РЖнфекцiйнi захворювання тварин

РЕФЕРАТ

на тему: ВлРЖнфекцiйнi захворювання тваринВ»

ЗМРЖСТ

1. Хвороба Ньюкасла

2. Туберкульоз

3. Вiспа

4. Пастерельоз

5. Рикетсiйнiй кератокон'юктивiт

6. Туляремiя

7. Список використаних джерел

Хвороба Ньюкасла

Загальна iнформацiя

Хвороба НьюкаслатАФ гостра висококонтагiозна хвороба птицi ряду курячих, що характеризуiться вiрусемiiю, явищами геморагiчного дiатезу, ураженням травного каналу, дихальних органiв i центральноi нервовоi системи.

РЖсторична довiдка

Хворобу вперше встановив у 1926 р. Краневельд на о. Ява в РЖндонезii. В тому ж 1926 р. хвороба спалахнула у Великiй Британii, мiстечку Ньюкаслi, швидко i майже зi 100 %-ю летальнiстю поширилась в 11 регiонах краiни. Була описана пiд назвою Влньюкаслська хворобаВ» Т. Дойлем, який видiлив збудник хвороби (фiльтрiвний вiрус) i довiв його вiдмiннiсть вiд вiрусу чуми птахiв. У наступнi десятирiччя хвороба Ньюкасла постiйно поширювалась на все новi континенти. В 1966 тАФ 1973 pp. велогенна вiсцеротропна ньюкаслська хвороба, що була спричинена високопатогенними азiйськими штамами вiрусу, зумовила панзоотичне поширення хвороби в РДвропi та США зi 100 %-ю летальнiстю птицi.

Нинi захворювання реiструiться в бiльшостi краiн свiту. В Украiнi захворювання вперше було виявлене М. РЖ. Горбанем та РЖ. РЖ. Воронiним у Луганськiй областi в 1943 р.

Складна епiзоотична ситуацiя вiдносно ньюкаслськоi хвороби i серйозною перешкодою для обмiну генетичним матерiалом свiйськоi птицi в рiзних краiнах свiту.

Патогенез

Пiсля проникнення в органiзм збудник хвороби швидко розмножуiться в кровi, спричинюючи септицемiю, iнтоксикацiю, крововиливи, набряки. Через 24 тАФ 36 год. пiсля зараження вiрус виявляiться в серцi, печiнцi, селезiнцi, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофiчнi та застiйнi процеси в рiзних органах i тканинах.

Симптоми

Залежать вiд тропiзму й вiрулентностi штаму, що спричинив захворювання, та давностi неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла.

У разi захворювання, спричиненого велогенними штамами, вiдмiчаiться класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальноi, травноi та нервовоi систем i надзвичайно високою летальнiстю.

Мезогеннi штами зумовлюють клiнiку ураження органiв дихання i летальний кiнець у молодi 45 тАФ 60-денного вiку.

Лентогеннi штами вiрусу спричинюють незначнi змiни в респiраторних та гермiнативних шляхах (оофорити, сальпiнгiти, зниження несучостi).

РЖнкубацiйний перiод триваi 2 тАФ 15 дiб.

Перебiг хвороби тАФ надгострий, гострий, пiдгострий та хронiчний.

Спостерiгаються висока температура тiла (43 тАФ 44 В°С), млявiсть, цiаноз гребеня й сережок, сонливiсть, втрата апетиту, часто пронос; фекалii водянистi, зеленувато-жовтого кольору, iнодi з домiшкою кровi. Дихання утруднене, з хрипами, птиця дихаi з вiдкритим дзьобом, пiд час вдиху чути характерне киркання та хрипи. Розвиваються нервовi явища, судоми, порушення координацii рухiв, повний або частковий паралiч нiг i крил, скручування шиi, загинання пальцiв усередину. Тривалiсть хвороби тАФ 1 тАФ 4 доби. Летальнiсть дуже висока тАФ 90 тАФ 100 %.

У стацiонарно неблагополучних господарствах серед щепленоi птицi й у пасивноiмунних курчат клiнiчнi ознаки хвороби малопомiтнi й нехарактернi, спостерiгаються лише серед окремих груп курчат, дуже рiдко тАФ у дорослоi птицi. Частiше захворюють 20 тАФ 30-деннi курчата, коли зникають материнськi антитiла i ще не встигаi сформуватися пiслявакцинальний iмунiтет.

У хворих курчат виявляiться пригнiчення, розлад дихання, птиця витягуi шию i вiдкриваi дзьоб, чути характерне киркання та хрипи. В першi 4 тАФ 5 дiб серед курчат вiдмiчаiться дуже висока летальнiсть. У дорослих курей захворювання триваi 2 тАФ 3 тижнi, супроводжуiться зниженням несучостi на 50 % i бiльше. Хвора птиця втрачаi апетит, сонлива, пригнiчена, iнодi виникають нервовi явища, виявляiться пронос. Летальнiсть незначна.

Симптоми

Патологiчнi змiни

При розтинi трупiв виявляють загальний геморагiчний дiатез, крапчастi крововиливи на епiкардi, ендокардi, серцевому м'язi. Характернi добре вираженi крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагii у виглядi ВлпояскаВ» на слизовiй оболонцi залозистого шлунка при переходi його у м'язовий шлунок. Стiнка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклi. Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фiбринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалiй, прямiй, слiпiй та товстiй кишках.

Пiсля знiмання фiбринозних нашарувань виявляються виразки, що i важливою дiагностичною ознакою. Гiперемiя, дрiбнi крапчастi крововиливи, а також дифтеритнi плiвки виявляються також на слизовiй оболонцi гортанi й трахеi. Легенi свiтло-рожевого кольору, часто з явищами застiйноi гiперемii й набряку, в повiтроносних мiшках тАФ накопичення гноiподiбноi маси.

Дiагноз

Установлення дiагнозу при характерному перебiгу хвороби Ньюкасла не становить труднощiв. Однак у разi спалаху захворювання на фонi пасивного або поствакцинпльного iмунiтету, а також у стацiонарно неблагополучному господарствi виникаi необхiднiсть проведення аналiзу епiзоотичноi ситуацii, симптомiв хвороби й патологоанатомiчних змiн, виявлених при розтинi. Вирiшальне значення при цьому мають результати лабораторних дослiджень.

Лабораторна дiагностика. Передбачаi видiлення вiрусу в курячих ембрiонах, його iндикацiю та iдентифiкацiю за РГА, РЗГА, РЗГАд, РРЖФ, РН (на курячих ембрiонах i в культурi клiтин) та РЖФА, визначення вiрулентностi вiрусу на курчатах, а також виявлення специфiчних антитiл у сироватках кровi перехворiлих i вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторiю для дослiдження направляють у термосi з льодом трупики птицi, загиблоi в першi 3 тАФ 5 дiб ензоотii, або голови та внутрiшнi органи (легенi, трахею, селезiнку, печiнку, нирку), взятi вiд забитоi з дiагностичною метою птицi в першi днi хвороби. Для ретроспективноi дiагностики надсилають не менш нiж 25 проб сироваток кровi птицi.

Лабораторна дiагностика

У лабораторii проводять зараження патологiчним матерiалом 9 тАФ 11-денних курячих ембрiонiв, пiсля загибелi яких вiдбирають навколоплiдну рiдину i дослiджують ii за РГА з курячими еритроцитами. Зазвичай польовi iзоляти мають низьку гемаглютинувальну активнiсть (1 : 16 тАФ 1 : 28), а вакциннi штами, навпаки, аглютинують еритроцити у високих титрах (1 : 256 тАФ 1 : 2048). Вiрус хвороби Ньюкасла можна видiлити також на неiмунних 2 тАФ 4-мiсячних курчатах, яким патологiчний матерiал iнокулюють внутрiшньом'язово. У разi появи характерних для хвороби симптомiв курчат забивають, вiдбирають вiд них проби головного мозку та селезiнку для подальших вiрусологiчних дослiджень. Видiленi штами вiрусу iдентифiкують за РЗГА (найбiльш високоспецифiчна i проста у виконаннi), за реакцiiю нейтралiзацii в курячих ембрiонах та реакцiiю iмунофлуоресценцii. Останнiй метод використовують також для виявлення вiрусного антигену в мазках-вiдбитках з паренхiматозних органiв захворiлоi або загиблоi птицi, а також заражених курячих ембрiонiв.

З метою iдентифiкацii видiленого вiрусу вiд вакцинних штамiв вiрусiв проводять визначення iндексу його внутрiшньомозковоi вiрулентностi на одноденних курчатах, з'ясування строкiв загибелi 10-денних курячих ембрiонiв, iнфiкованих мiнiмальною летальною дозою, а також дослiдження польового вiрусу за реакцiiю зв'язування комплементу з високоспецифiчними дiагностичними сироватками.

Серодiагностику i ретроспективну дiагностику хвороби Ньюкасла здiйснюють шляхом визначення титрiв специфiчних антитiл за допомогою реакцii затримки гемаглютинацii та реакцii нейтралiзацii в парних сироватках кровi вiд одних i тих самих птахiв, одержаних на початку хвороби та через 15 тАФ 20 дiб пiсля зараження. Антитiла досягають максимальних показникiв через 25 тАФ 30 дiб, а через 8 тАФ 12 мiс майже не виявляються. Визначення в стадi птицi антигемаглютинiнiв у титрах 1 : 1024 тАФ 1 : 2048 через 12 тАФ 25 дiб пiсля щеплення живими вiрусвакцинами свiдчить про високу реактивнiсть птицi на вакцину. Випадки, коли титри 1 : 2048 виявляються в стадi через 4 тАФ 5 мiс пiсля вакцинацii, вважають наслiдком контакту птицi з вiрулентним вiрусом або загострення епiзоотичноi ситуацii в стацiонарно неблагополучному господарствi.

Диференцiйний дiагноз

Включаi необхiднiсть вiдрiзняти ньюкаслську хворобу вiд грипу, iнфекцiйного ларинготрахеiту, iнфекцiйного бронхiту та пастерельозу.

На грип частiше хворii доросла птиця, iнкубацiйний перiод значно коротший, пронос буваi рiдко, переважають ознаки утрудненого дихання, швидко (через 3 тАФ 4 доби) настаi ii загибель. Вирiшальне значення мають результати лабораторних дослiджень з використанням стандартних дiагностикумiв.

РЖнфекцiйний ларинготрахеiт подiбний до хвороби Ньюкасла тiльки клiнiчною ознакою утрудненого дихання, характерним i видiлення пiд час кашлю слизу зi згустками кровi, патологоанатомiчнi змiни зовсiм рiзнi. При бiопробi на курчатах пiдшкiрна чи внутрiшньом'язова iнокуляцiя патологiчного матерiалу не спричинюi захворювання на ларинготрахеiт.

РЖнфекцiйний бронхiт проходить у виглядi ензоотii, частiше хворiють курчата до 30-денного вiку, захворювання супроводжуiться рiзким набряком та лiмфоiдною iнфiльтрацiiю слизовоi оболонки трахеi, а також ураженням нирок i яйцепроводу. Летальнiсть невисока. Остаточний дiагноз установлюють на пiдставi результатiв лабораторних дослiджень зi стандартними дiагностикумами.

Пастерельоз птицi безпомилково встановлюють на пiдставi результатiв мiкроскопiчних, бактерiологiчних та бiологiчних дослiджень патологiчного матерiалу.

Лiкування

Лiкування не проводять.

Хвору й пiдозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом i спалюють, щоб запобiгти поширенню збудника iнфекцii.

Профiлактика

РЖмунiтет

Формуiться пiсля перехворювання або щеплення живими та iнактивованими вакцинами. Тривалiсть i напруження поствакцинального iмунiтету залежать вiд бiологiчних властивостей вакцинного штаму, вiку птицi та способу щеплення. Найчастiше використовують сухi вiрусвакцини з лентогенних штамiв В1, Ла-Сота i Бор 74, якi застосовують iнтраназально, аерозольне, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку пiд час спалаху iнфекцii, а також у стацiонарно неблагополучних зонах для ревакцинацii птицi, ранiше щепленоi лентогенними штамами, застосовують вiрусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективнiсть вакцинацii визначають за допомогою контролю динамiки титрiв гемаглютинiнiв у сироватках кровi iмунiзованоi птицi. Для цього 25 проб кровi з кожного пташника дослiджують за РЗГА через 12 тАФ 25 дiб пiсля вакцинацii, а потiм за кiлька днiв перед кожним наступним щепленням. Вакцинацiю вважають ефективною, якщо в бiльш нiж у 80 % проб сироваток кровi курчат до 30-денного вiку антитiла визначаються в розведеннi 1 : 8 i вище, у молодняку до 120 дiб тАФ 1 : 16 i вище, у дорослих курей тАФ 1 : 64 i вище. Меншi титри антитiл у щепленоi птицi свiдчать про необхiднiсть проведення ревакцинацii

Профiлактика та заходи боротьби

Щоб запобiгти занесенню й виникненню хвороби Ньюкасла, слiд дотримуватись зооветеринарних правил комплектування та утримання птицi в кожному господарствi, звертаючи особливу увагу на обов'язковiсть завезення ззовнi iнкубацiйного яйця та курчат тiльки з благополучних щодо iнфекцiйних захворювань племiнних ферм.

У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хвороби Ньюкасла господарствах проводять запобiжне щеплення всiii птицi. Вибiр вакцини та схеми iмунiзацii визначають залежно вiд епiзоотичноi ситуацii, бiологiчних характеристик препаратiв та показникiв iмунологiчного стану птицi.

У разi появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблагополучним i карантинують. Хвору й пiдозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клiнiчно здорову птицю забивають на м'ясо, яке проварюють упродовж 30 хв. i реалiзують для харчування всерединi господарства. Пiр'я, пух i внутрiшнi органи забитоi птицi спалюють. Пташники та вигули, де утримували хвору птицю, ретельно очищають i дезiнфiкують. Усю птицю благополучних примiщень неблагополучного господарства та населеного пункту загрозливоi зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла.

Карантин з неблагополучного господарства знiмають через 30 дiб пiсля останнього випадку захворювання та забою хвороi птицi, проведення остаточноi дезiнфекцii примiщень та виробничоi територii, а також iнших ветеринарно-санiтарних заходiв, передбачених чинною iнструкцiiю.

Дезiнфекцiю пташникiв, вигульних дворикiв, допомiжних примiщень здiйснюють 2 тАФ 3 %-ми розчинами гiдроксиду натрiю чи 3 %-м розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годiвницi, залишки корму, гнiй, пiдстилку, сiдала та малоцiнний дерев'яний iнвентар спалюють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезiнфекцiю здiйснюють аерозольно формалiном або сумiшшю формалiну й ксилонафту (3 : 1).

Профiлактичнi щеплення

У стацiонарно неблагополучних зонах проводять плановi щеплення з урахуванням наявностi пасивного iмунiтету. Титри пасивних антитiл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються i повнiстю зникають до 21 тАФ 28-i доби. Тому оптимальним термiном для першоi вакцинацii вважають 10 тАФ 14-ту добу, для ревакцинацii тАФ 5 тАФ 6-й тиждень. Кращих результатiв досягають у разi аерозольноi вакцинацii в 10-денному та 5 тАФ 8-тижневому вiцi. Аерозольна вакцинацiя дозволяiться лише в стадах, благополучних щодо респiраторних захворювань вiрусноi чи бактерiальноi етiологii.

Перспективним напрямом у розробцi оптимальних схем iмунiзацii курчат проти хвороби Ньюкасла вважаiться комбiноване щеплення птицi спочатку живою, а через 3 тижнi iнактивованою вакциною. Бройлерiв iмунiзують внутрiшньом'язовим введенням живоi вакцини В1, адсорбованоi на ГОА.

У разi первинного виникнення хвороби Ньюкасла в ранiше благополучнiй зонi всю птицю знищують, вживають заходiв для повноi лiквiдацii збудника хвороби в зовнiшньому середовищi. Карантин у таких випадках знiмають через 5 дiб пiсля остаточноi дезiнфекцii.

Збудник хвороби

РНК-геномний вiрус iз родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, маi сферичну або ниткоподiбну форму, iкосаедричну симетрiю, розмiр 120 тАФ 300 нм, вкритий зовнiшньою лiпопротеiновою оболонкою, з поверхневими виступами завдовжки 8 тАФ 10 нм. Вiрус локалiзуiться в паренхiматозних органах, головному й кiстковому мозку, м'язах, трахеальному слизi, тонкому й товстому вiддiлах кишок, звiдки його можна видiлити тiльки на початку хвороби. За ступенем вiрулентностi розрiзняють лентогеннi, високо-патогеннi азiйськi штами вiрусу, якi в разi експериментального зараження зумовлюють загибель усiii птицi, мезогеннi штами, подiбнi до вакцинного штаму Н, призводять до летального кiнця тiльки у курчат до 45 тАФ 60-денного вiку i у 25 тАФ 30 % дорослоi птицi, а також штами (В1, F, La-Sota, Bop 74/ВДНКРЖ), якi зумовлюють легку, або iнапарантну, форму хвороби, не призводять до загибелi курчат i курячих ембрiонiв, iх використовують як вакцину.

Вiрус ньюкаслськоi хвороби культивують у курячих ембрiонах, у первиннiй культурi фiбробластiв курячого ембрiона, у деяких перещеплюваних лiнiях клiтин. Вiрус аглютинуi еритроцити птицi, людини, мишi, морськоi свинки.

Вiрус досить стiйкий у зовнiшньому середовищi: при 18 тАФ 21 В°С i вологостi повiтря 64 тАФ 76 % залишаiться життiздатним до 50 дiб. При iнкубацii яiць вiрус руйнуiться на поверхнi шкаралупи через 21 год., однак усерединi яйця не змiнюi своii патогенностi, спричинюючи загибель зародка. В питнiй водi при 10 тАФ 15 В°С зберiгаiться 165 дiб, у буферному розчинi рН = 7,2 тАФ 320 дiб, у заморожених тушках тАФ до 6 мiс, а при тАФ 20 В°С тАФ бiльше року. Пряме сонячне промiння вбиваi збудник через 48 год. За температури 65 тАФ 75 В°С вiрус iнактивуiться через 30 хв., при кип'ятiннi тАФ миттiво.

Вiрус iнактивуiться пiд дiiю 0,5 %-го розчину iдкого натру через 20 хв., 1 тАФ 2 %-го розчину формалiну тАФ через 30 хв., 1 %-го розчину лiзолу тАФ через 20 хв., 5 %-го розчину карболовоi кислоти тАФ через 20 хв., 3 %-го розчину хлорного вапна або 4 тАФ 5 %-го розчину ксилонафту тАФ за кiлька хвилин.

Рiзновиди збудника

Основнi вiдмiнностi мiж штамами вiрусу ньюкаслськоi хвороби виявляються тропiзмом i вiрулентнiстю. Лабораторнi методи in vivo i in vitro (внутрiшньоцеребральний iндекс патогеностi, середнiй летальний час, внутрiшньовенний iндекс патогенностi i тест на формування цитопатичного ефекту) були розробленi з метою характеристики вiрулентностi рiзних штамiв. Характеристика вiрулентностi i визначення тканин-мiшеней вiрусу (тропiзму) дозволило роздiлити PMV 1 вiрус на 5 головних патотипiв:

1. Вiсцеротропнi велогеннi штами: висока смертнiсть з геморагiчними кишковими пошкодженнями

2. Нейротропнi велогеннi штами: висока смертнiсть з респiраторними i нервовими симптомами

3. Пневмотропнi мезогеннi штами: висока смертнiсть серед молодих птахiв (але не для дорослих) з респiраторними симптомами i в деяких випадках з нервовими симптомами

4. Респiраторнi лентогеннi штами: легкi респiраторнi симптоми або безсимптомний перебiг, без летальностi

5. Ентеротропнi апатогеннi штами, якi розмножуються в кишечнику, не викликаючи симптомiв.

Епiзоотологiя

До хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих тАФ кури всiх порiд i будь-якого вiку, iндики, цесарки, фазани, павичi. Водоплавна птиця не хворii. Описано випадки захворювання людини, яке супроводжувалось кон'юнктивiтом. Джерелом збудника iнфекцii i хвора птиця, що через 2 доби пiсля зараження i за день до появи клiнiчних симптомiв починаi видiляти вiрус пiд час дихання та кашлю з витiканнями з ротовоi порожнини, фекалiями, яйцями, а також птахи-вiрусоносii впродовж 2 тАФ 4 мiс пiсля перехворювання. Носiями вiрусу можуть бути пасивноiмуннi курчата, iнфiкованi в першi днi життя, та доросла птиця з низьким iмунним фоном.

Факторами передавання збудника можуть бути трупи, iнкубацiйнi яйця, м'ясо, пiр'я, одержанi вiд iнфiкованоi птицi, а також контамiнованi вiрусом корми, вода, iнвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Висловлюiться припущення про можливiсть передавання вiрусу через деяких паразитiв (Е. tenella, E. noccatrix, Ascaridiae galli, кокцидii), мух та пташиних клiщiв. Вiрус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами.

Зараження птицi вiдбуваiться через корми та воду респiраторним i алiментарним шляхами при спiльному ii утриманнi з iнфiкованим поголiв'ям, а також через ушкодженi шкiрнi покриви й слизовi оболонки. У разi первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у виглядi епiзоотii, з гострим перебiгом та значним охопленням поголiв'я (до 100 %) i високою (до 60 тАФ 90 %) летальнiстю. Внаслiдок значноi стiйкостi збудника в зовнiшньому середовищi, постiйноi персистенцii в органiзмi недостатньо iмунноi птицi й пасивноiмунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стацiонарного характеру.

Епiзоотологiя

Групи тварин, що вражаються:

Птахiвництво

яiчнi кури

м'яснi кури

м'ясо-яiчнi кури

iндики

есарки

Туберкульоз

Загальна iнформацiя

Зооантропонозна, переважно хронiчно перебiгаюча iнфекцiя сiльськогосподарських, дрiбних домашнiх i диких тварин та людини. В основi розвитку хвороби лежить процес утворення в першу чергу в лiмфатичних вузлах i в рiзних органах та тканинах типових бугоркiв (туберкулiв) здатних до розпаду.

Симптоми

РЖнкубацiйний перiод до 45 днiв. РЖнфекцiйний процес перебiгаi латентно. При латентнiй формi iнфекцii алергiчна реакцiя на туберкулiн вiдсутня. Клiнiчнi ознаки малоспецифiчнi. Пiдвищення температури тiла та кашель характернi для легеневоi форми; розлади функцii шлунково-кишкового тракту тАУ в кишечнiй формi, утворення щiльних припухлостей, збiльшення надвименних лiмфовузлiв, ознаки маститу тАУ ураженню вимтАЩя, аборти i безплiддя тАУ ураження матки. Найбiльш характернi симптоми: виснаження, ураження органiв дихання, вимтАЩя, лiмфатичних вузлiв.

Туберкульоз вименi у вiвцi

Патологiчнi змiни

Туберкульозний процес може розвиватися у всiх органах i тканинах. Частiше змiни знаходять в легенях, лiмфатичних вузлах, кишечнику, печiнцi. Для них характерно наявнiсть вузликiв величиною вiд просяного зерна до курячого яйця.

Туберкули на очеревинi (перлинниця)

Дiагноз

РЖз методiв прижиттiвоi дiагностики основним i офiцiйно визнаним i внутрiшньошкiрна туберкулiнова проба, яка i недостатньо iнформативною у тварин з пониженою реактивнiстю та станом алергii i виявляi алергiю викликану маловiрулентними або авiрулентними видами мiкобактерiй, а також наявностi алергiчного стану у тварин немiкобактерiальноi природи.

В звтАЩязку з цим стадо оголошуiться неблагополучнимна основi даних патологоанатомiчних або бактерiологiчних дослiджень. В послiдуючому хворими визнають тварин за даними епiзоотологiчних, клiнiчних i алергiчних дослiджень.

З метою диференцiацii внутрiшньошкiрних туберкулiнових реакцiй використовують пробу на КАМ, а вiдбору тварин для дiагностичного забою тАУ внутрiшньовенно та бiльш технологiчну внутрiшньочеревну.

Методи iмуноферментного аналiзу (РЖФА) та полiмеразноланцюговоi реакцii (ПЛР) i високочутливими i специфiчними.

Лiкування

Не розроблене

Профiлактика

Специфiчнi засоби профiлактики, в тому числi i вакцина БЦЖ, не використовують в звтАЩязку з властивостями iх викликати стан алергii на туберкулiн. Основою профiлактики i своiчасна дiагностика iнфекцii, недопущення завезення тварин з неблагополучних стад, повноцiнна годiвля, лiтньо-табiрне утримання, активний моцiон, дотримання доброго мiкроклiмату в примiщеннях, перiодична дезинфекцiя примiщень. При виявленнi хворих тварин на фермi вводять карантиннi обмеження.

РЖснуi два способи оздоровлення неблагополучних стад тАУ систематичних дiагностичних дослiджень i забою реагуючих на туберкулiн тварин та замiною неблагополучного стада тваринами iз достовiрно благополучних по iнфекцii стад. Для кожного неблагополучного господарства розробляiться система оздоровчих заходiв з врахуванням вимог iснуючоi РЖнструкцii, епiзоотичноi ситуацii, технологii утримання тварин. Успiх першого способу оздоровлення залежить вiд своiчасного виявлення i негайноi здачi iнфiкованих збудником туберкульозу тварин, щомiсячноi дезинфекцii примiщень, дотримання санiтарних умов утримання та повноцiнноi годiвлi, проведення зоотехнiчних та органiзацiйно-господарських заходiв. При iнiкованостi стада бiльше як 25%, або неможливостi оздоровлення господарства першим способом, всiх тварин здають на забiй, проводять ветеринарно-санiтарнi i господарськi заходи по знешкодженню збудника туберкульозу в примiщеннi i на територii ферми i вводять тварин iз достовiрно благополучних господарств.

В успiшнiй профiлактицi i лiквiдацii туберкульозу вирiшальше значення мають органiзацiйно-господарськi заходи та збалансована годiвля i умови утримання.

Збудник хвороби

Збудники тАУ бактерii роду Mycobacterium, який обтАЩiднуi бiльше 100 видiв кислотостiйких мiкобактерiй. За патогеннiстю iх подiляють на: патогенних (викликають проказу, туберкульоз та паратуберкульоз великоi рогатоi худоби); умовно патогенних тАУ атиповi мiкобактерii (4 групи), сапрофiти. Найбiльше епiзоотологiчне значення мають три види: M. bovis (бичачий), M. tuberculosis (людський), M. avium (пташиний). Можливе зараження людей i тварин невластивими для них збудниками тАУ умовно патогенними мiкобактерiями. При цьому iнфекцiйний процес у домашнiх тварин перебiгаi, як правило, без видимих клiнiчних та патологоанатомiчних ознак. Збудники туберкульозу, як i умовно патогеннi мiкобактерii, аероби. Вони не мають суттiвих морфологiчних вiдмiнностей. Мiкобактерii туберкульозу мають паличковидну форму (0,8-5 х 0,2-0,5 мкм), нерухомi, не мають капсул i не утворюють спор, iх оболонка вмiщуi жировосковиднi фракцii, завдяки яким мiкроорганiзми мають високу стiйкiсть до дезречовин та факторiв зовнiшнього середовища. Фарбуються за Грамом. Розмножуються шляхом поперечного дiлення та за рахунок складного циклу розвитку. Дуже вимогливi до живильних середовищ, де проявляють рiст до 3 мiсяцiв. Поверхня вiрулентних мiкобактерiй зовнi покрита слизовим шаром, що обумовлюi особливий характер росту на живильних середовищах у виглядi сплетень (косичок), який називають корд-фактором. Морфологiчна структура збудника дуже мiнлива. Зустрiчаiться у виглядi прямих або незначно зiгнутих паличок (основна форма), зернистих, фiльтруючих, L-форм та iнших. Ця властивiсть обумовлюi збуднику туберкульозу унiверсальнiсть в збереженнi виду та викликати рiзноманiтний прояв iнфекцiйного процесу, в тому числi i латентний перебiг. Змiненi форми збуднику туберкульозу можуть довгий час персистувати в органiзмi i при певних умовах трансформуватись в типову форму. Збудники туберкульозу тварин можуть зберiгатися в зовнiшньому середовищi декiлька рокiв, в рiчковiй водi до 7 мiсяцiв, в стiчних водах тАУ до 15, в тирсi тАУ до 20, в фекалiях тАУ до 587 днiв, на внутрiшнiх поверхнях тваринницьких примiщень i в землi вiдповiдно до 1 i 4 рокiв. Проявляють пiдвищену стiйкiсть до дезинфектантiв.

Епiзоотологiя

Хворiють на туберкульоз 55 видiв ссавцiв та 40 видiв птахiв. Найбiльше медико-соцiальне, ветеринарне i економiчне значення маi туберкульоз людей, сiльськогосподарських та домашнiх дрiбних тварин. У людей туберкульоз викликають переважно M. tuberculosis, M. bovis та M. intracellulare avium, а також умовно патогеннi мiкобактерii (мiкобактерiози), у великоi рогатоi худоби i коней тАУ M. bovis, M. tuberculosis, i дуже рiдко M. avium, у свиней тАУ M. avium, M. bovis, M. tuberculosis, М. intracellulare, у птицi тАУ M. avium, рiдко M. tuberculosis, M. bovis. Джерело збудника iнфекцii тАУ хворi тварини i люди, якi видiляють мiкобактерii в зовнiшнi середовище з мокротою, носовим видiленням, молоком, сечею, фекалiями, видихаiмим повiтрям.

Факторами передачi збудника можуть бути пiдстилка, предмети догляду, корми, вода, повiтря, пил, молоко, молочнi вiдвiйки, сперма. Дуже небезпечним i необеззаражений гнiй. Зараження вiдбуваiться алiментарно, аерогенно, на пасовищах, при водопоi, в примiщеннях, рiдше тАУ через пошкоджену шкiру, сосковий канал вимтАЩя, внутрiшньоутробно.

На виникнення i iнтенсивнiсть епiзоотii, а також перебiг iнфекцii суттiво впливають умови та технологii утримання, повноцiннiсть годiвлi, вiдсутнiсть для тварин лiтнiх таборiв i вигулiв. Порода i вiк, а також природньо-клiматичнi умови суттiво не впливають на виникнення i розповсюдження iнфекцii.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вiвчарство

Птахiвництво

яiчнi кури

м'яснi кури

м'ясо-яiчнi кури

iндики

гуси

качки

Конярство

Дрiбнi домашнi тварини

Коти

Собаки

Вiспа

Загальна iнформацiя

Переважно гостроперебiгаюча хвороба рiзних видiв тварин, характерними ознаками якоi i iнтоксикацiя, лихоманка, поява вузликово-пустульозного висипання на шкiрi i слизових оболонках.

Патогенез

Початком iнфекцiйного процесу i розмноження вiрусу в мiстi проникнення тАУ в епiтелiальних клiтинах шкiри та слизових оболонок. З мiсця первинноi локалiзацii збудник проникаi в кров i попадаi в епiтелiальнi клiтини шкiри та слизових оболонок. В мiсцях вторинного розмноження вiрусу виникають змiни характернi для вiсп енноi екзантеми. На початковiй стадii розвитку патологiчного процесу утворюються розеоли (червонi плями). В послiдуючому на iх мiсцi утворюються папули (вузлики), якi з часом перетворюються у везикули (мiхурцi). Наповненi серозною рiдиною везикули з часом, як наслiдок розвитку рiзноi мiкрофлори, перетворюються в гнiйнi мiхурцi (пустули). Оболонка останнiх перероджуiться, розриваiться i з пустули витiкаi рiдина, яка висихаi i утворюються струпи (крусти). Така стадiйнiсть розвитку триваi 5-15 днiв.

Симптоми

РЖнкубацiйний перiод 4-16 днiв (ВРХ до 5днiв; овець тАУ 8; свиней - 2-7; птахiв тАУ 7-20 днiв). Першими клiнiчними ознаками хвороби i пiдвищення температури тiла до 41-42В°С та поява на шкiрi i слизових оболонках розеол i папул. Перебiг iнфекцiйного процесу може вiдбуватись в типовiй i атиповiй формi. При перший формi розвитку хвороби простежуються всi 5 стадiй iнфекцiйного процесу: розеоли, папули, везикули, пустули, крусти.

Рiзновиднiстю цiii форми i зливна (сливная) вiспа, яка супроводжуiться зливанням пустул. Сформованi великi мiхури з часом наповнюються гноiм, трiскаються. При витiканнi i висихання рiдини утворюються великi струпи. Однiiю iз форм типовоi вiспи може бути геморагiчний синдром (чорна вiспа), при якому маi мiсце розрив судин. Крововиливи вiдбуваються у вiспянi новоутворення i шкiру. Така форма хвороби i найбiльш злоякiсною з високою летальнiстю. Для атипового iнфекцiйного процесу характерним i припинення розвитку патологii на стадii розеоли або папули. Патологiчний прцес може ускладнюватись секундарною мiкрофлорою. Розвиток патологiчного процесу може бути гострим, пiдгострим , рiдше хронiчним, рiдко абортивним. При геморагiчнiй i зливнiй вiспи у поросят i ягнят летальнiсть може досягати до 100 %. У корiв вiспа перебiгаi у доброякiснiй формi.

Патологiчнi змiни

Характернi ураження шкiри i слизових оболонок тАУ вiспенна екзантема, ерозii. Слизовi оболонки травного тракту, дихальних шляхiв геморагiчно запаленнi. При тяжкому перебiгу виявляють пневмонiю, мастити, переродження серцевоi мускулатури, печiнки, запалення лiмфатичних вузлiв. РЖнколи мають вузликовi утворення у легенях, нирках, паренхiмi iнших органiв.

Дiагноз

Cтавлять на основi епiзоотологiчних, клiнiчних, патологоанатомiчних даних i результатiв лабораторних дослiджень. Здiйснюють вiрососкопiю мазкiв-вiдбиткiв iз мiсць типових уражень шкiри, знаходять елементарнi тiльця (Боррелi). Бiопробу ставлять на здорових вiвцях, яким у пiд хвостову складку вводять iнфiкований матерiал у розбавленнi 1:20, 1:200. Вiрус iдентифiкують в реакцiях нейтралiзацii, iмунофлуоресценцii. Використовують реакцiю дифузiйноi преципiтацii.

Диференцiйний дiагноз

Необхiдно виключити вiрусну екзантему, ектиму, ящур, екземи кормового, токсичного та iн. походження, коросту, сальмонельоз.

Лiкування

Хворих тварин iзолюють та пiддають симптоматичному лiкуванню. Тяжкохворих тварин забивають i спалюють. Застосовують антимiкробнi препарати, до питноi води додають кальцiй йодит.

РЖмунiтет. У перехворiлих овець формуiться тривалий iмунiтет.

Профiлактика

Корiв i коней, хворих вiспою iзолюють i пiддають симптоматичному лiкуванню. Молоко киптАЩятять або пастеризують. При виникненнi вiспи у свиней ферму оголошують неблагополучною, вводять карантиннi обмеження, хворих iзолюють, лiкують, i проводять комплекс протиепiзоотичних заходiв. Враз спалаху вiспи в невеликому стадi овець всiх тварин забивають або забивають тяжкохворих, клiнiчно здорових щеплюють вiрусвакциною. Вимушено забитих овець i трупи спалюють iз шкiрою. ОбтАЩiкти навколишнього середовища дезiнфiкують кожнi птАЩять дiб, застосовуючи гарячi 2%-нi розчини гiдроксиду натрiю або формалiну, 20%-ну суспензiю свiжо гашеного вапна, розчин хлористого вапна. Гнiй знезаражують бiотермiчно. Карантин знiмають через 20 дiб пiсля останнього випадку забою чи одужання тварин. У неблагополучних пунктах овець щеплюють проти вiспи протягом трьох рокiв, двiчi на рiк.

Збудник хвороби

ДНК-вмiснi епiтелiотропнi вiруси iз родини поксвiрусiв, якi в процесi еволюцii адаптувались до паразитування в органiзмi певних видiв тварин. Один вид поксвiрусiв викликаi захворювання у овець, iншi тАУ у свиней i птицi. Лише вiрус вiспи великоi рогатоi худоби може бути патогенним для свиней, верблюдiв, кролiв, морських свинок i для людини. Збудник iнфекцii чутливий до дезiнфiкуючих речовин, стiйкий у висохших субстратах.

Епiзоотологiя

Хвороба виникаi у будь-яку пору року, частiше в стiйловий перiод, холодну i дощову погоду. Швидкому поширенню хвороби сприяють рiзнi стресовi фактори. Вiспою хворiють: велика i дрiбна рогата худоба, свинi, конi, кролi i птиця. Вiспа людей в масштабi свiту вважаiться лiквiдованою. Але люди сприйнятливi до вiрусу, який викликаi захворювання у корiв. Перебiг такоi iнфекцii доброякiсний. Джерелом збудника iнфекцii i хворi та перехворiлi (вiрус на шкiрi та шерстi зберiгаiться до 8 тижнiв) тварини i птиця. Вiрус видiляiться iз органiзму з витiканням з очей, носа, уражень шкiри i слизових оболонок, вiспяними кiрочками (шматочками). Зараження сприйнятливих тварин вiдбуваiться через шкiру, слизовi оболонки дихальних шляхiв i шлунково-кишкового тракту. У овець можливе внутрiшньоутробне зараження. Факторами передачi збудника iнфекцii можуть бути предмети догляду, кормовi вiдходи, корми, шкури, шерсть, одяг, обслуговуючий персонал, коти, собаки, мишоподiбнi гризуни тощо. Вiспа виникаi у тварин рiзних вiкових груп найбiльш тяжкий перебiг iнфекцiй спостерiгаiться у овець, особливо у молодняку i тонкорунних порiд, а також у свиней i курей; у великоi рогатоi худоби, коней, кiз перебiг хвороби доброякiсний. Захворюванiсть досягаi: у овець тАУ до 100%, свиней тАУ 80%. Кури особливо чутливi до вiрусу вiспи. Летальнiсть серед дорослоi птицi сягаi 10-15%, молодняку тАУ 50-75%.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вiвчарство

Птахiвництво

яiчнi кури

м'яснi кури

м'ясо-яiчнi кури

iндики

гуси

качки

Кролiвництво та хутрове звiрiвництво

Кролi

Пастерельоз

Загальна iнформацiя

Пастерельоз (геморагiчна септицемiя, Pasteurellosis) бактерiальна хвороба, багатьох свiйських i диких тварин, а також птицi, що характеризуiться, при гострому перебiгу, ознаками септицемii i геморагiчного дiатезу, при пiдгострому i хронiчному - крупозною або катаральною пневмонiiю.

Патогенез

В природних умовах зараження при пастерельозi проходить через дихальнi шляхи в формi повiтряно-крапельноi iнфекцii, при згодовуваннi кормiв, забруднених видiленнями хворих тварин або загинувших вiд пастерельозу. При гострому перебiгу хвороби у мiсцях первинноi локалiзацii пастерели швидко розмножуються, проникають в кровоносну та лiмфосистеми, спричиняють септицемiю. Пiд впливом токсинiв збудника ушкоджуються стiнки капiлярiв, що зумовлюi утворення великих iнфiльтратiв у пiдшкiрнiй та мiжмтАЩязовiй клiтковинi, виникнення явищ геморагiчного дiатезу, набряк легень, гiпоксiю. При пiдгострому i хронiчному перебiгу хвороби утворення токсичних продуктiв у мiсцях локалiзацii збудника спричинюi запально-некротичнi та дистрофiчнi процеси в рiзних паренхiматозних органах, суглобах, молочнiй залозi, накопичення серозно-фiбринозного ексудату у порожнинах i сухожилкових пiхвах.

Симптоми

РЖнкубацiйний перiод триваi вiд кiлькох годин до 2-14 дiб. Перебiг хвороби тАУ надгострий, гострий, пiдгострий i хронiчний в залежностi вiд збудника i стiйкостi тварини. При надгострому i гострому перебiгу спостерiгаiться пiдвищення температури тiла до 41-42В°С, пригнiчення, вiдмова вiд корму, розлад серцевоi дiяльностi, гастроентерит, iнколи кровтАЩяний пронос. Хвороба швидко прогресуi i через декiлька годин (надгостре) або декiлька днiв (гострий перебiг) тварина гине з симптомами серцевоi недостатностi, набряку голови i легень. Для пiдгострого i хронiчного перебiгу характерна лихоманка i локалiзацiя патологiчного процесу в окремих системах. В залежностi вiд мiсця локалiзацii спостерiгаiться кишкова, грудна i набрякова форми хвороби. При кишковiй формi спостерiгаiться пронос з домiшками слизу та фiбрину, спрага, слабкiсть, виснаження. При груднiй формi виявляються ознаки гостроi плевропневмонii тАУ гарячка, затруднене дихання, спочатку сухий кашель, потiм вологий з серозно-гнiйними видiленнями з носа. При пiдгострому перебiгу тварини гинуть через 7-8 днiв. В господарствах з промисловою технологiiю перебiг пастерельозу у великоi рогатоi худоби i свиней проявляiться як секундарна iнфекцiя при спалаху ГРЗ. У телят на 3-4 день проявляються клiнiчнi ознаки характернi для парагрипу-3, iнфекцiйного ринотрахеiту, аденовiрусноi iнфекцii, а в подальшому перiодi iнфекцiйного процесу уражуються верхiвковi долi легень. У свиней хвороба проявляiться високою температуро

Вместе с этим смотрят:

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖнтенсифiкацiя та ii економiчна ефективнiсть у сiльському господарствi

РЖсторiя селекцiйноi роботи по виведенню нових сортiв мтАЩякоi озимоi пшеницi

Автоматизация животноводства

Аграрна полiтика Бiлорусi