хлорпохiднi фенолу

5.6 Професiйнi хвороби, обумовленi контактом з мiнеральними добривами та iх компонентами

5.7 Азотнi добрива

5.8 Калiйнi добрива

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОРЗ ЛРЖТЕРАТУРИ


ВСТУП

Тема курсовоi роботи ВлПрофесiйнi отруiнняВ» з дисциплiни ВлОхорона працiВ».

Характерною ознакою сучасноi промисловостi i сiльського господарства i високий ступiнь хiмiзацii. Токсичними властивостями надiленi такi речовини, як вихiднi, промiжнi i кiнцевi продукти хiмiчноi промисловостi, рiзноманiтнi розчинники, лаки, фарби, сiльськогосподарськi отрутохiмiкати.

В залежностi вiд ступеня токсичностi речовин встановлюються гранично допустимi концентрацii iх в робочому середовищi. Згiдно з визначенням Всесвiтньоi органiзацii охорони здоров'я, допустимим рiвнем i кiлькiсний гiгiiнiчний стандарт на рiвень, що розглядаiться як безпечний i виражаiться у виглядi концентрацii за певний середнiй вiдрiзок часу. У вiдповiдностi з ГОСТ 12. 1. 005-88 "ССБТ. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны" гранично допустимими концентрацiями (ГДК) шкiдливих речовин у повiтрi робочоi зони прийнято вважати такi концентрацii, якi при щоденнiй (крiм вихiдних днiв) роботi протягом 8 годин або при iншiй тривалостi, але не бiльше 41 години на тиждень, протягом усього робочого часу не можуть спричиняти захворювань або вiдхилень у станi здоров'я, що виявляються сучасними методами дослiджень в процесi трудовоi дiяльностi або у вiддаленi строки життя нинiшнього i наступного поколiнь."

Основними шляхами проникнення отрути в органiзм i органи дихання i шкiра, рiдше шлунково-кишковий тракт.

Токсичнi речовини, якi добре розчиняються в жирах i лiпiдах, легко проходять через шкiрнi покриви. Це стосуiться перш за все таких речовин, як органiчнi розчинники, ефiри амiно- i нiтросполук ароматичного ряду, тетраетилсвинець, хлор- i фосфорорганiчнi отрутохiмiкати тощо. Розподiл шкiдливих речовин в органiзмi залежить вiд iх фiзичних i хiмiчних характеристик, зокрема здатностi розбавлятися в бiологiчному середовищi i проникати через бiологiчнi бар'iри, близькiстю хiмiчноi структури отрути i бiологiчних речовин, якi знаходяться в тому чи iншому органi, а також можливiстю включення токсичноi речовини в бiохiмiчнi процеси органiзму. Деякi хiмiчнi речовини, такi як ртуть, свинець, марганець, миш'як, фосфор, фтор, хлорорганiчнi сполуки, можуть депонуватися в тканинах i тривалий час знаходитися в органiзмi людини.

При багаторазовому перевищеннi ГДК виникають гострi отруiння рiзного ступеня важкостi, тодi як хронiчнi отруiння i наслiдком тривалоi дii на органiзм вiдносно низьких концентрацiй отрути.

В залежностi вiд переважного впливу отрути на тi чи iншi органи i системи видiляють токсичнi речовини подразнюючоi дii, нейротропнi, гематотропнi, нирковi отрути, отрути кровi i промисловi алергени.

Мета роботи тАУ розглянути рiзнi професiйнi отруiння, мiри iх визначення та профiлактики.


1. Професiйнi отруiння з переважним ураженням нервовоi системи

Нейроiнтоксикацii, або нейротоксикози - це група професiйних захворювань, обумовлених токсичною дiiю хiмiчних факторiв промислового середовища, внаслiдок чого виникають порушення бiохiмiчних процесiв i фiзiологiчних функцiй органiзму.

До промислових отрут, якi переважно уражають нервову систему, вiдносять металеву ртуть, марганець, сполуки миш'яку, сiрковуглець, тетраетилсвинець та iншi.

Експериментальними дослiдженнями доведено, що в основi патогенезу нейротоксикозiв лежить злам захисних бар'iрiв клiтин i проникнення отрути безпосередньо в клiтини нервовоi системи.

Глибокi функцiональнi i органiчнi змiни в нервовiй системi, якi вiдбуваються при дii отрути, i причиною порушень функцiй гомеостатичного регулювання, що проявляiться неузгодженням i нестiйкiстю психовегетативних, нейрогуморальних та iнших фiзiолого-бiохiмiчних реакцiй. Це i однiiю з основних патогенетичних ланок формування рiзних стадiй хронiчноi iнтоксикацii нейротропними отрутами.

Важливу роль в патогенезi хронiчних нейротоксикозiв вiдiграють порушення нейрогуморальноi регуляцii, яка вiдбуваiться при участi ка-техоламiнiв, ацетилхолiну, гiстамiну, серотонiну, брадикiнiну та iнших бiологiчно активних речовин з включенням системи гiпоталамус - гiпофiз - кора наднирникiв.

При патоморфологiчному дослiдженнi тканин нервовоi системи експериментальних тварин з гострим i хронiчним отруiнням нейротропними отрутами знаходять глибокi змiни в судинах, клiтинах, нервових волокнах i глii. Так, в нервових клiтинах головного i спинного мозку мають мiсце ознаки каламутного набухання, зморщення, гiперхроматозу, жировоi iнфiльтрацii, вакуолiзацii тощо.


1.1 Отруiння ртуттю та ii неорганiчними сполуками

Ртуть - рiдкий метал сiрого кольору, може випаровуватися при нульовiй температурi, температура кипiння 357 В°С, плавлення 389 В°С. Виплавляють ртуть з руди кiновару. ii пари в 7 разiв важчi за повiтря. Хронiчнi отруiння частiше виникають при контактi з парами металевоi ртутi на ртутних копальнях i пiдприiмствах, де отримують чисту металеву ртуть, виготовляють i ремонтують вимiрювальну апаратуру, електроннi прилади, ртутнi випрямлюванi. Пари металу попадають в органiзм через дихальнi шляхи. Видiляiться з сечею, фекалiями, потом, слиною i молоком жiнок, якi годують дiтей груддю. Металева ртуть, яка потрапила в органiзм через травний тракт, повнiстю видiляiться з фекалiями i тому великоi загрози здоров'ю людини не представляi. Гранично допустима концентрацiя для елементарноi ртутi становить 0,01 мг/м3.

Патогенез. Ртуть вiдноситься до групи тiолових отрут, якi блокують SH-групи тканинних бiлкiв. Депонуiться ртуть в печiнцi, нирках, селезiнцi, мозку i кiстках. Найбiльшi концентрацii ртутi створюються в мозковiй тканинi, незважаючи на гематоенцефалiчний бар'iр.

В раннi перiоди ртутноi iнтоксикацii в органiзмi спрацьовують захисно-пристосовнi механiзми, що проявляiться пiдвищеною збудливiстю симпатичних вiддiлiв вегетативноi нервовоi системи. При прогресуваннi хвороби вiдбуваiться послаблення механiзмiв адаптацii, з'являються ознаки порушення регуляцii нейрогуморальних та гормональних процесiв. На тлi функцiональних розладiв нервовоi системи спостерiгаються симптоми вогнищевого ураження вiдповiдних дiлянок мозку (тремор, нiстагм).

Патоморфологiя експериментального сатурнiзму характеризуiться дифузним ураженням головного мозку, в тому числi i кори, пiдкоркових ганглiiв мозочка, а також спинного мозку. Особливо значнi змiни виявляються в дiлянцi амонового рогу, рушiйних центрiв, здорового горба i в судинах.

Клiнiка. Гострi отруiння металевою ртуттю можуть виникати при аварiйних ситуацiях, коли в повiтря робочоi зони видiляються значнi концентрацii парiв ртутi, рiдше - при випадковому або навмисному прийманнi ii через рот.

Гостра iнтоксикацiя проявляiться металiчним присмаком в ротi, головним болем, загальним нездужанням, лихоманкою, блювотою, слинотечею, iнодi кривавим проносом. Через одну-двi доби в мiсцях проникнення отрути в органiзм з'являються запально-виразковi змiни (виразковий стоматит i гiнгiвiт). З часом спостерiгаiться полiурiя, яка при важких отруiннях може переходити в анурiю. Пiсля гостроi iнтоксикацii можуть виникати хронiчнi ураження нирок, печiнки, товстого кишкiвника (органи детоксикацii i видiлення) i стiйкий астеновегетативний синдром. При своiчасному комплексному лiкуваннi хворi можуть повнiстю одужувати.

Пiдгострi отруiння ртуттю перебiгають з ураженням травного тракту, що проявляiться печiнням в ротi, виразковим стоматитом, гiнгiвiтом, нудотою, проносами, кровотечею з ясен; пiдвищенням температури тiла до 39-40 В°С, висипкою, нерiдко геморагiчного характеру, свербiжем шкiри, загальною слабкiстю, головним болем, тахiкардiiю, вiдчуттям жару, артралгiiю, брезклiстю обличчя, тремором.

В подальшому спостерiгаються ознаки хронiчного ентероколiту, токсичного гепатиту, хронiчного гломерулонефриту. Ураження нервовоi системи проявляються гiперкiнезами язика, мiмiчноi мускулатури, м'язiв рук, нападами судом, пригнiченням сухожилкових рефлексiв. При пiдгострому отруiннi можуть спостерiгатися прояви токсичноi енцефалопатii (вiдчуття страху, депресiя, галюцинацii, суiцидальнi висловлювання, погiршення пам'ятi), а також судомнi зведення м'язiв обличчя, шиi.

Хронiчне отруiння. Видiляють три стадii хронiчноi ртутноi iнтоксикацii: першу (початкову), або мiкромеркурiалiзм, другу (середнього ступеня тяжкостi) i третю (тяжку).

Перша стадiя виникаi у осiб, якi тривалий час (8-10 рокiв) працювали в умовах забруднення робочоi зони парами ртутi, концентрацiя якоi незначно перевищувала ГДК (0,01-0,02 мг/м3). Це вважаiться однiiю з найпоширенiших форм нейроiнтоксикацiй.

Перша стадiя перебiгаi як астеноневротичний або астеновегетатив-ний синдром i маi двi фази. Характерною ознакою першоi фази i пiдвищена збудливiсть вегетативноi нервовоi системи. Хворi скаржаться на пiдвищену збудливiсть, виснаженiсть, дратiвливiсть, головний бiль, запаморочення, зниження пам'ятi i працездатностi, порушення сну. Появляiться симптомокомплекс психiчноi збудливостi, який носить назву ртутний еритризм i характеризуiться боязкiстю, знiяковiнням, невпевненiстю в собi, нездатнiстю виконувати роботу в присутностi стороннiх осiб внаслiдок хвилювання. Однiiю з кардинальних ознак цього перiоду i тремор рук, який припиняiться в станi спокою. Посилюiться тремор при виконаннi точних м'язових рухiв та вживаннi алкоголю.

Друга фаза мiкросатурнiзму (фаза вiдносноi компенсацii) характеризуiться пригнiченням функцii нервовоi, серцево-судинноi i ендокринноi систем, зокрема наднирникiв i щитовидноi залози, а також печiнки, пiдшлунковоi залози та нирок.

Дiагностика. Симптоми, якi спостерiгаються в першiй фазi мiкросатурнiзму, в другiй нiби згасають. Так, синдром еритризму i тремор пальцiв витягнутих рук можуть зникати зовсiм або бути слабовираже-ними. При лабораторних обстеженнях виявляiться порушення вуглеводного, бiлкового та жирового обмiну внаслiдок блокади SH-груп клiтинних протеiнiв, помiрний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарноi формули влiво, вiдносний лiмфоцитоз i моноцитоз, помiрний еритроцитоз.

Друга стадiя ртутноi нейроiнтоксикацii проявляiться вираженою астенiзацiiю, головним болем, який носить постiйний характер, стiйким порушенням сну, вираженою дратiвливiстю, схильнiстю до агресивних дiй, депресiiю, зниженням пам'ятi.

При об'iктивному обстеженнi виявляються крупноамплiтудний тремор рук, нiстагм, згасання черевних рефлексiв, псевдопарези, яскраво-червоний розлитий дермографiзм, гiпергiдроз, лабiльнiсть пульсу, ознаки ендокринно-вегетативноi дисфункцii, збiльшена в об'iмi щитовидна залоза. При оглядi ротовоi порожнини виявляють пародонтоз, кровоточивiсть ясен, iх набряк.

Данi лабораторних обстежень свiдчать про пригнiчення функцii над-нирникiв, гiпергiстамiнемiю на тлi зменшення гiстамiнази. Вмiст ртутi в сечi коливаiться вiд 0,02 до 0,9 мг/л, iнодi виявляiться протеiнурiя.

Третя стадiя - стадiя токсичноi енцефалопатii (виражена форма енцефалопатii). На цiй стадii хронiчноi iнтоксикацii прогресують симптоми важких уражень центральноi нервовоi системи. Сприяi прогресуванню хвороби психiчна травма, важкi iнфекцii, клiмакс.

Хворi скаржаться на постiйний головний бiль без визначеноi локалiзацii, постiйне безсоння, порушення ходи, слабкiсть в ногах, депресiю, зниження пам'ятi, галюцинацii; тремор, окрiм рук, поширюiться на iншi групи м'язiв, в тому числi на нижнi кiнцiвки.

Вираженi форми ртутноi енцефалопатii в останнi десятилiття майже не зустрiчаються. Цеховий терапевт i лiкар-профпатолог частiше можуть спостерiгати так званi "стертi форми" ртутноi енцефалопатii, яка перебiгаi як звичайнi психоневрологiчнi порушення. Провести диференцiальний дiагноз допомагаi всебiчне клiнiчне обстеження з урахуванням умов працi, токсикологiчнi дослiдження та данi електроенцефалографii, електромiографii.

Дiагностика. На раннiх стадiях iнтоксикацii, коли вiдсутнi "класичнi" симптоми отруiння, поставити дiагноз нелегко. Наявнiсть ртутi в сечi не може бути переконливим доказом на користь мiкромеркурiалiзму. В таких випадках слiд провести поглиблене клiнiчне обстеження з урахуванням умов працi, психологiчнi дослiдження, електроенцефалографiю. Для пiдтвердження дiагнозу доцiльно визначати концентрацiю ртутi в сечi до i пiсля 3-5 денного застосування одного iз комплексонiв (гiпосульфiт натрiю або унiтiол). Призначення останнiх сприяi виведенню ртутi iз депо i пiдвищенню ii концентрацii в сечi.

Дiагноз важких отруiнь ртуттю базуiться на симптомах, якi характеризують ураження ЦНС: тремор, нiстагм, мозочковi порушення, розлади сну, еритризм, гiнгiвiт.

Лiкування. При попаданнi металевоi ртутi через рог показанi харчовi сорбенти: яiчний бiлок, молоко, активоване вугiлля, ентеросгель, полiсорб. Рекомендуiться промивання шлунку i кишок, призначення проносних засобiв. Для промивання застосовують 5 % розчин унiтiолу (5 мл) або 3тАФ4 ложки активованого вугiлля, якi додають до рiдини, що нею промивають шлунок.

Донатори сульфгiдрильних груп можна вводити внутрiшньом'язово (10 мл 5 % унiтiолу) 3тАФ4 рази на добу; внутрiшньовенно крапельно 10 мл 10 % розчину тетацину кальцiю в 300 мл 5 % розчину глюкози, 80-100 мл 30 % розчину натрiю тiосульфату. Розвиток гостроi нирковоi недостатностi i показанням до гемодiалiзу.

Лiкування хронiчноi iнтоксикацii потребуi проведення комплексу заходiв, об'iм яких залежить вiд стадii нейротоксикозу. Так, при мiкро-меркурiалiзмi проводять iнгаляцii розчину унiтiолу або сiрководню, призначають фiзiотерапевтичнi процедури, полiвiтамiни, заспокiйливi засоби. Для зв'язування i елiмiнацii ртутi з органiзму внутрiшньом'язово вводять унiтiол по 5 мл 5 % розчину щоденно 10 днiв або внутрiшньовенно краплинно 20 % розчин натрiю тiосульфату по 20 мл, 10-15 днiв. Доведено ефективнiсть циклiчного введення унiтiолу перорально по 0,5г 2 рази в день 3-4-денними курсами.

Позитивнi результати отриманi при лiкуваннi хронiчноi нейроiнтоксикацii сукцимером, який може застосовуватися у формi таблеток або розчинiв. Проводять курсове лiкування за схемою:

1- й день - по 0,3 г перорально 3 рази;

2- й день - по 0,3 г 3 рази;

3- 7-й днi - по 0,3 г 1 раз на день.

На курс лiкування за цiiю схемою використовують 3,6 г препарату. Сприяють виведенню ртутi з депо пенiциламiн по 800-1200 мг на добу протягом 30 днiв, сiрководневi ванни, седативнi i загальнозмiцнюючi засоби, препарати кальцiю, полiвiтамiни, белоiд, беласпон або белатамiнал.

При лiкуваннi енцефалопатii показанi препарати, якi покращують метаболiзм i кровопостачання головного мозку, зокрема амiналон, пi-рацетам, церебролiзин, аденiл, АТФ, рибоксин, анаболiчнi стероiди, стугерон.

Лiкарсько-трудова експертиза. У носiiв ртутi при вiдсутностi симптомiв отруiння працездатнiсть збережена. Такi особи мають перебувати пiд постiйним медичним наглядом.

У випадках легкого отруiння постраждалi усуваються вiд роботи в умовах дii ртутi i проходять лiкування протягом 2,5 мiсяцiв. На перiод лiкування iм видаiться лiкарняний лист. Приступати до роботи дозволяiться лише пiсля детального медичного обстеження i при вiдсутностi ознак захворювання. При неефективному лiкуваннi або рецидивi хвороби рекомендуiться вiдсторонення вiд роботи в контактi з парами ртутi на 1-2 роки i бiльше.

Хворим з ознаками ртутноi iнтоксикацii середнього ступеня тяжкостi протипоказана робота в умовах дii парiв ртутi та iнших токсичних речовин, вони направляються на МСЕК для встановлення групи iнвалiдностi або вiдсотка втрати працездатностi.

Пацiiнтам з тяжкими формами iнтоксикацii i розвитку енцефалопатii визначаiться II або РЖ група iнвалiдностi внаслiдок профзахворювання.

професiйний отруiння iнтоксикацiя неорганiчний пестицид


1.2 Отруiння марганцем та його сполуками

Марганець (Мп) - крихкий срiблястий метал, легко з'iднуiться з киснем, добре розбавляiться в кислотах та в бiологiчних середовищах - кровi, шлунковому соку. Температура плавлення 1245 В°С, кипiння - 2095 В°С. В природi зустрiчаiться у виглядi мiнералiв: гаусманiту (Мn304), браунiту (Мn403), пiролюзиту (Мn02).

Цей метал широко використовуiться в промисловостi, особливо при виготовленi високоякiсних сталей, якi йдуть на будiвництво залiзничних рейок, багатьох машин. ГДК для марганцю становить 0,3 мг/м3 повiтря.

Марганець у виглядi пилу або пари може проникати в органiзм через дихальнi шляхи, шлунково-кишковий тракт i рiдко тАФ через шкiру. Всмоктавшись у кров, утворюi з ii бiлками нестiйкий комплекс. При хронiчному отруiннi накопичуiться в паренхiматозних органах, залозах внутрiшньоi секрецii, кiстках, головному i спинному мозку. Маi здатнiсть проникати через гематоенцефалiчний бар'iр i вiдкладаiться переважно в пiдкоркових вузлах головного мозку, де зберiгаiться тривалий час. Видiляiться з жовчю, iз фекалiями, концентрацiя його у випорожненнях здоровоi людини складаi 0,003-0,006 мг/л. Пiдвищення концентрацii у фекалiях до 55-60 мг/л свiдчить про виробничий контакт обстеженого з марганцем.

Отруiння марганцем можуть виникати у робiтникiв, зайнятих видобутком i переробкою руди, у сталеварiв, якi працюють у закритих примiщеннях на пiдприiмствах по виробництву марганецьмiстких електродiв i феросплавiв, електрозварювальникiв.

Патогенез. Марганець - мiкроелемент, що бере участь у багатьох процесах органiзму здоровоi людини. Накопичення його в пiдвищених концентрацiях негативно впливаi на метаболiзм, пригнiчуi активнiсть холiнестерази, порушуi синаптичну провiднiсть i обмiн серотонiну.

Видiляють двi фази токсичноi дii марганцю на органiзм. Перша фаза характеризуiться одночасним ушкодженням адренореактивних тканин i пригнiченням ферментiв, якi дезактивують ацетилхолiн (група холiнестераз). Друга фаза зумовлена накопиченням марганцю в тканинах i пригнiченням ацетилхолiнореактивних структур.

В розвитку марганцевоi iнтоксикацii вiдiграють роль i iншi порушення бiологiчних процесiв органiзму, зокрема дисфункцiя залоз внутрiшньоi секрецii i печiнки, щитовидноi залози, серцево-судинноi системи.

Клiнiка. Гострi отруiння марганцем можливi при попаданнi в органи дихання значних концентрацiй виробничого пилу, до складу якого входить марганець. При цьому постраждалi скаржаться на кашель, головний бiль, рiзку задишку, втрату свiдомостi. При об'iктивному обстеженнi виявляють глибокi порушення кровообiгу, ознаки подразнення слизовоi оболонки верхнiх дихальних шляхiв.

Хронiчнi отруiння. Видiляють три стадii хронiчноi iнтоксикацii марганцем.

При першiй стадii в клiнiцi переважають симптоми функцiональних розладiв нервовоi системи, що супроводжуються пiдвищеною втомлюванiстю, сонливiстю, загальною слабкiстю, пiдвищеною пiтливiстю, слинотечею, наявнiстю парестезiй, зниженням сили в кiнцiвках.

Для цiii стадii iнтоксикацii характернi розлади психiки, якi передують органiчним змiнам нервовоi системи. Спостерiгаються зниження фiзичноi активностi, звуження кола iнтересiв, погiршення пам'ятi, бiднiсть скарг i недооцiнка стану свого здоров'я. Об'iктивнi дослiдження пiдтверджують наявнiсть суттiвих змiн iнтелекту хворих, пiдвищення збудливостi м'язiв, розширення очноi щiлини, симптом Грефе.

Повне одужання не наступаi навiть при повному виключеннi подальшого контакту з марганцем.

Друга стадiя характеризуiться посиленням симптомiв токсичноi енцефалопатii, якi проявляються ураженням стрiапалiдарноi дiлянки. У хворих появляються нерухомий погляд з рiдким морганням, гiпомiмiя, сповiльнюiться хода, змiнюiться м'язовий тонус, наростають явища полiневропатii (слабкiсть i парестезii кiнцiвок). Спостерiгаiться пригнiчення функцii гонад наднирникiв, пiдшлунковоi i щитовидноi залози. Зворотного розвитку симптомiв пiсля виключення контакту з марганцем не вiдбуваiться. Патологiчний процес може прогресувати.

Третя стадiя хронiчноi марганцевоi iнтоксикацii (марганцевий паркiнсонiзм) i кiнцевою, найбiльш тяжкою стадiiю хвороби i характеризуiться грубими органiчними змiнами нервовоi системи. При об'iктивному обстеженнi хворi ейфоричнi або апатичнi, не можуть оцiнити стану свого здоров'я, виявляiться маскоподiбне обличчя, дизартрiя, монотонна мова, порушення письма, гiпокiнезiя, спастикопаретична хода ("пiвняча хода"), парез стоп. Характерна поза хворого: голова i тулуб нахиленi вперед, пiдборiддя торкаiться грудей, руки притиснутi до тулуба. На ЕЕГ виявляiться груба перебудова, перевага повiльних форм бiоелектричноi активностi. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресуi.

При марганцевiй iнтоксикацii уражаються органи дихання, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.

РЖнгаляцii марганецьвмiсного пилу призводять до гострих респiраторних захворювань, розвитку атрофогiпертрофiчних змiн слизовоi оболонки дихальних шляхiв, погiршують клiнiчний перебiг пневмонiй та хронiчного бронхiту.

У робiтникiв марганцевих копалень при незначному стажi роботи (2-4 роки) може виникати пневмоконiоз, який називаiться манганоконiоз, бронхоектази.

Змiни в серцево-судиннiй системi i наслiдком як безпосередньоi токсичноi дii марганцю на мiокард, так i опосередкованоi - через порушення вегетативноi нервовоi системи. Спостерiгаiться вегетосудинна дистонiя, тахiкардiя i лабiльнiсть пульсу, синусова аритмiя, зниження пропульсивноi здатностi мiокарда, порушення трофiки. У окремих хворих може виникати iнфаркт мiокарда, аневризми.

Ураження органiв травлення проявляiться гастритами зi зниженою секреторною функцiiю, виразковою хворобою шлунка i дванадцятипалоi кишки, токсичним гепатитом, який у пiзнiй стадii може трансформуватися у цироз.

Змiни в ендокриннiй системi проявляються дисфункцiiю щитовидноi залози, корковоi речовини наднирникiв, зниження рiвня 17-ке-тостероiдiв у сечi, що i одним iз критерiiв ранньоi дiагностики марганцевоi iнтоксикацii.

При дослiдженнi периферичноi кровi виявляiться лейкопенiя iз зсувом лейкоцитарноi формули влiво, вiдносний лiмфо-, моно- i ре-тикулоцитоз.

Дiагностика. Ефективнiсть лiкування хворих на хронiчну iнтоксикацiю марганцем значною мiрою залежить вiд ранньоi дiагностики. У зв'язку з цим при проведеннi перiодичних медичних оглядiв слiд звернути увагу на такi симптоми, як пiдвищена сонливiсть, звуження iнтересiв, некритичне вiдношення до свого здоров'я, гiперсалiвацiя, швидко настаюча втома, слабкiсть в ногах. Одним iз об'iктивних критерiiв дiагностики iнтоксикацii на раннiх стадiях ii розвитку вважаiться гiпотонiя м'язiв кiнцiвок. Тяжкi форми iнтоксикацii дiагностуються з урахуванням клiнiки (прояви токсичноi енцефалопатii, порушення психiки, руховi розлади), умов працi, даних iнструментальних методiв дослiдження. Марганцевий паркiнсонiзм необхiдно диференцiювати вiд паркiнсонiзму iншоi природи (вiрусноi, судинноi). При цьому важливе значення маi наявнiсть в анамнезi гострих iнфекцiйних захворювань, симптомiв судинних уражень головного мозку, вiдсутнiсть контакту з марганцем.

Лiкування. При першiй стадii отруiння марганцем показанi препарати, якi усувають iнтоксикацiю: вiтамiни групи В, глюкоза з аскорбiновою кислотою, розчин новокаiну внутрiшньовенно; iн'iкцii унiтiолу або гiпосульфату натрiю. Хворим з проявами токсичноi енцефалопатii рекомендуiться введення амiналону, пiрацетаму, ноотропiлу, а при паркiнсонiзмi, крiм того, препаратiв антихолiнергiчноi дii та адреномiметикiв: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день пiсля iжi, циклодол i динезин та iншi. Позитивний ефект отримано при призначеннi леводо-пи по 8 мг на добу, яка впливаi на метаболiзм катехоламiнiв.

Лiкарсько-трудова експертиза. Виходячи з того, що марганець може накопичуватися в органiзмi, токсично дiючи на нього тривалий час, для попередження тяжких стадiй необхiдно навiть при пiдозрi на iнтоксикацiю тимчасово (на 1-2 мiс.) переводити робiтника на iншу роботу поза контактом з марганцем. Якщо в клiнiчних умовах дiагноз iнтоксикацii не пiдтверджуiться, робiтник може працювати за фахом. У випадках, коли дiагноз iнтоксикацii пiдтверджуiться, подальша робота в умовах дii марганцю чи iнших токсичних речовин забороняiться. При зниженнi працездатностi або квалiфiкацii хворого направляють на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатностi. У хворих з РЖ стадiiю iнтоксикацii прогноз сприятливий, II i III - несприятливий. Хворi з III стадiiю хронiчноi iнтоксикацii марганцем непрацездатнi i потребують стороннього догляду.

Профiлактика. Для попередження iнтоксикацii марганцем слiд проводити комплекс санiтарно-гiгiiнiчних заходiв, спрямованих на покращення умов працi, зокрема вологий видобуток марганцевоi руди, механiзацiя i герметизацiя процесiв, якi супроводжуються пилоутворенням, застосування iндивiдуальних засобiв захисту органiв дихання. Усi, хто в процесi трудовоi дiяльностi контактуi з марганцем або його сполуками, пiдлягаi попереднiм, при прийомi на роботу, i перiодичним медичним оглядам, перiодичнiсть яких визначаiться ступенем ризику виникнення iнтоксикацii.

1.3 Отруiння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС) - органiчна сполука свинцю (С2Н5)4РЬ, прозора масляниста рiдина, вмiст свинцю в якiй складаi 64,07 %. Характеризуiться високою леткiстю, добре розчиняiться в органiчних розчинниках, жирах i лiпiдах. Входить до складу етиловоi рiдини, яка застосовуiться як антидетонатор. Один лiтр етилового бензину мiстить 1,5-4 мл етиловоi рiдини. Забарвлюiться у рожевий колiр. ТЕС - сильнодiюча отрута, належить до 1 класу небезпечностi. ГДК - 0,005 мг/м3. Отруiння можуть виникати при виготовленнi ТЕС, розливi, змiшуваннi з пальним, очищеннi бензосховищ.

В органiзм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкiру, накопичуiться у внутрiшнiх органах i головному мозку. Виводиться з органiзму дуже повiльно через легенi, з сечею i фекалiями.

Патогенез. ТЕС поступаi в кров, легко долаi гематоенцефалiчний бар'iр i накопичуiться в корi головного мозку, таламусi, гiпоталамусi, вегетативних центрах, в результатi чого рiзко погiршуiться метаболiзм головного мозку. В органiзмi ТЕС гiдролiзуiться, а неорганiчний свинець, який вивiльнився при цьому, накопичуiться в паренхiматозних органах i нервовiй системi.

Клiнiка. Гострi отруiння можуть виникати при аварiйних ситуацiях, випадковому попаданнi ТЕС через органи травлення, обливi тiла етилованим бензином. Першi ознаки iнтоксикацii з'являються через 1-3 години пiсля надходження ТЕС до органiзму.

При легких формах гострих отруiнь ТЕС хворi скаржаться на головний бiль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерiгаються емоцiйнi i вегетативнi розлади: зниження AT, брадикардiя, гiпотермiя, яскраво-червоний дермографiзм, тремор пальцiв рук, нестiйкiсть в позi Ромберга, схуднення, локалiзованi судоми м'язiв рук та нiг. Легкi форми гострих отруiнь можуть закiнчуватися повним одужанням.

Клiнiчний перебiг виражених форм гострих iнтоксикацiй характеризуiться стадiйнiстю. Так, на початкових стадiях процесу спостерiгаються переважно загальномозковi порушення на тлi характерних симптомiв отруiння. Провiдними ознаками ураження центральноi нервовоi системи i виражена депресiя, затьмарення свiдомостi, порушення сну, манiя переслiдування, зниження пам'ятi та критики до свого стану, тактильнi галюцинацii ("волосся на язицi", "повзання по тiлу мурашок"). Процес видужання триваi вiд 6 до 10 тижнiв при короткочаснiй дii ТЕС.

Тяжкi форми гострих отруiнь проявляються делiрiiм, вираженими слуховими, зоровими i тактильними галюцинацiями, вiтальними страхами, психомоторними збудженнями i можуть закiнчуватися смертю постраждалого.

Хронiчне отруiння. Видiляють три стадii хронiчного отруiння ТЕС: неврозоподiбну (синдром вегетосудинноi дистонii), стадiю енцефалопатii (астеноорганiчний синдром) i стадiю токсичного психозу.

Неврозоподiбна стадiя характеризуiться брадикардiiю, артерiальною гiпотонiiю, гiпотермiiю, пiдвищеною салiвацiiю, розладами сну.

Стадiя енцефалопатii проявляiться симптомами органiчного ураження ЦНС на тлi неврозоподiбних i вегетативних порушень. Хворi скаржаться на пригнiчений настрiй, постiйне вiдчуття страху (частiше страху смертi), рiзноманiтнi галюцинацii.

Стадiя токсичного психозу i наслiдком наростання iнтоксикацii ТЕС i характеризуiться стiйкими порушеннями пам'ятi, сну, зниженням iнтелекту, психопатоподiбними змiнами особистостi.

Дiагностика. При постановцi дiагнозу хронiчноi iнтоксикацii ТЕС мають враховуватися данi про умови працi, профмаршрут, результати загальноклiнiчних, психологiчних i iнструментальних методiв обстеження.

Лiкування. Для лiкування гострих отруiнь призначають засоби детоксикацii органiзму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбiнову i глутамiнову кислоти), заспокiйливi (магнiю сульфат у клiзмах або внутрiшньом'язово), снодiйнi.

Лiкування хронiчних отруiнь ТЕС симптоматичне i передбачаi корекцiю психовегетативних i судинних порушень, якi мають мiсце при цiй iнтоксикацii. Доцiльно застосовувати препарати, якi покращують метаболiчнi процеси i мiкроциркуляцiю в корi головного мозку, транквiлiзатори, нейролептики, внутрiшньовенне введення глюкози з аскорбiновою кислотою, глюконату кальцiю, а також за показами, бiогеннi стимулятори, вiтамiни Вр В6.

Лiкарсько-трудова експертиза. При хронiчнiй iнтоксикацii ТЕС на початкових стадiях хворий переводиться на iншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатностi на перiод лiкування. Якщо пiсля лiкування хворий повнiстю одужуi, вiн може продовжувати роботу за фахом.

Помiрно вираженi прояви хронiчноi iнтоксикацii з наявнiстю неврозоподiбного синдрому, виражених вегетативних розладiв i показом для рацiонального працевлаштування поза дiiю професiйних факторiв. Хворi з ознаками токсичноi енцефалопатii втрачають як професiйну, так i загальну працездатнiсть, що потребуi направлення iх на МСЕК для встановлення групи iнвалiдностi вiд профзахворювання.

Профiлактика. Запобiжнi заходи мають бути спрямованi на виключення забруднення шкiри, одягу, повiтря етиловою рiдиною, етилованим бензином. Слiд користуватися iндивiдуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респiраторами. Усi, хто контактуi з ТЕС, пiдлягають щорiчним медичним оглядам.

1.4 Отруiння сiрководнем

Сiрководень (CS2) - прозора масляниста рiдина. Легко випаровуiться при кiмнатнiй температурi. Пари важчi за повiтря, легко загоряються. ГДК - 10 мг/м3. Вiдноситься до токсичних речовин II класу.

Застосовуiться як розчинник жирiв, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовуiться в рiзноманiтних галузях промисловостi, зокрема у вiскознiй промисловостi при виробництвi штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.

Поступаi в органiзм через дихальнi шляхи та неушкоджену шкiру. В органiзмi бiльша частина сiрководню окислюiться до неорганiчного сульфату i виводиться з сечею та фекалiями, в незмiненому станi видихаiться легенями. Частково депонуiться в тканинах, багатих лiпiдами, зокрема в мозку, печiнцi, периферичних нервах, нирках.

Патогенез. Механiзм дii сiрководню на органiзм складний i обумовлений перш за все його лiпотропнiстю. Сiрководень вiдноситься до групи отрут ферментно-медiаторноi дii. При надходженнi до органiзму зв'язуiться з амiнокислотами, внаслiдок чого утворюються дитiокарбамiновi кислоти, що призводить до порушення обмiну амiнокислот та iнших бiологiчних сполук, до складу яких входять амiнокислоти (ферментнi системи). Блокуiться активнiсть моноамiноксидази, внаслiдок чого знижуiться активнiсть мiдьмiсткого ферменту церулоплазмiну. РЖнактивацiя коферменту пiридоксамiну сiрководнем призводить до вираженого дефiциту вiтамiну В6, порушення синтезу вiтамiну РР i обмiну серотонiну, який вiдiграi важливу роль у метаболiзмi головного мозку. Доведено, що при хронiчнiй iнтоксикацii сiрководнем порушуються бiосинтез i метаболiзм iндолiлалкiламiнiв, внаслiдок чого в органiзмi накопичуються триптамiн i серотонiн. Це i однiiю з причин численних уражень важливих вiддiлiв ЦНС: кори, промiжного i середнього мозку, пiдкоркових утворень, що i причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та iнших порушень.

Клiнiка. Гострi отруiння можуть виникати при аварiйних ситуацiях або порушеннях правил безпеки при роботi з сiрководнем. За ступенем тяжкостi видiляють легкi i тяжкi форми отруiнь. Легкi отруiння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильнi галюцинацii, збудження, яке переходить в апатiю. Тяжкi отруiння сiрководнем перебiгають по типу хлороформного наркозу, з втратою свiдомостi, можливим розвитком коматозних станiв, пригнiченням шкiрних, сухожилкових, рогiвкових та зiничних рефлексiв.

Хронiчнi отруiння. Вважають, що клiнiка хронiчноi iнтоксикацii сiрководнем може служити моделлю для вивчення нейроiнтоксикацii, обумовленоi iншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебiгаi з наявнiстю майже усiх неврологiчних синдромiв (неврозоподiбного, психоорганiчного, гiпоталамiчного, стовбурово-вестибулярного, паркiнсонiчного, полiневротичного та iнших).

Видiляють три стадii хронiчноi iнтоксикацii сiрководнем.

Перша стадiя проявляiться функцiональними розладами нервовоi системи ("сiрководневий невроз") по типу астеновегетативного синдрому. Хворi скаржаться на головний бiль постiйного характеру, дратiвливiсть, погiршення апетиту, загальну слабкiсть, пiтливiсть, порушення сну зi страхiтливими сновидiннями.

При об'iктивному обстеженнi виявляiться емоцiйна нестiйкiсть, дратiвливiсть, рiзкi коливання самопочуття, а також нестiйкiсть в позi Ромберга, тремор пальцiв рук, яскраво-червоний дермографiзм, лабiльнiсть пульсу, пiдвищена пiтливiсть, нестабiльнiсть артерiального тиску, збiльшення щитовидноi залози. На цiй стадii симптоми отруiння носять оборотний характер.

Друга стадiя характеризуiться посиленням скарг, появою симптомiв органiчного ураження периферичноi нервовоi системи. Змiнюiться характер хворих, з'являiться апатiя, скарги, якi вказують на зниження iнтересу до оточуючого, звужуiться коло iнтересiв. На тлi цих скарг можуть появлятися агресивнiсть, вiдчуття страху.

При оглядi виявляються ознаки органiчного ураження периферичноi нервовоi системи (вегетативно-сенситивн

Вместе с этим смотрят:


РЖнформацiйнiсть як фактор ризику. Операцiя "Паганель"


Анализ вредных и опасных факторов на примере деятельности реставраторов произведений Графики Всероссийского художественного научно-реставрационного центра имени академика И.Э. Грабаря


Анализ государственных нормативных требований охраны труда, установленных действующим законодательством


Анализ и улучшение условий труда в ремонтно-механическом цехе ОАО "Минский моторный завод"


Атмосферные опасности