Заболевания органов пищеварения: пищевода, желудка, печени, желчного пузыря

Система пищеварения обеспечивает постоянство уровня питательных веществ в крови и нормальное течение метаболических процессов в тканях. Для выполнения этой задачи она имеет ряд функций: секреторную, переваривающую, всасывающую, выделительную (этим обеспечивается барьерная и защитная функция). Так же имеется эндокринная функция, это выработка гастроинтестициальных гормонов.

Регуляция всех процессов пищеварения осуществляется пищевым центром, расположенным в гипоталамусе. Он принимает участие в формировании чувства голода и насыщения. С помощью нервных влияний и гормонов этот центр регулирует секрецию и моторику пищеварительного тракта. Важное значении в регуляции пищеварения принадлежит таким гормонам, как кортикостероиды (гастрин) усиливают секрецию пищеварительных желез, катехоламины (секретин) тормозит секрецию соляной кислоты в желудке.

Нарушения деятельности системы пищеварения возникают вследствие погрешностей в еде, нарушения ритма приема пищи. Причиной расстройств могут быть возбудители желудочно-кишечных заболеваний, химические воздействия, механические травмы. Нарушения пищеварения возникает также вследствие расстройств деятельности нервной, эндокринной, выделительной и других систем. Нарушение секреции, моторики и язвенные процессы в пищеварительном тракте могут возникать при стрессе, активирующем симпатоадреналовую и гипофизарно-адреналовую системы. При нарушении работы какого-либо одного отдела пищеварительного тракта нарушается деятельность все системы пищеварения, т.к. все отделы связаны между собой.

Заболевания пищевода

Нарушение двигательной функции пищевода проявляется ее повышением (гиперкинез) или снижением (гипокинез). Гиперкинез пищевода возникает при спазме его мышечной стенки, особенно часто в нижнем отрезке, при переходе пищевода в желудок (кардиальный отдел). Гипокинез пищевода проявляется снижением его перистальтики. Крайняя степень снижения двигательной функции пищевода носит название атония, она возникает при нарушении иннервации пищевода у психических больных. Сужение просвета пищевода нередко развивается в результате послеожоговых рубцов, при наличии опухоли, сдавление пищевода аневризмой аорты. Это затрудняет прохождение пищи. Этому способствуют и образование выпячивания его стенки тАУ дивертикул.

Важнейшими из них являются эзофагит (воспаление слизистой оболочки пищевода) и рак пищевода.

Эзофагит протекает остро и хронически. Острый эзофагит возникает при действии химических, термических и механических факторов, а также возбудителей инфекции. В зависимости от экссудативного воспаления он бывает: катаральный, фибринозный, флегмонозный, гангренозный, язвенный. Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего образуются рубцы, которые суживают его просвет.

Хронический эзофагит возникает при постоянном раздражении пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и др. Может возникать при нарушении кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени, портальной гипертензией.

Особой формой эзофагита является рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, при котором воспаление и изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода связаны с забрасыванием в него кислого желудочного содержимого.

При раке пищевода, опухоль обычно развивается в средней трети пищевода и циркулярно прорастает его стенку, сдавливает просвет тАУ кольцевидный рак. Опухоль может расти в виде гриба с сосочковой поверхностью тАУ сосочковый рак. Нередко заболевание имеет форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль пищевода. Гистологически он имеет строение плоскоклеточного рака с ороговением и без ороговения. Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер аденокарциномы. Метастазирует рак пищевода лимфогенным путем.

Осложнения рака пищевода связаны с прорастанием в окружающие органы тАУ средостения, трахею, легкие, плевру, при этом могут возникать воспалительные процессы в этих органах, от которых, и наступает смерть больного.

Заболевания желудка

пищевод желудочный печень болезнь желчный

В желудке под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты (пепсины), соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепление компонентов пищевого комка.

Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее повышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Гиперсекреция желудочного сока часто сопровождается увеличением образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Это происходит при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной продукции глюкокортикоидов. Гиперсекреция может способствовать перевариванию участков стенки желудка и развитию эрозии, замедлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. Она вызывает изжогу, отрыжку, тошноту, рвоту. Гипосекреция нередко сопровождает снижение кислотности желудочного сока и его переваривающей активности. Полное прекращение секреции в желудке тАУ ахилия. Она возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, тяжелой лихорадке, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты не вырабатывается гормон секретин, уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.

Изменение секреции связано с моторикой желудка. Нарушение моторной функции проявляется увеличением перистальтики желудка тАУ гиперкинез и ее снижение тАУ гипокинез. Эти расстройства обычно сопровождаются повышением тонуса желудка тАУ гипертония и снижение его тонуса тАУ гипотония. Возможна потеря мышечного тонуса желудка тАУ атония. Гиперкинез желудка возникает при гастритах и язвенной болезни желудка, при стенозе его пилорической части, приеме алкоголя и курении. Нередко указанные эти изменения возникают моторики желудка связаны с гиперсекрецией желудочного сока и соляной кислоты. При этом попадание желудочного содержимого с высокой кислотностью в двенадцатиперстную кишку приводит к длительному закрытию пилорического отдела, пока не произойдет нейтрализация соляной кислоты в кишечнике. Гипокинез желудка возникает при атрофическом гастрите, опущении желудка и др. состояниях. При снижении концентрации соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку попадает пищевой комок с низкой кислотностью, поэтому пилорический сфинктер не сокращается и выход в двенадцатиперстную кишку постоянно открыт.

Расстройства функции желудка проявляется изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Изжога тАУ чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка тАУ выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи. Тошнота тАУ чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки желудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота тАУ рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из желудка через ротовую полость. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из организма токсических веществ. Длительная рвота приводит к тяжелым расстройствам тАУ алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.

Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь, рак.

Гастрит − воспаление слизистой оболочки желудка. Протекает остро или хронически, при этом причины могут быть различными.

Острый гастрит возникает от раздражающих факторов (обильна, холодная, горячая пища, алкоголь, медикаменты, микробы, токсины, продукты нарушенного обмена веществ). В зависимости от характера экссудата выделяют: катаральный гастрит, при котором на ряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается слущивание эпителиальных клеток, до образования эрозий. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Он может осложнятся перигастритом или перитонитом. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозийный, гастрит. Он может осложнятся флегмоной или перфорацией желудка.

Хронический гастрит развивается при нарушении режима и ритма питания, в результате воздействия тех же факторов что и при остром гастрите. Кроме того важную роль играют эндогенные факторы тАУ аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия, аутоиммунизация, которые тоже приводят к развитию хронического гастрита. Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. В связи с такими нарушениями хронический гастрит является предраковым заболеванием.

Выделяют несколько форм хронического гастрита. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим, затем поражаются клетки желез. Атрофический гастрит тАУ при нем развивается атрофия слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушается секреция пепсина и соляной кислоты. Атрофически-гиперпластический гастрит тАУ при нем наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток. В результате утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.

Язвенная болезнь тАУ хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенной болезнью страдают люди, которые подвергаются часто стрессовым ситуациям. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возникающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, нарушают координирующее влияние коры большого мозга на подкорковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокринных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэтому в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы тАУ нарушения слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки.

Патогенез и патологическая анатомия

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит, стадии эрозии и острой язвы.

При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз распространяется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия превращается в острую пептическую язву. Постепенно острая пептическая язва становится хронической.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов тАУ фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов. Такая язва называется каллезной.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стенках луковицы друг против друга − Влцелующиеся язвыВ».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому перитониту, т.е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспаления произошло спаивание желудка с рядом расположенными органами тАУ поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит название ВлпенетрацияВ». При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, сопровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится источником развития рака.

Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых заболеваний. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хроническая язва желудка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15-25% случаев, а некоторые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит в рак, т.е. является облигатным предраковым состоянием.

Большинство раковых опухолей желудка локализуются в его пилорическом отделе и на малой кривизне тела. По гистологическому строению выделяют аденокарциному, недифференцированный рак, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид), плоскоклеточный рак и неклассифицируемый рак. Аденокарцинома имеет несколько вариантов, часть из которых относится к дифференцированному раку (папиллярная и тубулярная аденокарцинома), а часть тАУ к малодифференцированному раку (муцинозная аденокарцинома). К недифференцированным формам рака относится перстневидноклеточная карцинома, а также недифференцированные злокачественные опухоли эпителиального происхождения, состоящие из мелких гиперхромных клеток, образующих цепочки, скопления, инфильтрирующие стенку желудка тАУ скиррозный рак. Остальные формы рака желудка встречаются чрезвычайно редко.

Бляшковидный рак (Влмаленький ракВ») имеет форму бляшки белесоватого цвета, располагается в слизистой и подслизистой оболочках стенки желудка. Гистологически это аденокарцинома, чаще дифференцированная. Метастазы при этом раке возникают реже, чем при других формах рака желудка. Течет бессимптомно, обычно является находкой при профилактических исследованиях желудка.

Полипозный рак имеет вид небольшого узла на ножке, мягкой консистенции. Гистологически это чаще дифференцированная, иногда малодифференцированная аденокарцинома. Растет преимущественно экзофитно. Иногда полипозный рак развивается из полипа (малигнизация полипа).

Грибовидный рак представляет собой бугристый узел на широком основании, напоминающий гриб. Грибовидный рак тАУ это дальнейшее развитие полипозного рака, так как они имеют одинаковое гистологическое строение.

Изъязвленный рак встречается в половине всех раков желудка. Это неоднородная форма злокачественной опухоли и имеет 3 разновидности. Если изъязвляется бляшковидный рак, он называется первично-язвенным раком. Гистологически это обычно недифференцированный рак, дающий обширные метастазы. Если некроз и изъязвление появляются в грибовидном или полипозном раке желудка, то опухоль становится похожей на блюдце и называется блюдцеобразным раком, или раком-язвой. Нередко рак развивается в краях хронической язвы желудка, и в таком случае он носит название язва тАУ рак.

Таким образом, изъязвление раковой опухоли может произойти и на самых ранних, и на более поздних этапах ее развития, что и сопровождается определенной симптоматикой. Нередко возникает кровотечение из опухолевой язвы, появляется кровь в кале (мелена), вокруг изъязвленной опухоли развивается воспаление, иногда приводящее к такому осложнению, как флегмона желудка. Могут произойти перфорация стенки желудка в месте раковой язвы и развитие перитонита.

Диффузный рак желудка возникает при преимущественно эндофитном росте опухоли. Эта форма рака характеризуется тем, что опухоль растет диффузно во всех слоях стенки желудка, которые становятся плотными, малоподвижными, складки становятся толстыми и неравномерными, просвет полости органа уменьшается, а сам желудок напоминает плотную трубку. Гистологически это обычно малодифференцированный (муцинозная аденокарцинома) или недифференцированный рак. Опухоль отличается высокой злокачественностью.

Для всех форм рака желудка характерны распространение опухоли за его пределы и прорастание в рядом расположенные органы тАУ поперечную ободочную кишку, поджелудочную железу, ворота печени и т.д. Для рака желудка характерна высокая частота метастазирования опухоли, преимущественно лимфогенным путем.

Лимфогенное метастазирование обычно распространяется по току лимфы, и поэтому первые метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах, т.е. собирающих лимфу непосредственно от желудка. По мере их разрушения опухолью и распространения раковых клеток по лимфатической системе появляются отдаленные метастазы в различных органах. При этом раковые эмболы могут двигаться и против тока лимфы, в результате чего развиваются ретроградные метастазы в яичниках (опухоль Крукенберга), в лимфатических узлах параректальной клетчатки (метастаз Шнитцлера) и в левых надключичных лимфатических узлах (метастаз Вирхова). Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, реже тАУ легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается развитием кахексии.

Заболевания печени и желчного пузыря

Болезни печени могут быть приобретенными и наследственными. В тех случаях, когда в основе поражения печени лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы, говорят о гепатозах. Если преобладают воспалительные процессы паренхимы и стромы печени, говорят о гепатитах. В результате этого в печени могут развиваться склеротические процессы, в том числе цирроз печени.

Гепатозы могут протекать остро и хронически. Среди острых гепатозов ведущее значение имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических тАУ жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени характеризуется прогрессирующим некрозом ее паренхимы, обычно заканчивающимся развитием печеночной недостаточности. Причиной этого острого заболевания являются экзогенные токсические воздействия (отравление грибами, недоброкачественной пищей, химическими веществами) и эндогенные токсические влияния тАУ токсикоз беременности, тиреотоксикоз.

Обычно заболевание протекает в течение 3 недель. Протекает в несколько стадий: стадия желтой атрофии печени, стадия красной атрофии печени. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань тАУ формируется цирроз печени.

Жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов, а также хроническим течением.

Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием тАУ первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней тАУ вторичный гепатит. Причиной первичного гепатита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он развивается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным.

Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого.

При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

При незначительном поражении печени гепатитВ· может закончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом ткани, гепатит переходит в цирроз печени.

Вирусный гепатит тАУ инфекционное заболевание, вызываемое вирусом.

Это заболевание вызывается вирусами типа А и В. Путь передачи вируса типа А от больного к здоровому тАУ фекально-оральный, т.е. через загрязненную пищу и грязные руки. Поэтому для вирусного гепатита типа А характерны вспышки, эпидемии болезни, и он называется эпидемический инфекционный гепатит. Вирус типа В вызывает сывороточный гепатит, так как передается с переливаемой кровью при инъекциях. Источником инфекции служит чаще вирусоноситель тАУ донор.

Циклическая желтушная форма болезни Боткина имеет преджелтушный и желтушный периоды, встречается наиболее часто. В преджелтушный период печень увеличивается в размере, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека ее стромы. Микроскопически видны поврежденные вирусами звездчатые эндотелиоциты и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах развиваются явления дистрофии, связанные с их гиперфункцией под влиянием вируса. В желтушный период развивается балонная дистрофия, а затем некроз гепатоцитов. Группы некротизированных гепатоцитов образуют гомогенные участки тАУ тельца Каунсилмена. В результате некроза гепатоцитов развивается застой желчи в желчных капиллярах и ходах и развивается печеночная желтуха. В ответ на некроз гепатоцитов нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. Одновременно развиваются либо регенерация гепатоцитов, которая может привести к восстановлению паренхимы печени, либо склеротические процессы, и вирусный гепатит может закончиться циррозом печени.

Безжелтушная форма болезни Боткина характеризуется такими же морфологическими изменениями в печени, как безжелтушный период циклической формы.

Хроническая активная форма вирусного гепатита развивается уже на фоне возникших склеротических изменений в печени.

Для него характерны балонная дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы, а также долек печени. Имеют место умеренные процессы регенерации в виде гиперплазии гепатоцитов и гипертрофии печеночных долек. Однако, явления склероза преобладают, и поэтому хронический активный гепатит обычно заканчивается циррозом печени, от которого больные умирают.

Хроническая персистирующая форма вирусного гепатита отличается от хронического активного гепатита тем, что при этой форме почти не страдают гепатоциты тАУ в них наблюдается лишь зернистая дистрофия. Основные изменения заключаются в очаговой воспалительной инфильтрации склерозированной стромы органа, портальных трактов. Отмечаются явления регенерации паренхимы печени, но преобладают склеротические процессы, исходом которых является цирроз печени.

При обеих формах хронического вирусного гепатита печень вначале увеличивается в объеме, становится плотной и гладкой с заостренным краем (Влбольшая белая печеньВ»), затем, проходя ряд изменений внешнего вида, она уменьшается в объеме, становится бугристой, красноватой (Влбольшая узловатая печеньВ»), что характеризует ее склеротические и цирротические изменения.

Развивающаяся при болезни Боткина желтуха тАУ характерный признак заболевания во всех формах, кроме безжелтушной.

Она сопровождается множественными кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, сильным зудом, катаральному воспалению верхних дыхательных путей.

Имеется отчетливая реакция и иммунной системы в виде увеличения лимфатических узлов и селезенки.

Алкогольный гепатит тАУ заболевание печени, возникающее в результате злоупотребления алкоголем. Токсические вещества, содержащиеся в алкоголе, этанол и ацетальдегид, являются гепатотропными ядами. В печени содержится фермент тАУ алкогольдегидрогеназа, которая до определенной концентрации этанола нейтрализует его действие. При длительном злоупотреблении алкоголем или при его массивном поступлении в организм защитный эффект алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточным, чтобы уберечь печень от поражения. Развивается алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит характеризуется следующими признаками: печень увеличивается в размерах, становится плотной, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными.

При прекращении употребления алкоголя острый алкогольный гепатит может закончиться благоприятно восстановлением ткани печени. При многократном массивном приеме алкоголя острый алкогольный гепатит переходит в хронический. Иногда развиваются острая токсическая дистрофия и печеночная недостаточность.

Хронический алкогольный гепатит по своей морфологии мало отличается от хронического агрессивного и хронического персистирующего гепатита иной этиологии. Опознавательным признаком хронического алкогольного гепатита могут служить обнаружение алкогольного гиалина в гепатоцитах и их выраженная жировая дистрофия. Хронический алкогольный гепатит обычно заканчивается циррозом печени.

Цирроз печени тАУ хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.

Признаки цирроза. О циррозе печени говорят в тех случаях, когда имеются следующие морфологические признаки:

1) дистрофия и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация,

3) диффузный склероз,

4) структурная перестройка,

5) деформация печени.

Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по Влзамкнутому кругуВ» С постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

Виды цирроза. В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени:

1) мелкоузловой,

2) крупноузловой,

3) смешанный.

С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т.е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы:

1) постнекротический,

2) портальный,

3) билиарный,

4) смешанный.

Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

Печеночная недостаточность, т.е. снижение основных функций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообращения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако при поражении большей части ее массы функции печени могут снижаться.

Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени тАУ альбуминов и А-, В-глобулинов, уровень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается образование белков свертывающей системы крови тАУ протромбина, фибриногена и др. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.

Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате чего возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров,- кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.

Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы; в результате дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.

При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечника и тканей организма. Нарушение барьерной функции при печеночной недостаточности может привести к развитию печеночной комы.

В желчном пузыре нередко образуются множественные и разнообразные камни (желчнокаменная болезнь). Попадая в общий желчный проток, они могут закупоривать его, что обусловливает развитие подпеченочной желтухи. Камень иногда является причиной пролежня стенки желчного пузыря и развития перитонита.

Камни могут вызвать воспаление стенки желчного пузыря, являясь причиной калькулезного холецистита. Он протекает остро или хронически. Острый калькулезный холецистит характеризуется развитием в стенке желчного пузыря катарального, фибринозного, изредка гнойного воспаления. При хроническом холецистите, возникающем в исходе острого холецистита, в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной воспалительной реакцией наблюдаются атрофия и склероз слизистой оболочки, подслизистого, иногда и мышечного слоев.

Рак желчного пузыря наиболее часто возникает на фоне калькулезного холецистита. Гистологически он имеет строение аденокарциномы, локализуется в области шейки или дна желчного пузыря. Прогрессируя, он может распространяться по внутрипеченочным желчным протокам. Рак желчного пузыря метастазирует лимфогенным путем.

Список литературы

1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. / Медицина. − М., 1989.

2. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии. − Р-н/Д.: Феникс, 2007.

3. Большая медицинская энциклопедия TFK. [Электронная версия]. − 2007.

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Анализ медицинских информационных систем для лечебно-профилактических учреждений санаторного типа

Анатомо-физиологические особенности детей и подростков

Ассортимент лекарственных средств для лечения аллергии

Взаимосвязь нарушения осанки в следствии плоскостопия