Анемiя у поросят

Анемiя у поросят великоi бiлоi породи та ii профiлактика

Змiст

Змiст......................................................... 4

Реферат...................................................... 5

Вступ........................................................ 6

1. Огляд лiтератури............................................ 8

1.1 Характеристика основних чинникiв............................. 8

1.2 Сучаснi уявлення про механiзм розвитку анемii.................. 14

1.3 Методи дiагностики анемii................................... 22

1.4 Профiлактика i терапiя анемii у поросят........................ 23

1.5 Висновок з огляду лiтератури................................ 28

2.1 Матерiали та методи дослiдження............................. 29

2.2 Економiчна характеристика господарства...................... 34

2.3 Терапевтична ефективнiсть рiзних залiзовмiсних препаратiв при анемii поросят 38

2.4 Економiчне обТСрунтування роботи............................ 42

2.5 Узагальнення результатiв роботи............................. 44

3. Охорона працi.............................................. 45

4. Екологiчна експертиза....................................... 53

Висновки.................................................... 57

Пропозицii................................................... 58

Список використаних джерел.................................... 59

Реферат

Дипломна робота присвячена вивченню анемii у поросят великоi бiлоi породи та ii профiлактицi. Вона викладена на 64 сторiнках комптАЩютерного тексту, iлюстрована 8 таблицями i 6 рисунками.

ОбтАЩiктом дослiдження слугували поросята великоi бiлоi породи з ознаками анемii. Основною метою наших дослiджень було зтАЩясувати аспекти перебiгу анемii при лiкуваннi та профiлактицi рiзними препаратами.

Дипломна робота складаiться з: огляду лiтератури, представлених в птАЩяти пунктах; власних дослiджень: економiчноi характеристики господарства, терапевтичноi ефективностi рiзних препаратiв при анемii поросят, економiчного обТСрунтування роботи; охорони працi та екологiчноi експертизи, висновкiв та пропозицiй виробництву, список використаних джерел.

Робота виконувалась на базi ПАОП тАЮПромiньтАЭ та науковiй лабораторii кафедри терапii ПДАА впродовж 2007-2008 р.

На основi експериментальних даних зробленi висновки i пропозицii для ПАОП тАЮПромiньтАЭ. Список використаноi лiтератури мiстить 23 джерел.

Результати роботи i визначення основних змiн морфологiчних та бiохiмiчних показникiв кровi при алiментарнiй анемii, визначення терапевтичного ефекту вiд застосування тАЮСуйферовiтутАЭ та тАЮФерроветтАЭ.

Вступ

Система кровi включаi периферичну кров, органи кровотворення i кроворуйнування [1]. До органiв гемопоезу у тварин постембрiонального перiоду життя вiдносять червоний кiстковий мозок, селезiнку та лiмфатичнi вузли. Ця система топографiчно i функцiонально тiсно пов'язана з системою органiв iмунного захисту.

Клiтини кровi пiсля закiнчення життiвого циклу руйнуються в системi мононуклеарних фагоцитiв у печiнцi, селезiнцi та кiстковому мозковi. У фiзiологiчних умовах напрями гемопоезу, руйнування клiтин i постiйнiсть морфологiчного складу кровi координуються i регулюються нейрогуморальною системою.

Кров - рiдка сполучна тканина, що належить до iнтегральних систем, разом з лiмфою i тканинною рiдиною являi собою внутрiшнi середовище органiзму. Вона виконуi функцii обмiну речовин, процесiв дихання, термогуморально - ендокринноi регуляцii, транспортування, екскреторну та захисну. Через лiмфу, мiжклiтинну рiдину та лiквор вона забезпечуi необхiднi умови для життiдiяльностi клiтин, тканин i органiв. Об'iм кровi в органiзмi залежить вiд виду, статi, господарського призначення тварин, iх фiзiологiчного стану, вiку та iн. i становить у середньому 7-9% вiд маси тiла. Умовно кров подiляють на двi частини: морфологiчнi елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), що становлять 35-45% вiд ii загального об'iму (величина гематокриту), i плазму - 65-55%, до складу якоi, крiм води, входять бiлки, вуглеводи, жири, ферменти, гормони, вiтамiни.

За фiзико-хiмiчними властивостями, вмiстом води, кисню та поживних речовин, необхiдних для забезпечення енергетичних i пластичних потреб органiзму, склад кровi вiдносно постiйний навiть при рiзких змiнах умов навколишнього середовища. Таким чином, внутрiшнi середовище високоорганiзованих тварин i тим iнертним бар'iром, який оберiгаi тканини органiзму вiд зовнiшнього руйнування. Разом з тим ця "незалежна" постiйнiсть i варiативно динамiчною i вiдносною. Основнi параметри внутрiшнього середовища змiнюються у вузьких межах, вiдповiдно до iнтенсивностi дii зовнiшнiх i внутрiшнiх чинникiв. Тому результати гематологiчного аналiзу використовуються для визначення норми i рiзноманiтноi патологii у тварин.

Пiд час розвитку патологiчних процесiв в органах самоi системи кровi цi змiни можуть бути досить значними i специфiчними, насамперед в ii морфологiчному складi. Однак, для встановлення дiагнозу у цих випадках виникаi необхiднiсть дослiджувати не лише клiтиннi параметри периферичноi кровi, а й морфологiчний склад кiстково-мозкового пунктату та iнших органiв системи. Зменшення або збiльшення кiлькостi тих чи iнших клiтин у кровi периферичних судин не завжди вказуi на локалiзацiю патологii в системi кровотворення. Такi змiни можуть спостерiгатися внаслiдок гемолiзу еритроцитiв пiд дiiю гемолiтичних отрут, супроводжувати кровопаразитарнi, iнфекцiйнi хвороби, мiкроелементози, гiповiтамiнози, запальнi процеси у рiзних органах i тканинах, при зневодненнi органiзму.

Тому основною метою наших дослiджень було визначити розповсюдження анемii поросят ПАОП тАЬПромiньтАЭ i зтАЩясувати аспекти перебiгу анемii при лiкуваннi та профiлактицi рiзними залiзовмiсними препаратами.

Для досягнення даноi мети нами було поставленi слiдуючи задачi:

1. Провести аналiз умов годiвлi та утримання маточного поголiвтАЩя свиней пiд час супоросностi.

2. Вивчити стан окремих показникiв кровi поросят пiсля застосування залiзовмiсних препаратiв тАЬCуйферовiт тАЭ та тАЬФерроветтАЭ.

1. Огляд лiтератури

1.1 Характеристика основних чинникiв

Серед хвороб системи кровi у сiльськогосподарських тварин найчастiше дiагностують анемiiрiзного походження (постгеморагiчну, гiпопластичну, гемолiтичну, апластичну, дисгемопоетичну). Анемiя у перекладi з грецькоi означаi "безкрiв'я". Таким термiном визначають патологiчний стан органiзму, що виникаi внаслiдок зниження вмiсту гемоглобiну та еритроцитiв або одного з них в одиницi об'iму кровi, що призводить до гiпоксii i змiн в органах кровотворення. Провiдною ланкою в розвитку анемiй i кисневе голодування тканин (гiпоксiя),проте при анемiях розвиваються патологiчнi змiни, викликанi недостатнiстю трофiчноi, екскреторноi, захисноi, терморегуляцiйноi та iнших життiво важливих функцiй кровi.

1) Постгеморагiчна анемiя (малокрiв'я) виникаi внаслiдок крововтрати, яка призводить до зменшення в кровi вмiсту гемоглобiну, кiлькостi еритроцитiв i виникнення гiпоксичного стану. Захворювання спостерiгаiться у тварин усiх видiв та вiкових груп. Перебiгаi гостро й хронiчно.

2) Гiпопластична анемiяхарактеризуiться неповним, iнколи тимчасовим, пригнiченням функцii кiсткового мозку, зменшенням продукування клiтин усiх трьох ланок гемопоезу (еритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) чи якоiсь iз них через нестачу речовин для кровотворення або iнтоксикацiю. За етiологiiю подiляiться на алiментарно-дефiцитнi та мiiлотоксичнi.

3) Гемолiтична анемiяоб'iднуi групу захворювань з переважанням процесiв руйнування еритроцитiв над iх утворенням, що часто проявляiться спленомегалiiю, гемолiтичною жовтяницею i гемоглобiнурiiю. Здебiльшого реiструються набутi форми анемiй: токсична, паразитарна та iнфекцiйна, iзо- та аутоiмунну, пiсляпологову гемоглобiнурiю корiв i пароксизмальну гемоглобiнурiю телят.

4) Апластична анемiя проявляiться внаслiдок виснаження кiстковомозкового кровотворення [2,3].

Найчастiше серед хвороб у сiльськогосподарських тварин реiструiться дисгемопоетична анемiя.

Рiдше у тварин виникають геморагiчнi дiатези, до яких вiдносять гемофiлiю, тромбоцитопенiю, кровоплямнисту хворобу.

Гемофiлiя - це спадкова хвороба з рiзко вираженою схильнiстю тварин до тяжких кровотеч або великих крововиливiв, що провокуються навiть легкими травмами або виникають спонтанно. Частiше хворiють собаки. Серед сiльськогосподарських тварин хвороба трапляiться рiдко, переважно у свиней i коней, iнколи у великоi рогатоi худоби. Тромбоцитопенiя зумовлюiться дефiцитом тромбоцитiв i характеризуiться дрiбними крововиливами, подовженням часу кровотечi i зниженням ретракцii кров'яного згустку. Хворiють тварини всiх видiв. Хвороба може бути спадковою i набутою, неiмунного та iмунного походження. Кровоплямиста хвороба - захворювання iнфекцiйно-алергiчноi природи, що проявляiться утворенням великих симетричних набрякiв, виникненням множинних крововиливiв у шкiрi, пiдшкiрнiй клiтковинi, пiд слизовими оболонками, у м'язах i внутрiшнiх органах. Хворiють конi переважно старше двох рокiв, рiдше - рогата худоба, свинi, собаки, головним чином навеснi i влiтку.

В останнi роки значного поширення набули захворювання кровотворних органiв пухлинноi природи - гемобластози (лейкоз i гемато-саркома). Якщо лейкоз i системним захворюванням кровi пухлинного характеру з первинним чи вторинним ураженням кiсткового мозку, то гематосаркома - це пухлина з кровотворних клiтин iз позакiстково-мозковою локалiзацiiю та мiсцевим пухлинним ростом [4].

Анемiя алiментарна (Anaemia alimentaria, анемiя залiзодефiцитна) - захворювання, що характеризуiться розладом кровотворення внаслiдок недостатнього споживання залiза з кормом i супроводжуiться зниженням вмiсту гемоглобiну в одиницi об'iму кровi, анемiiю, затримкою росту й розвитку.

Захворювання частiше реiструiться у поросят i хутрових звiрiв, рiдше в iнших видiв тварин. Деякi автори вважають, що алiментарна анемiя i причиною втрати 20-30% всiх поросят у першi тижнi життя. В iнших живих поросят знижуються середньодобовi прирости ваги, вiдбуваiться вiдставання росту й розвитку.

Етiологiя. Причиною алiментарноi анемii i недостатнiсть залiза в органiзмi тварин. Схильнiсть поросят до алiментарноi анемii обумовлена iхнiм iнтенсивним ростом у першi тижнi життя. Пiсля народження поросят через 6-8 днiв маса подвоюiться. Це супроводжуiться вiдповiдним збiльшенням загального обсягу кровi i бiльшим споживанням залiза. Для покриття потреби залiза поросята повиннi щодня засвоювати 6-10 мг залiза. З молоком матерi вони споживають тiльки 1 мг, або 10-15% вiд потреби цього елемента.

Таким чином, з перших днiв життя в органiзмi поросят створюiться недостатнiсть залiза. Його дефiцит не може задовольнятися за рахунок запасiв залiза в органiзмi, тому що вони невеликi й становлять близько 50 мг. Варто мати на увазi, що молозиво мiстить мало залiза. Тому алiментарна анемiя реiструiться частiше у тварин молочного перiоду. Особливо мало залiза в молозивi й молоцi свиноматок. Молозиво свиноматок мiстить приблизно в 2 рази менше залiза, чим молозиво корiв [6].

У хутрових звiрiв недостатнiсть в органiзмi залiза виникаi при годiвлi (особливо норок) сирою рибою - минтаiм, трiскою, пiкшею, салакою, сайрою, путасу - в тiлi якоi знаходиться триметиламiноксид (ТМАО). Вiн зв'язуi залiзо корму i переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживаннi такоi риби (бiльше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50% калорiйностi м'ясо-рибноi групи рацiону) в органiзмi звiрiв, особливо норок, виникаi дефiцит залiза, знижуiться синтез гемоглобiну, зменшуiться кiлькiсть еритроцитiв, але меншою мiрою, нiж гемоглобiну. Разом з цим, настаi розлад i деяких внутрiшньоклiтинних каталiтичних функцiй, оскiльки зменшуiться кiлькiсть залiзовмiсних ферментiв [2].

Алiментарна анемiя - одна з масових i небезпечних хвороб поросят, що приносить величезний економiчний збиток свинарству.

Незважаючи на це заподiюваний захворюванням збиток полягаi в затримцi росту, зменшеннi живоi ваги, появi великоi кiлькостi недорозвинених поросят, але при цьому вивченню алiментарноi анемii дотепер придiлялося мало уваги.

Дане захворювання характеризуiться порушенням окислювально-вiдновних процесiв в органiзмi поросят, яке обумовлене дефiцитом залiза, в результатi чого у тварин знижуiться вмiст гемоглобiну, зменшуiться кiлькiсть еритроцитiв. Такi поросята стають бiльше сприйнятливими до iнших захворювань, що приводить до масовоi iх загибелi.

Крiм того, дуже часто на такi ознаки анемii, як блiдiсть шкiри, кон'юнктиви, слизових оболонок, сухiсть i злущування епiдермiсу, фахiвцi ветеринарноi медицини не звертають уваги, вважаючи iх ознаками Влвторинноi анемiiВ» тому якщо не будуть вчасно проведенi необхiднi профiлактичнi i лiкувальнi мiроприiмства, кiлькiсть загиблих тварин буде збiльшуватися.

Захворювання починаi розвиватися з п'яти-сими денного вiку i максимального розвитку досягаi у тритижневому вiцi.

Частiше занедужують поросята, що народилися взимку або ранньоi весни, що мали при народженнi невелику вагу.

Нерiдко занедужують i тi поросята, якi краще своiх однолiткiв розвиваються та дають найбiльшi добовi прирости ваги.

У хворих на анемiю поросят виявляли низький вiдсоток гемоглобiну - вiд 6 до 2,5 г/%. У бiльшостi хворих апетит вiдсутнiй, поросята неохоче ссуть свиноматку й погано поiдають корм, у окремих тварин апетит зберiгаiться [7].

Дефiцит деяких мiкроелементiв (мiдь, залiзо, кобальт) та вiтамiну В_!2 в органiзмi також i причиною захворювання.

В органiзм кобальт надходить в основному з кормами i лише частково тАУ у формi вiтамiну В_12.

Вiтамiн В₁₂ стимулюi засвоiння каротину i синтез ретинолу, по-глинальну i перетравну функцii нейтрофiлiв, активнiсть цитохром-оксидази i пероксидази нейтрофiлiв.

Цiанокобаламiн стимулюi еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолiiвоi кислоти в тетрагiдрофолiiву, яка прискорюi дозрiвання еритроцитiв. Дефiцит вiтамiну В₁₂ порушуi цю реакцiю, в еритро- i нормобластах знижуiться синтез ДНК, тому затримуiться iх дiлення i дозрiвання. У кровi з'являються мегалоцити i мегалобласти, що свiдчить про розвиток макроцитарноi мегалобластичноi анемii. Цим, очевидно, пояснюiться ефект синергiзму, який одержують вiд згодовування фолiiвоi кислоти або вiтамiну В₁₂ на дефiцитнiй за вмiстом цiанокобаламiну дiiтi.

Мiдь депонуiться головним чином у печiнцi, кiстковому мозку, селезiнцi, пiдшлунковiй залозi, а в молодняку - також в епiфiзах кiсток. Печiнка i основним депо мiдi, i тому вмiст мiдi у нiй i важливим показником забезпеченостi органiзму цим мiкроелементом. У тiлi новонароджених телят мiститься 13-14 мг мiдi, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мiдь видiляiться з органiзму в основному через травний канал; iз сечею видiляiться 13-30% цього елемента. В органiзмi тварин мiдь входить до складу окиснювальних ферментiв (церулоплазмiну, цитохромоксидази, тирозинази, амiнооксидази та iн.), якi каталiзують окремi етапи тканинного дихання. Цитохромоксидазна активнiсть у тварин iз недостатнiм умiстом мiдi в органiзмi у 8 разiв нижча за норму.

Мiдь i також необхiдним елементом для кровотворення: вона посилюi мобiлiзацiю депонованого залiза в кiстковий мозок, забезпечуi перехiд мiнеральних форм залiза в органiчнi, чим каталiзуi включення його у структуру гему i сприяi дозрiванню еритроцитiв на раннiх стадiях розвитку. При недостатностi мiдi залiзо недостатньо використовуiться для синтезу гемоглобiну, i тому порушуiться гемопоез, розвиваiться гiпохромна анемiя [1].

При дослiдженнi кровi у поросят у вiцi 8-10 днiв вiдмiчають рiзке зниження гемоглобiну(до 5-7 г/% i нижче) при незмiнному числi еритроцитiв. У вiцi близько 20 днiв концентрацiя гемоглобiну знижуiться до 3-4%, а також i кiлькiсть еритроцитiв.

Вiдмiчають якiснi змiни еритроцитiв тАУ анiзоцитоз, пойкiлоцитоз, тромбоцитопенiю, лейкоцитопенiю, ШОЕ прискорена, а при злоякiснiй анемii тАУ тiльця Жолi, ядернi форми еритроцитiв [12].

Рухливiсть поросят рiзко знижуiться. Поросята не пiдходять до вименi, вони слабiють, вiдстають в ростi, шерсть стаi грубою i ламкою [8].

У хворих тварин з'являiться загальна слабкiсть, швидка втомлюванiсть, задишка, тахiкардiя. Слизовi оболонки i шкiра на непiгментованих дiлянках блiдi, iнколи з крововиливами, жовтяничнi [3].

У рядi випадкiв поросята не пiдходять до вименi або припиняi сосати його в той час, коли розкриваються сфiнктери сосков, i молоко, таким чином, видiляiться на пiдлогу [8].

Враження епiтелiю шлунковокишкових органiв супроводжуiться атрофiiю сосочкiв язика, зтАЩявляiться трiщини в кутi рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].

При залiзодефiцитнiй анемii спотворюiться апетит: тварини облизують стiни, гризуть годiвницi, птАЩють навозну жижу [9].

Подих у хворих поросят напружений, прискорений i поверхневий (до 40-50 подихiв за хвилину).

Серцевi удари глухi й частi. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударiв за хвилину.

Але не завжди поросята з ознаками анемii виглядають кволими. Деякi з них бувають ожирiлими. Серцебиття у таких тварин прискорене, i вони зненацька можуть загинути [7].

Часто раптова загибель ожирiлих поросят вiдбуваiться на прогулянцi або коли iх ловлять для взяття кровi або щеплень. При розтинi цих тварин виявляли, що серце сильно збiльшене, кулястоi форми зi стоншеними стiнками [10].

Зi збiльшенням вiку тварин число еритроцитiв так само, як i вiдсоток гемоглобiну поступово збiльшуiться. Причому число еритроцитiв пiдвищуiться ранiше, нiж вiдбуваiться пiдвищення вмiсту гемоглобiну i до 30-45-денного вiку поросят iх кiлькiсть досягаi 4,4-4,5 Т/л, а до перiоду дослiду - 5,5-6 Т/л. На бiльш пiзнiх стадiях хвороби змiнюiться популяцiйний склад еритроцитiв: тАЬстарiтАЭ еритроцити елiмiнуються, тому в кровтАЩяне русло надходять тАЬзрiлiтАЭ i тАЬмолодiтАЭ.

Багато дослiдникiв стверджують, що пiдвищення кiлькостi еритроцитiв не i вирiшальною ознакою нормалiзацii кровi, тому необхiдно при оцiнцi стану здоров'я тварин брати до уваги данi кольорового коефiцiiнта, що слугуi показником насиченостi еритроцитiв гемоглобiном [11].

1.2 Сучаснi уявлення про механiзм розвитку анемii

Анемiя - вiдноситься до хвороб спричинених патологiiю системи кровi.

Патогенез алiментарноi анемii остаточно не встановлений. Теорiю, в основу якоi покладене прогресуюче збiднiння органiзму поросят залiзом, i бiльш новий погляд на алiментарну анемiю, як на хворобу, що розвиваiться в наслiдок недостатностi в органiзмi не тiльки солей залiза, але й iнших мiкроелементiв при недотриманнi гiгiiни утримання поросят, можна визнати обТСрунтованим [7].

На сьогоднi у ветеринарнiй медицинi цим термiном анемiя визначають патологiчний стан органiзму, що виникаi внаслiдок зниження вмiсту гемоглобiну i еритроцитiв або одного з них в одиницi об'iму кровi, що призводить до гiпоксii при одночаснiй змiнi функцii органiв кровотворення. Але, хоч провiдною ланкою в патогенезi цих захворювань i кисневе голодування тканин, при анемiях виникають також патологiчнi змiни, спровокованi недостатнiстю трофiчноi, екскреторноi, захисноi, терморегулювальноi та iнших життiво необхiдних функцiй кровi. Одночасно з iх розвитком в органiзмi збуджуються компенсаторно-пристосувальнi процеси, спрямованi на поповнення кровi еритроцитами i гемоглобiном (вихiд у судинне русло депонованоi кровi, посилення регенерацii та пролiферацii клiтин у кiстковому мозку), киснем (активiзацiя функцiй систем дихання та серцево-судинноi, збiльшення проникностi оболонки еритроцитiв), вiдповiдно змiнюiться обмiн речовин. Повнота прояву i потужнiсть цих механiзмiв залежать не лише вiд величини малокрiв'я, а й вiд швидкостi його розвитку, рiвня адаптацiйноi спроможностi органiзму, а також об'iму кровi в ньому. Швидкий розвиток патологiчного процесу зменшуi прояв адаптацiйних механiзмiв, погiршуi прогноз i потребуi термiнового й iнтенсивного лiкування.

Слiд мати на увазi, що вмiст еритроцитiв i гемоглобiну в одиницi об'iму не завжди вiдповiдаi iх загальнiй масi в усiй кровi [2].

РЖз усiх свiйських тварин поросята особливо чутливi до недостатностi залiза. РЖснують якiсь бiологiчнi бар'iри, якi перешкоджають переходу залiза iз кровi й печiнки свиноматки до ембрiона. От чому поросята частiше, нiж iнший молодняк, хворiють на алiментарну анемiю.

Вiдомо, що для нормального розвитку поросятам потрiбно щодня вводити в рацiон по 7 мг сполук залiза, а з молоком свиноматки вони одержують тiльки 1.

В органiзмi тварин залiзо перебуваi у виглядi неорганiчних i органiчних сполук переважно в комплексi з бiлками, у гемоглобiнi, у нуклеiнi й нуклеопротеiдi. Гемоглобiн утворений iз бiлковоi частини - глобiну, частка якого становить 96% вiд маси гемоглобiну, i не бiлкового компонента - гему (4%). Видова рiзниця гемоглобiну зумовлена глобiном, у той час як гем маi однакову будову. Глобiн складаiться iз 4 полiпептидних ланцюгiв. Змiни в первиннiй структурi ланцюгiв глобiну, тобто замiна окремих амiнокислотних залишкiв iншими, i причиною ряду вроджених анемiй, утворення значноi кiлькостi аномальних гемоглобiнiв [8].

Значнi запаси залiза (до 20%) депонованi в печiнцi, селезiнцi i кiстковому мозку у виглядi феретина i гемоседерина. Крiм того, залiзо мiститься в мiоглобiнi (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах i в незначнiй кiлькостi в плазмi кровi (негемоглобiнове залiзо) - не бiльше 0,1%.

Воно в органiзм надходить з кормом та водою. Всмоктуiться в тонкому вiддiлi кишечника, та далеко не все (до 10%), а iнша частина проходить через кишечник транзитом. Крiм того, залiзо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих - ще й з молоком. Значний вплив на засвоiння залiза маi наявнiсть в органiзмi мiдi та вiтамiну В₁₂ [9].

Якщо його рiвень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказуi на початок розвитку анемii.

У 10-денних поросят iнтенсивнiсть включення залiза до складу молекул залiзопротеiнiв в еритроiдних клiтинах кiсткового мозку знижуiться. Починаючи з триденного вiку, до 30-го дня життя пiсля народження в сироватцi кровi тварин збiльшуiться вмiст феритину. Такi результати свiдчать про зниження iнтенсивностi використання iонiв залiза у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного вiку, у поросят знижуiться спорiдненiсть гемопротеiну до кисню, що i однiiю з компенсаторних реакцiй органiзму, спрямованих на забезпечення зростаючоi потреби тканин у киснi в перiод iнтенсивного росту.

Отже в механiзмах пригнiчення синтезу гемоглобiну та розвитку постнатальноi анемii в органiзмi поросят раннього вiку важливе значення маi не лише зменшення вмiсту залiза в органiзмi тварин пiсля народження у зв'язку з недостатньою функцiональною активнiстю печiнки, як залiзодепонуючого органа в пренатальному перiодi, та низьким умiстом iонiв залiза в молоцi свинi, але й зниження пролiферативноi активностi еритроiдних клiтин та iнтенсивностi використання iонiв залiза в бiосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механiзмiв. Певною мiрою такий ефект може бути наслiдком зниження функцiональноi ролi еритропоетину в регуляцii еритроцитопоезу в ранньому перiодi пiсля народження через зменшення вмiсту цього бiорегулятора в органiзмi поросят, а також активацiiю надходження в кров iнгiбiторiв еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що мiстяться в молозивi [7,14].

За даними авторiв [7], концентрацiя сироваткового феритину при анемiях зменшуiться, внаслiдок чого компенсаторно збiльшуiться вмiст транспортного для залiза бiлка - трансферину, що сприяi iнтенсифiкацii обмiну залiза та абсорбцii його в кишечнику. Оскiльки вмiст залiза в сироватцi кровi знижуiться, а трансферину пiдвищуiться, то коефiцiiнт насиченостi його залiзом зменшуiться в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованiсть змiн умiсту залiза i трансферину зумовлюi пiдвищення загальноi залiзозвтАЩязувальноi здатностi сироватки кровi.

Особливо недостатнiсть кисню впливаi на фiзiологiчний та функцiональний стан клiтин центральноi нервовоi системи, м'язу серця, клiтин печiнки, нирок, поперечнопосмугованих м'язiв i стiнок кровоносних судин.

Залiзо необхiдно не тiльки для утворення гемоглобiну, але також для нормального функцiонування багатьох життiво важливих ферментiв тваринного органiзму, що активно беруть участь у процесах обмiну. Багато симптомiв анемii, виникнення яких ранiше пояснювали тiльки низьким вмiстом гемоглобiну в кровi, у дiйсностi викликаються погiршенням функцiонування клiтин, що виробляють ферменти. При недостатностi залiзi цi клiтини вражаються ранiше, нiж знижуiться рiвень гемоглобiну в кровi а нормалiзуiться iх дiяльнiсть тiльки через певний час пiсля того, як збiльшиться рiвень гемоглобiну. Крiм того, роль залiза полягаi в тiм, що вiдокремленi вiд депонованого гемосидерина iони залiза служать для детоксикацii бактерiйних токсинiв i продуктiв розпаду тканин, и з'являються при iнфекцii й iнтоксикацii. З'являiться неспецифiчна реакцiя детоксикацii, що виникаi в якостi примiтивноi захисноi реакцii, незалежно вiд утворення специфiчних антитiл. Вона не зникаi доти, поки утворяться специфiчнi захиснi механiзми [7,15].

Бiльша частина залiза, одержуваного з кормом, iонiзуiться соляною кислотою шлункового соку за участю дегiдроаскорбiновоi кислоти, цистерна й iнших з'iднань, переводиться у двовалентнi iони залiза, якi частково сприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослiдженнi стiнок рiзних вiддiлiв шлунково-кишкового тракту встановлено, що основним мiсцем всмоктування залiза i дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в рiзних тварин залежить вiд вмiсту залiза в кормi й потребi органiзму. У перiод нестачi залiза й пiсля стимуляцii синтезу гемоглобiну обсяг резорбцii збiльшуiться в кiлька разiв. Залiзо, сприйняте клiтинами слизовоi, зв'язуiться зi специфiчним бiлком апоферритином. Коли апоферритин вичерпуiться й у клiтинах слизовоi залишаiться тiльки ферритин, що мiстить 23% залiза, воно бiльше не може сприйматися й всмоктуватися. Лише коли залiзо переходить у плазму, де в тривалентнiй формi зв'язуiться специфiчним бiлком-трансферритином (здатнiсть якого зв'язуватися iз залiзом обмежена), апоферритин знову звiльняiться й може знову приймати залiзо iз хiмусу [7].

РЖз кров'яного русла залiзо, що всмокталося, безпосередньо поглинаiться клiтинами ретикулоендотелиальноi системи: одна частина його використаiться при еритропоезi, а iнша вiдкладаiться про запас у формi ферритина або гемосидерина в печiнцi, селезiнцi й iнших органах. Усмоктування залiза iз травного тракту регулюiться особливим механiзмом, що перешкоджаi його токсичному нагромадженню в тiлi тварини. Вiдкриття Штаркентейна, Хейбнера й iн. про те, що залiзо, прийняте перорально, може бути резорбовано тiльки у виглядi двовалентних iонiв, маi велике значення для терапii й профiлактики анемii[4]. Отже, потрiбно давати тiльки такi солi залiза, у яких цей елемент утримуiться у двовалентнiй формi, або тi, якi можуть бути легко переведенi у двовалентнi iони. Усмоктуванню залiза сприяi аскорбiнова кислота, що завдяки своiм вiдбудовним властивостям утримуi залiзо у двовалентнiй формi також його активаторами i соляна кислота, жовч, жири, мiдь.

Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримуiться 159 г/% залiза, а пiсля годiвлi (впродовж перших годин) рiвень його в плазмi зростаi бiльш нiж на 100 г/%. Вплив годiвлi свиней на рiвень залiза в сироватцi, мабуть, пов'язане з високою потребою органiзму в ньому й високому ступенi поглинання з кишечнику [8].

Дефiцит залiза в органiзмi призводить до порушення метаболiчних процесiв у тканинах, що зумовлюi трофiчнi розлади рiзних органiв i систем. Нестача залiза знижуi активнiсть каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинюi розлади окислювально-вiдновних процесiв, дистрофiчнi змiни, передусiм в епiтелiальних клiтинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижуiться кiлькiсть шлункового соку, активнiсть α-амiлази, лiпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоiння амiнокислот, моноцукрiв, лiпiдiв, вiтамiнiв, мiнеральних речовин. Таким чином виникаi "зачароване коло": дефiцит залiзаi- ураження шлунка -посилення дефiциту залiза.

Дефiцит кисню, що виникаi при анемii, зумовлюi звiльнення простагландинiв i простациклiнiв нирками i меншою мiрою - печiнкою. Це сприяi активiзацii аденiлатциклази, пiдвищенню рiвня цАМФ в нирках i посиленню бiосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслiдок чого зростаi його кiлькiсть у плазмi. Еритропоетин стимулюi функцiю червоного кiсткового мозку, у результатi чого збiльшуiться синтез ДНК в еритроiдних клiтинах кiсткового мозку, стимулюiться iх мiтотична активнiсть, скорочуiться перiод дозрiвання та збiльшуiться синтез гемоглобiну [7].

Водночас еритропоетин гальмуi продукування лейкоцитiв, що призводить до зменшення кiлькостi лейкоцитiв у кровi i розвитку iмунодефiцитного стану. У кровi при цьому зменшуiться загальна кiлькiсть лiмфоцитiв, популяцii Т- i особливо В-лiмфоцитiв, кiлькiсть нейтрофiлiв i моноцитiв, знижуються фагоцитарна активнiсть та iндекс фагоцитозу, елiмiнуюча здатнiсть кровi, вмiст загального бiлка та iмуноглобулiну О.

Перерахованi бiохiмiчнi змiни зумовлюють розвиток симптомiв, типових для анемiчного синдрому (блiдiсть шкiри i видимих слизових оболонок, тахiкардiю, задишку, вiдставання в ростi), i симптомiв тканинного дефiцитузалiза (сидеропенiчний синдром). Сидеропенiчний стан проявляiться перiодичними шлунково-кишковими розладами (дiареi), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стаi тьмяною, з часом набуваi жовто-коричневого вiдтiнку, шкiра - сухою, зморшкуватою, брудно-сiрого кольору [7].

Алiментарна анемiя, що з'явилася в результатi неповноцiнноi годiвлi поросят в пiдсисний перiод, вiдноситься до числа анемiй з недостатнiм гемоглобiноутворення внаслiдок дефiциту залiза. У зв'язку з недостатнiстю залiза порушуiться синтез гемоглобiну. Шлунковий сiк поросят збiднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тiльки молоком, вона майже повнiстю зв'язуiться з казеiном молока i ii не вистачаi, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'iднання залiза. В результатi цього залiзо, прийняте з кормом, не всмоктуiться в кишечнику поросяти. Зрушення реакцii кишкового вмiсту в лужну сторону при одноманiтнiй годiвлi iх молоком сприяi утворенню в кишечнику погано розчинноi фосфорноi сполуки залiза. Таким чином, залiзо, яке надходить в органiзм iз кормом i медикаментами, може не використатися органiзмом поросят.

Крiм того, у патогенезi алiментарноi анемii у поросят-сисунiв маi значення недостатнiсть аскорбiновоi кислоти й iнших вiтамiнiв, а також мiдi, кобальту та iнших. Деякi автори допускають шкiдливу дiю молочного жиру, iншi приписують цей шкiдливий ефект розчинним жирним кислотам.

Сучаснi данi про екзогеннi та ендогеннi антианемiчнi фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез алiментарноi анемii. Нормальний шлунок дорослоi тварини видiляi так званий внутрiшнiй фактор (фундальний секрет, гастромукопротеiн) вступаючи у взаiмодiю iз зовнiшнiм фактором (вiтамiн В₁₂), що перебуваi в деяких кормах, здобуваi антианемiчнi властивостi.

У свiтлi цих даних в основi патогенезу анемiй лежить вiдсутнiсть внутрiшнього або зовнiшнього факторiв або порушення нормальних взаiмодiй мiж ними. У пiдсисних поросят з недосконалою ще секреторною функцiiю шлунково-кишкового тракту при вiдсутностi достатньоi кiлькостi вiтамiну В₁₂ у кормах неминуче створюються умови, несприятливi для активiзацii антианемiчного початку механiзму що створюi умови для розвитку недокрiв'я.

Треба враховувати також i вплив своiрiдноi бактерiальноi флори кишечнику поросят-сисунiв, коли вони харчуються тiльки молоком матерi. Значне проникнення кишковоi палички у верхнi вiддiли травного тракту в сполученнi з зрушеною ферментативною активнiстю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникнiсть кишкового бар'iра, що уможливлюi проникнення через кишкову стiнку рiзних неiндефферентних для гемопоеза продуктiв неповного розщеплення бiлкiв, а також бактерiальних токсинiв, якi негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезiнцi й печiнцi загасаi, слабка ще на початку кровотворення дiяльнiсть кiсткового мозку не встигаi виробляти в необхiднiй кiлькостi новi еритроцити з належною концентрацiiю гемоглобiну [8].

1.3 Методи дiагностики анемii

Тим часом анемiю варто дiагностувати якомога ранiше, навiть при вiдсутностi лабораторii, на пiдставi даних анамнезу й зовнiшнього огляду хворих тварин.

Дiагноз на алiментарну анемiю встановлюють на пiдставi клiнiчноi картини захворювання, даних гематологiчного дослiдження тварин i результатiв санiтарно-гiгiiнiчноi оцiнки умов утримання i годiвлi поросят. При постановцi дiагнозу на алiментарну анемiю потрiбно диференцiювати ii вiд подiбних з нею захворювань, в першу чергу анемii гельмiнтозного походження, що розвиваiться при захворюваннi поросят стронгiлоiдозом i аскаридозом.

Частiше ця анемiя перебiгаi iз чiтко вираженими явищами анiзоцитоза, пойкiлоцитоза. Крiм того, для анемii глистной етiологii характерне наростання числа еозинофiлiв.

При стронгiлоiдозi поросят можна завжди виявити крапковi крововиливи в пiдшкiрнiй клiтковинi, м'язах i в легенях, а на слизовiй оболонцi шлунка ерозii i виразки, чого не буваi при алiментарнiй анемii. Крiм того, стронгiлоiдоз i аскаридоз можна виключити дослiдженням калу на наявнiсть яiць глистiв [8,10].

При постановцi дiагнозу на алiментарну анемiю треба виключити також iнфекцiйнi й пiсляiнфекцiйнi анемii, що розвиваються в результатi перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспiрозом i пневмонiiю. Вони характеризуються порiвняно незначним зменшенням кiлькостi гемоглобiну i числа еритроцитiв, кольоровим показником менше одиницi, збiльшенням загальноi кiлькостi лейкоцитiв i часто з бiльш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофiлiв улiво.

РЖснуi також гемолiтична (вроджена анемiя) й постгеморагiчна, що розвиваiться у поросят пiсля кровотечi з пуповини, але вiдмiннiстю алiментарноi анемii вiд iнших i те, що вони реiструються вкрай рiдко.

При гемолiтичнiй анемii осмотична стiйкiсть еритроцитiв знижуiться, спостерiгаються мiкроцитоз та жовтяниця. Бiльшiсть червоних кров'яних тiлець, при забарвленнi мають зернистiсть.

Анемiчний стан пiсля крововтрати розвиваiться гостро. У перший момент кiлькiсть гемоглобiну i еритроцитiв знижуiться одночасно, чого нiколи не спостерiгаiться при алiментарнiй анемii [8].

1.4 Профiлактика i терапiя анемii у поросят

Анемiя супроводжуiться загальним ослабленням органiзму поросят, затримкою росту i схильнiстю до шлунково-кишкових захворювань.

Щоб уникнути розвитку анемii у поросят сисунiв необхiдно в першi днi життя (3-5) провести профiлактичнi внутрiшньомтАЩязовi iн'iкцii залiзовмiсних препаратiв. З розрахунку 100-150 мг залiза препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкiн, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровiт, мiофер, армiдекстран, iмпоферрон. Гарним засобом, що усуваi дефiцит залiза в органiзмi поросят, i ферродекстриновi препарати. Введення iх в органiзм поросят-сосунiв стимулюi синтез гемоглобiну та обмiннi процеси [11].

Крiм перерахованих препаратiв для лiкування поросят, хворих алiментарною анемiiю, застосовують бiлковий екстракт печiнки великоi рогатоi худоби, препарати печiнки й селезiнки, виготовленi по методу В.П. Фiлатова, Х.С. Юлдибаева, 1951, i антианемiн, до складу якого входять вiтамiн В₁₂, залiзо, кобальт i бiлковi речовини.

В.РЖ. Божко установив, що антианемiн краще стимулюi органи кровотворення, чим бiлковий екстр

Вместе с этим смотрят:

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖнтегрований захист озимоi пшеницi

РЖнтенсифiкацiя та ii економiчна ефективнiсть у сiльському господарствi

РЖнфекцiйнi захворювання тварин

РЖсторiя селекцiйноi роботи по виведенню нових сортiв мтАЩякоi озимоi пшеницi