Безбольова iшемiя мiокарду у осiб немолодого i старечого вiку

Безбольова iшемiя мiокарду у осiб немолодого i старечого вiку

Безбольовая iшемiя мiокарду (БРЖМ) тАФ це епiзоди транзиторноi короткочасноi iшемii серцевого м'яза, з виникненням змiн метаболiзму, скоротливоi функцii або електричноi активностi мiокарду, об'iктивно що виявляються за допомогою деяких iнструментальних методiв дослiдження, але не що супроводяться нападами стенокардii або ii еквiвалентами.

РЖсторiя.

Протягом багатьох лiт основою клiнiчних уявлень про iшемiю мiокарду служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардii (тАЬгеберденова грудна жабатАЭ). Електрокардiографiчним критерiiм нападу стенокардii став скороминущий зсув сегменту ST щодо изолинии. З широким клiнiчним застосуванням схiдчастоi функцiональноi проби навантаження у виглядi сучасноi, вдосконаленоi i технiчно оснащеною эргометрии, змiнилося уявлення про невiд'iмнiсть присутностi болю в клiнiцi РЖБС. Було засвiдчено не тiльки iснування прихованоi фази коронарноi хвороби, але i наявнiсть у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ за вiдсутностi ангiнного нападу. Упровадження в клiнiчну практику технiчно досконалого багатогодинного мониторирования ЕКГ дало можливiсть контролювати положення сегменту ST i його зсув в процесi повсякденноi життiдiяльностi людини. Виник стiйкий iнтерес до новоi форми iшемii мiокарду, iдиним вiддзеркаленням якоi стала мониторная крива ЕКГ.

Подальше вивчення БРЖМ пов'язано з успiхами ехокардiографii i радiоiзотопноi вентрикулографии. Цi дослiдження надають можливiсть реiстрацii дискiнезii стiнок лiвого шлуночка i зниження серцевого викиду, що виникаi пiд час БРЖМ, що значно збiльшило выявляемость данiй патологii.

Патофiзiологiя.

Вважаiться, що патогенетические механiзми больовоi i безболевой форм iшемii мiокарду схожi, а iдиною вiдмiннiстю i наявнiсть або вiдсутнiсть iх больового супроводу. Результати багатьох дослiджень спростували припущення про те, що при БРЖМ ушкоджуiться менший об'iм вiдповiдь на питання, чому iшемiя мiокарду в одних випадках виявляiться нападами ангiнного болю, а в iнших тАУ залишаiться тАЬнiмийтАЭ.

БРЖМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно пiдвищену потребу мiокарду в киснi (тАЬdemand silent ischemiaтАЭ) або в результатi зниження доставки його до мiокарду (тАЬsupply silent ischemiaтАЭ). У частини хворих i поiднання цих двох патогенетических механiзмiв.

БРЖМ може бути пов'язаний з порушенням чутливостi внутримиокардиальных нервових закiнчень унаслiдок нейропатii, що розвиваiться з рiзних причин, наприклад, унаслiдок цукрового дiабету [39], токсичноi дii патогенезi серцевого болю граi аденозин, який i головним стимулятором внутримиокардиальных больових рецепторiв i видiляiться при iшемii мiокарду. Зменшення кiлькостi i чутливостi цих рецепторiв може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку iмпульсiв. У хворих з БРЖМ значно пiдвищуiться активнiсть антиноцицептивноi системи, яка полягаi в зменшеннi больових вiдчуттiв за рахунок посилення впливу центральноi нервовоi системи (ретикулярноi формацii, таламуса i сiроi речовини навкруги Сильвiiва водопроводу). Внаслiдок цього значно зростаi порiг больовоi чутливостi, що i найважливiшою патогенетической особливiстю БРЖМ [23]. РЖстотно впливають на рiвнi больовоi сприйнятливостi i специфiку больового переживання психологiчнi чинники (емоцiйно-особовi аспекти, рiвень невротизации суб'iкта, наявнiсть депресивно-iпохондричних проявiв), соцiальний i культурний рiвень пацiiнта. Встановлено, що хворi з БРЖМ мають понижену чутливiсть до болю в цiлому, одночасно у них понижена i тактильная чутливiсть. Останнiми роками з'явилися свiдоцтва обумовленостi БРЖМ генетичними чинниками.

Для виявлення БРЖМ може бути використано декiлька методiв:

холтеровское мониторирование ЕКГ, проби з фiзичним навантаженням (велоергометрiя, тредмил), чреспищеводная електрокардiостимуляцiя, фармакологiчнi проби (з дипиридамолом, добутамином i iн.), стрес-ехокардiографiя, радiонуклiднi методи дослiдження.При цьому методом вибору при обстеженнi хворих РЖБС на наявнiсть у них безболевой iшемii мiокарду слiд рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскiльки воно не обтяжливе для пацiiнта i представляiться можливiсть пiддати аналiзу повний добовий цикл серцевоi дiяльностi (приблизно 100 тис. електрокардiографiчних комплексiв). Вважаiться, що самою специфiчною ознакою БРЖМ i дислокацiя сегменту ST горизонтального або низхiдного типу з амплiтудою не менше 1 мм на вiдстанi 0,08 вiд точки j (Parmley W., 1989). Точнiсть дiагностики iстотно зростаi, якщо вказана дислокацiя триваi 60 з i бiльш. Чутливiсть методу ГМ ЕКГ складаi 55тАУ65 %, специфiчнiсть тАУ 77тАУ92 %. Чутливiсть ехокардiографii навантаження при дiагностицi БРЖМ досягаi 70 %, специфiчнiсть тАУ 80 % [18].

Слiд зазначити, що в бiльшостi випадкiв перед виникненням депресii сегменту ST наголошуiться збiльшення ЧСС i ПЕКЛО, як свiдоцтво пiдвищення роботи серця. Найвищий ризик вiдзначений при артерiальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. i вище i артерiальному тиску (ДАД) дiастоли 93 мм рт. ст. i вище; якнайменший тАУ при САД 120тАУ126 мм рт. ст. i ДАД 79тАУ86 мм рт. ст. При бiльш низьких значеннях САД i ДАД подальшого зниження ризику виникнення БРЖМ не спостерiгаiться, i навiть, навпаки, i iх достовiрне збiльшення, можливо як наслiдок значного зменшення перфузионного тиску в аортi.

Вiдповiдно до класифiкацii P. Cohn (1993) розрiзняють наступнi типи БРЖМ:

I тип -встречается у осiб з доведеним (за допомогою коронарографии) гемодинамически значущим стенозом коронарних артерiй, що не мають в анамнезi нападiв стенокардii, НИМ, порушень серцевого ритму або застiйноi серцевоi недостатностi;

II тип -выявляется у хворих з НИМ в анамнезi без нападiв стенокардii;

III тип -встречается у хворих з типовими нападами стенокардii або iх еквiвалентами.

Особливостi БРЖМ при рiзних захворюваннях РЖБС.

БРЖМ дiагностують у значноi частини хворих з РЖБС. Рiзними методами БРЖМ виявляють у 40тАУ60 % хворих iз стабiльною стенокардiiю i у 60тАУ80 % тАУ з нестабiльною [40], при цьому безболевые епiзоди складають бiльше половини загального числа епiзодiв i сумарного часу iшемii мiокарду [33]. При пiдвищеннi функцiонального класу стенокардii частота БРЖМ збiльшуiться [6]. В бiльшостi випадкiв у одного i того ж хворого спостерiгаiться поiднання як БРЖМ, так i больових ангiнних нападiв (стенокардii). Причому, лише невелика частина епiзодiв скороминущоi iшемii супроводяться нападами стенокардii (не бiльше нiж 20тАУ25% вiд загального числа епiзодiв iшемii), тодi як на частку БРЖМ доводиться близько 75тАУ80%. Крiм того, у деяких пацiiнтiв, страждаючих РЖБС, протягом довгого часу захворювання взагалi протiкаi бессимптомно, напади стенокардii вiдсутнi, i епiзоди БРЖМ i практично iдиним проявом захворювання.

Скороминущi безболевые епiзоди порушення коронарноi перфузии реiструють у 20тАУ30 % хворих, що перенесли iнфаркт мiокарду, як iз стенокардiiю, так i без неi [40, 56]. Причому за вiдсутностi стенокардii у таких хворих епiзоди БРЖМ виявляються бiльш рiдко. Це пояснюiться, з одного боку, меншим об'iмом мiокарду, подверженого iшемii, а з другого боку тАУ труднощами адекватноi оцiнки ЕКГ у зв'язку з ii початковими змiнами [23]. За наявностi постинфарктной стенокардii частота БРЖМ iстотно зростаi i часто i пiдставою до змiни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епiзоди БРЖМ зустрiчаються у пацiiнтiв iз застiйною серцевою недостатнiстю i жизнеопасными аритмiями iшемiчного генеза. РЗх наявнiсть, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цiii категорii хворих [16].

Артерiальна гiпертензiя.

Як правило, епiзоди БРЖМ виникають при пiдвищеннi артерiального тиску i збiльшеннi частоти скорочень серця, а наявнiсть пульсового тиску, що перевищуi 60 мм рт. ст., значно пiдвищуi вiрогiднiсть iх виникнення. Гiпертрофiя мiокарду лiвого шлуночка, що розвиваiться, збiльшуi частоту виявлення БРЖМ i ii вираженiсть, що обумовлене вiдносним зменшенням площi микроциркуляторного коронарного русла при збiльшеннi об'iму мiокарду i збiльшенням вiдстанi дифузii кисню з капiлярiв в кардiомiоцити. Отриманi данi [1], що залежнiсть мiж рiвнем артерiального тиску i ризиком розвитку БРЖМ у хворих з РЖБС маi нелiнiйний, такназываемый J-образный характер. Найвищий ризик вiдзначений при артерiальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. i вище i артерiальному тиску (ДАД) дiастоли 93 мм рт. ст. i вище; якнайменший тАУ при САД 120тАУ126 мм рт. ст. i ДАД 79тАУ86 мм рт. ст. При бiльш низьких значеннях САД i ДАД подальшого зниження ризику виникнення БРЖМ не спостерiгаiться, i навiть, навпаки, i iх достовiрне збiльшення.

Цукровий дiабет.

БРЖМ дiагностують у 20тАУ35 % пацiiнтiв з рiзними формами цукрового дiабету. У пацiiнтiв з цукровим дiабетом 1-го або 2-го типу БРЖМ дiагностуiться в 2тАУ7 разiв частiше, нiж в загальнiй популяцii [29]. Крiм РЖБС, артерiальноi гiпертензii, ожирiння, гиперлипидемии, курiння, малорухливого способу життя, цьому супроводять i специфiчнi для цукрового дiабету чинники: гiперглiкемiя, гиперинсулинемия, порушення гемостаза, ангио- i нейропатiя, нефропатiя i т.д. [25]. Особливо часто БРЖМ виявляють у немолодих пацiiнтiв з цукровим дiабетом 2-го типу за наявностi метаболiчного синдрому i эректильной дисфункцii [31].

Антрациклiновая кардiомiопатiя.

Виникнення БРЖМ у пацiiнтiв, одержуючих антрациклиновые антибiотики, ймовiрно, обумовлено дисфункцiiю ендотелiю, яка при кумулятивнiй дозi антрациклинов менше 550 мг/м2 приводить до зниження вазодилатирующего коронарного резерву у вiдповiдь на пiдвищення навантаження (тАЬdemand silent ischemiaтАЭ), а при збiльшеннi сумарноi дози бiльше 550 мг/м2 до нього додаiться спастичний компонент (тАЬsupply silent ischemiaтАЭ) [5]. РД данi, що дисфункцiя ендотелiю, пов'язана з токсичною дiiю антрациклиновых антибiотикiв, супроводиться зниженням продукцii эндотелийрелаксирующего чинника (оксиду азоту) i пiдвищенням вироблення эндотелина-1 тАУ одного з самих могутнiх вазоконстрикторов. Крiм цього, антрациклины викликають збiльшення концентрацii в сироватцi кровi холестерину i триглицеридов, пiдвищення атерогенного iндексу лiпiдiв, що також може викликати структурну i функцiональну перебудову судин [36].

Анемii.

Скороминущi безболевые епiзоди депресii сегменту ST дiагностують з великою частотою при анемiях рiзного генеза, у тому числi i залiзодефiцитних [3]. Так, у спокоi БРЖМ реiструють у 7,7; 12,3 i 26,1 % хворих iз залiзодефiцитною анемiiю вiдповiдно легкому, середньому i важкому ступеню тяжкостi, а при проведеннi проби з фiзичним навантаженням тАУ вiдповiдно у 31,7; 38,9 i 56,5 %. Також БРЖМ виявляють у 70 % хворих з анемiями в термiнальнiй стадii хронiчноi почечнойнедостаточности, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цiii категорii хворих [24]. Крововтрата пiд час оперативного втручання супроводиться реiстрацiiю епiзодiв БРЖМ, причому iх частота маi зворотний кореляцiйний зв'язок з рiвнем гематокрита.

Скороминуща БРЖМ спостерiгаiться у 65 % хворих iз застiйною серцевою недостатнiстю, частiше за весь iшемiчний генеза [16]. БРЖМ виявляють у пацiiнтiв з рiзними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто тАУ у пацiiнтiв з артерiальною гiпертензiiю. БРЖМ вiдзначають бiльш нiж у 50 % пацiiнтiв з симптоматичним интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % хворих з васкулогенной эректильной дисфункцiiю. Дану патологiю дiагностують при гипопластической хворобi вiнцевих артерiй [12], первинному антифосфолипидном синдромi, хронiчнiй нирковiй недостатностi [26], бронхiальнiй астмi [22], синдромi нiчного апное [20], еластичнiй псевдоксантомi, гранулематозе Вегенера [28].

Лiкування

При веденнi хворих треба враховувати наступне:

1- вираженiсть iшемii пiд час проб навантажень (рiвень навантаження, при якому з'являiться iшемiя, розмiр i число дефектiв накопичення iзотопу, змiни фракцii викиду лiвого шлуночка при навантаженнi);

2- локалiзацiю iшемii по ЕКГ: змiни у вiдведеннях V1-V4 небезпечно, нiж у вiдведеннях II, III i aVF ;

3- вiк, професiю i загальний стан хворого.

Як i ранiше зберiгаi актуальнiсть застосування трьох основних груп антиангинальных препаратiв: b-адреноблокаторов, антагонiстiв кальцiю, нiтратiв [23]. Проте, результати клiнiчного вивчення впливу цих препаратiв на БРЖМ суперечливi. Зi всiх груп антиангинальных препаратiв b-адреноблокаторы, ймовiрно, володiють найбiльшою ефективнiстю в лiкуваннi БРЖМ. РЗх ефект особливо високий при тАЬdemand silent ischemiaтАЭ, тодi як ефективнiсть антагонiстiв кальцiю iстотно вище при тАЬsupply silent ischemiaтАЭ [23]. У зв'язку з цим комбiнований прийом b-адреноблокаторов i антагонiстiв кальцiю при БРЖМ вважаiться найпереважнiшим [27]. РД зведення [34] про високу антиiшемiчну ефективнiсть нiтратiв пролонгованоi дii.

Ефективнiсть антиангинальных препаратiв помiтно пiдвищуiться при iх використовуваннi з невеликими дозами аспiрину. Тяжкiсть БРЖМ помiтно зменшуiться при нормалiзацii лiпiдного профiлю плазми кровi на фонi терапii статинами. Ефективним при лiкуваннi хворих на БРЖМ зважаi використовування триметазидина ]. Верапамiл, пропранолол i триметазидин зменшують тяжкiсть викликаноi антрациклинами БРЖМ у хворих, що одержували високi (вище 550 мг/м2) кумулятивнi дози антрациклинов [4, 9]. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяi усунути епiзоди БРЖМ, що виникають при анемiях i антрациклиновой кардiомiопатii [5, 7]. При лiкуваннi БРЖМ ефективними i iнвазивнi методи (стентирование вiнцевих артерiй i аортокоронарное шунтування).

Прогноз.

Згiдно наявним даним, БРЖМ i прогностично несприятливим чинником. Практично у третини хворих РЖБС з епiзодами БРЖМ надалi розвиваються стенокардiя, iнфаркт мiокарду або наступаi раптова смерть. Наявнiсть БРЖМ пiдвищуi ризик раптовоi смертi в 5тАУ6 разiв, аритмiй тАУ в 2 рази, розвитку застiйноi серцевоi недостатностi тАУ в 1,5 рази [6]. Вважаiться [23], що своiчасне виявлення i усунення iшемii мiокарду, больовоi або безболевой, i в рiвнiй мiрi прогностично важливим для попередження небезпечних для життя тАЬкоронарних подiйтАЭ. Усунення БРЖМ у пацiiнтiв, одержуючих антрациклиновые антибiотики, уповiльнюi темп розвитку кардiомiопатii [4]. Таким чином, Наявнiсть БРЖМ вважаiться прогностично несприятливим чинником, тому рання дiагностика i усунення ii i важливими складовими профiлактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.

Особливостi течii i сучасноi дiагностики iшемiчноi хвороби серця в немолодому i старечому вiцi.

Актуальнiсть iшемiчноi хвороби серця (РЖБС) в гериатрической практицi пов'язана з широкою поширенiстю i впливом цього захворювання на тривалiсть життя людей немолодого i старечого вiку. Про значне розповсюдження РЖБС у лiтнiх i старих людей свiдчать ряд робiт, проведених в нашiй краiнi i за ii межами (Пархотик И.И., 1976; Чеботарев Д.Ф. i соавт., 1982; Мартынов А.И. i соавт., 1998; Дмитриева Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Ковалiв Гл., 1995; Симерзин В.В. 2003). За даними Wei J.Q., Gersh B.J (1987), майже 50% осiб старше 65 рокiв страждають на сердечно- судиннi захворювання, з них 80-85% -ишемической хворобою серця. Частота РЖБС значно збiльшуiться з вiком: пiк захворюваностi вiдзначений в 60-70 рокiв, досягаючи максимуму в 80 рокiв. До 80 лiтнього вiку частота цього захворювання у чоловiкiв вище, нiж у жiнок, а у вiцi старше 80 рокiв поширенiсть РЖБС приблизно однакова у осiб обох статей i складаi 60% (Мартынов А.И., 1998; Коркушко О.В., 1984).

Описують ще одну особливiсть РЖБС в немолодому i старечому вiцi - частий розвиток аритмiй i блокад серця: миготливоi аритмii i екстрасистолii, як при iнфарктi мiокарду (Титов В.И., 1979; Wei J.G. et al., 1987), так i при хронiчних формах РЖБС (Бутенко А.Г., А.Т. Тепляков, 1994, Шипилова Т.В. з соавт., 1997; Симерзин В.В., 1997).Наиболее несприятливi з аритмiй МА. Ж - чинники, лiмiтуючi тривалiсть життя (Бутенко А.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ А.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 рокiв iз стабiльною СН без НИМ (Мильвидайте И.И. i соавт., 1983). За даними цих же авторiв, ЖЕ збiльшуiться пропорцiйно числу уражених артерiй i ступеня стенозу (Мазур Н.А., 1985), цьому ж сприяють вiковi змiни мiокарду, що формують його функцiональну гетерогеннiсть (Бредикис Ю.Ю. i соавт., 1983; Бутенко А.Г., 1983; Фролькис В.В., 1985).Изменение вiдповiдi на нейрогуморальные стимули (Фролькис В.В. i соавт., 1988; Wei J.G., 1987), пiдвищення рiвня катехоламинов в кровi (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушенню функцiональноi гомогенностi мiокарду i i активними аритмогенными чинниками в немолодому i старечому вiцi.

При високiй передчаснiй смертностi основною причиною i хвороби серцево-судинноi системи, серед яких РЖБС стоiть на першому мiсцi. У людей немолодого вiку вона частiше веде до смертельних результатiв, причому в кожному наступному п'ятилiттi вiку показник смертностi на 100 тис. населення збiльшуiться в 2-2,5 рази. В групi осiб 60-64 рокiв страждаючих РЖБС вiн рiвний 719, то в групi 70-74 рокiв - 1556, в групi 80-84 рокiв - вже 3913 (Вовкiв B.C., Виноградов В.Ф., 1993;). Епiдемiологiчне дослiдження, що включало осiб до 90 лiтнього вiку, визначило, що частота РЖБС у вiцi 60-74 року складаi 59,0%, старше 75 рокiв - 90,7%. РЖстотне значення маi те, що РЖБС у немолодих пацiiнтiв розвиваiться на фонi вже наявних органiчних i функцiональних змiн серця i судин вiкового характеру (Вовкiв B.C., Поздняков Ю.М., 1995), а також наявнiсть у бiльшостi хворих декiлькох захворювань, кожне з яких маi своиспецифические особливостi i вимагаi iндивiдуальноi терапii (Дворецкий Л.И., 1997). З сказаного витiкаi необхiднiсть iнтегрального пiдходу до немолодого хворого. При веденнi хворих немолодого i старечого вiку, лiкар завжди стикаiться не тiльки з клiнiчними, але i з iншими проблемами: психологiчними, соцiальними i деонтологическими. З другого боку, у виникненнi i прогресуваннi РЖБС велику роль грають психологiчнi чинники (Губачев Ю.М. i соавт., 1993; Дворецкий Л.И., 2000., Williams R., Litman- В., 1996., Venthein-U., Kochler -J., 1997., Wallen -N.H., Held - З, 1997). У хворих РЖБС немолодого i старечого вiку часто i такi симптоми, як емоцiйна нестабiльнiсть, iпохондрiя, понижений настрiй. Сучаснi дослiдження дозволяють розглядати депресiю як незалежний чинник ризику РЖБС. На сьогоднiшнiй день показано зниження загальноi вариабельности серцевого ритму у пацiiнтiв, страждаючих рiзного роду тривожно-депресивними станами (Г.В. Погосова, 2002; Gorman J.M et al, 2000; Carney R.M, et al., 2000), а також з iпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Данi захворювання мають багато загальних ознак: слабкiсть, швидка стомлюванiсть, анорексiя, стан тривоги, що не знiмаi актуальностi iх своiчасноi дiагностики, виду того, що симптоми депресii корелюють з погiршенням функцiонального класу стенокардii i смертнiстю цих хворих (Чазов Е.И., 2003). Тривале застосування медикаментозних засобiв у цiii групи хворих нерiдко приводить до звикання i втрати реакцii на терапiю, що проводиться, спричиняi за собою цiлий ряд ускладнень. Висока захворюванiсть РЖБС i частi ускладнення ii течii обумовлюють необхiднiсть вдосконалення традицiйних методiв лiкування. Вибiр теми справжнього дослiдження обумовлений високою поширенiстю i медико-соцiальною значущiстю iшемiчноi хвороби серця, особливо у осiб немолодого i старечого вiку.

Власнi спостереження.

Методом вибору при обстеженнi пацiiнтiв, страждаючих iшемiчною хворобою серця (РЖБС) i артерiальною гiпертензiiю (АГ) немолодого i старечого вiку на наявнiсть у них БРЖМ слiдуi рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскiльки воно не обтяжливе для пацiiнта i представляiться можливiсть пiддати аналiзу повний добовий цикл серцевоi дiяльностi (Оганов Р.Г., Фомiна И.Г.,2006). У осiб немолодого i старечого вiку БРЖМ i незалежним предиктором майбутнiх коронарних катастроф (Aronov W.S. з соавт.,1995, Hedblad B. з соавт.,1989).

Тому метою нашого дослiдження з'явилося вивчення БРЖМ методом ХМ-ЕКГ у пацiiнтiв з РЖБС i АГ старше 70 рокiв. Обстежено 35 пацiiнтiв з РЖБС b АГ. З них чоловiкiв було 16, жiнок тАУ 19. Вiк обстежених коливався вiд 70 до 90 рокiв, i в середньому склав 76+-1,26 рокiв. У всiх пацiiнтiв був атеросклерозний кардiосклероз. 12 з обстежених страждали РЖБС iз стенокардiiю напруги II-Ш функцiонального класу (ФК). АГ II ступеню спостерiгалася серед 25 пациентов,АГ Ш степени-У 10. Хронiчна серцева недостатнiсть (ХСН) I ФК ( по класифiкацii Нью-йоркськоi асоцiацii кардiологiв ) наголошувалася у 4 пацiiнтiв, ХСН II ФК -у 28 пацiiнтiв, а ХСН Ш ФК -у 3 обстежених. Всi пацiiнти одержували ацетилсалициловую кислоту, iнгiбiтори ангиотензинпревращающего ферменту, статины. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстеженим, антагонiсти кальцiю тАУ 15, сечогiннi препарати -31 пацiiнту. Крiм рутинних методiв обстеження всiм пацiiнтам було проведене ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалiсть БРЖМ, частота ii епiзодiв за часом доби, вираженiсть депресii сегменту ST, реiструвалися порушення серцевого ритму i провiдностi.

Обговорення.

1. БРЖМ була зареiстрована у 6 ( 17,1 %) обстежених, сумарна тривалiсть БРЖМ до 60 хвилин була у 2 пацiiнтiв, а понад 60 хвилин тАУ у 4. За лiтературними даними найсприятливiший прогноз вiдзначений у хворих з сумарною тривалiстю безболевой iшемii при холтеровском мониторировании ЕКГ бiльше 60 мiн за добу (Nadamanee et al., 1987; А. Epshtein et al., 1988). Ангиографiчеськi при такiй тривалостi iшемiчних епiзодiв в 3тАУ7 разiв частiше, нiж при менш тривалiй iшемii, виявляються ознаки трьохсудинноi поразки або основного стовбура лiвоi коронарноi артерii.

2. Нами встановлено бiльш часте виявлення БРЖМ в нiчний час доби, нiж в денне ( у 4 i у 2 пацiiнтiв вiдповiдно). Вiдомостi про циркадной вариабельности i максимальнiй частотi епiзодiв iшемii за часом доби помiтно розрiзняються в рiзних дослiдженнях. Так авторами указуються списи Влiшемiчноi активностiВ», що доводяться на iнтервал мiж 0 i 6 годинами ранку (Малиновская И.Е., Ташчук В.К., 1991), 8 i 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), мiж 6 i 12 ранку (Rocco M.B. et al., 1987), мiж 12 i 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 i 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не знайдено явного переважання больових або асимптоматических епiзодiв в той або iнший перiод доби.

Вiдсутнiсть чiткого зв'язку мiж максимальною частотою прояву iшемii i пiдвищенням потреби мiокарду в киснi, пов'язаного з пiком симпатичноi активностi в раннiй уранiшнiй годинник, може побiчно пiдтвердити гiпотезу про наявнiсть судинного компоненту в патогенезi iшемiчних змiн.

3. Депрессия сегменту ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм тАУ у 4. За наслiдками ряду дослiджень (Мазур Н.А., 1985), показано, що депресiя S Т вже на 0,5 мм збiльшуi ризик смертi.

4. У бiльшостi пацiiнтiв (24 люди) при ХМ-ЕКГ вiдзначена шлуночкова екстрасистолiя (ЖЕС), у тому числi бiльше 1000 ЖЕС в доба тАУ у 16 обстежених. Зареiстрованi також: атрио-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацiiнта, II ступенi тАУ у 3, i Ш ступенi - у 2 пацiiнтiв. Синусна тахiкардiя спостерiгалася у 6 обстежених, рiдкiсна суправентрикулярная эксрасистолия тАУ у 6 пацiiнтiв. БРЖМ у 5 обстежених поiднувалася з ЖЕС (у 3 з них було вiдзначене понад 1000 ЖЕС в доба), а у 1 пацiiнта БРЖМ спостерiгалася на фонi А-В блокади II ступеня. В роботах Diederich М. з соавт. (1998); Сырцовой М.В., Фоминой И.Г. (2003) також вiдзначена висока частота ЖЕС за наявностi БРЖМ у пацiiнтiв з РЖБС.

Висновки

Таким чином, БРЖМ у осiб немолодого i старечого вiку, страждаючого РЖБС i АГ, виникаi частiше в нiчний час, характеризуiться високою поширенiстю, поiднуiться з порушеннями серцевого ритму i провiдностi. Даному контингенту пацiiнтiв показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БРЖМ, дiагности порушень ритму i провiдностi серця, своiчасноi корекцii лiкування.

Лiтература

1. Адамян, К.Г., Айрапетян, Г.Г., Тер-Грiгорян, В.Р., Бадолян, Н.Г. Безболевая iшемiя мiокарду в ранньому постинфарктном перiодi: клiнiчне i прогностичне значення // Кардiологiя.-1996.-№ 11.-з. 22-25.

2. Алехин, М.Н., Божьев, А.М., Морозова, Ю.А. Возможности стрес-ехокардiографii з тредмилом в оцiнцi безболевой iшемii мiокарду у хворих на iшемiчну хворобу серця // Кардiологiя.-2000.-№ 11.-з. 13-16.

3. Анчиловськая, Н.Г., Барт, Б.Я., Бащинськiй, С.Е. ВлНiма iшемiяВ» мiокарду: порiвняльна оцiнка методiв виявлення, клiнiчне i прогностичне значення // Кардiология.-1994.-№ 5-6.-з. 82-85.

4. Бобрiв, В.А., Малiновськая, РЖ.Е., Ташук, В.К. Нестабильная стенокардiя: тривале динамiчне спостереження за даними холтеровского мониторирования ЕКГ // Кардiология.-1993.-№ 8.-з. 26-28.

5. Бузiашвiлi, Ю.РЖ., Кабулова, Р.РЖ., Ханашвiлi, Е.М., Алекян, Би.Р., Асимбекова, Е.У., Стаферов, А.В., Шуваiв, РЖ.П., Джанджгава, Д.А., Синха, Д. Особенности поразки коронарного русла у хворих з безболевой iшемiiю мiокарду // Кардiология.-2004.-№ 2.-з. 4-7.

6. Васляiва З.Н., Люсов В.А., Циганкова О.В., Гордiiв РЖ.Р., Волiв Н.А. Безболевая iшемiя мiокарду: патогенетические i патофизиологические механiзми. Традицiйнi i метаболiчнi аспекти терапii // Росiйський кардiологiчний журнал.-2004.-№ 4.-з. 74-83.

7. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Новiкова И.М. Безболевая iшемiя i дiабетична автономна нейропатiя // Росiйський медичний журнал.-2005.-Т. 13.-№ 15.-з. 1036-1038.

8. Вовкiв В.РЖ., Ермаковiч РЖ.РЖ., Строна В.И. Немая iшемiя: особливостi дiагностики i лiкування // Здоров'я Украiни.-2002.-№1.

9. Гелiс Л.Р., Полонецкий Л.З., Латишев З.РЖ., Кардаш О.Ф. Безбольовая iшемiя мiокарду у хворих на нестабiльну стенокардiю. Застосування предуктала для лiкування больовоi i безболевой iшемii мiокарду у хворих на нестабiльну стенокардiю // Допомога для лiкарiв. тАУ Мiнськ, 1998. тАУ 22 з.

10. Денiсюк В.РЖ., Серкова В.К., Мала Л.Т. Стенокардiя: Досягнення, проблеми, перспективи.-Винница-Харьков: Державна картографiчна фабрика, 2002. тАУ 512 З.

11. Коропiв Ю.А., Помаранч Е.В., Шибльова В.В. Сопоставление даних добового мониторирования ЕКГ i стану коронарного русла у хворих з рiзними варiантами перебiгу нестабiльноi стенокардii // Кардiология.-1992.-№ 3.-з. 7-10.

12. Мала Л.Т. ВлНiма iшемiяВ» мiокарду. Патогенез, дiагностика, лiкування // Украiнський кардiологiчний журнал.-1997.-№ 3.-з. 72-75.

13. Окорокiв А. Н. Диагностика хвороб внутрiшнiх органiв: Т. 6. Дiагностика хвороб серця i судин. тАУ М.: Мед. лiтература, 2002. тАУ 464 З.

14. Серкова В.К., Монастирський Ю.РЖ., Абу Намус Монзер. Клiнiчна i прогностична значущiсть Влнiмоi iшемiiВ» мiокарду у хворих на гiпертонiчну хворобу // Вiсник Вiнницъкого мед. унiверситету.-1998.-№ 1.-з. 230-231.

15. Удрас А.В., Шипiлова Т.В., Пшенiчников РЖ.Б., Лаане П.Г. Функциональное стан мiокарду у хворих на iшемiчну хворобу серця з безболевой iшемiiю за даними ехокардiографii // Кардiология.-1995.-№ 1.-з. 14-17.

16. Шмiдт Р., Тевс Г. Физиология людини. тАУ 1996. тАУ Москва ВлМирВ»

17. Шелберт Х.Р. Изучение метаболiчних процесiв в мiокардi людини за допомогою методiв позитронно-емiсiйноi томографii i однофотонноi емiсiйноi комп'ютерноi томографii. Пер. з англ.-Медикография: Метаболiзм мiокарду i лiкування РЖБС. тАУ 1999. тАУ Випуск 60. тАУ Т. 21.-№2.-С. 54-64

18. Araz, M., Celen, Z., Akdemir, I., Okan, V. Frequency silent myocardial ischemia in type 2 diabetic patients and relation with роor glycemic control // Acta Diabetol.-2004.-Vol. 41.-P. 38 тАУ 43.

19. Bairey Merz, C.N., Olson, M.B., Johnson, B.D. WomenтАЩs Ischemia Syndrome Evaluation. Cholesterol-lowering medication, cholesterol level, and reproductive hormones in women: WomenтАЩs Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Am. J. Med. тАУ 2002.-Vol. 113. тАУ P. 723 тАУ 727.

20. Buchthal S.D., Hollander J.А., Merz З.N. Abnormal myocardial phosphorus-31 nuclear magnetic resonance spectroscopy in women with chest pain but normal coronary angiograms // Engl. J. Med. тАУ 2000.-Vol. 342. тАУ P. 829 тАУ 835.

21. Causse З., Allaert F.А., Marcantoni J.P., Wolfe J.E. Frequency and detection rate silent myocardial ischemia Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment // Arch. Mal. Coeur. Vaiss.-2001.-Vol. 94. тАУ P. 779 тАУ 784.

22. Chico А., Tomas А., Novials А. Silent myocardial ischemia is associated with autonomic neuropathy and other cardiovascular risk factors in type 1 and type 2 diabetic subjects, especially in those with microalbuminuria // Endocrine.-2005.-Vol. 27.-P. 213 тАУ 217.

23. Cohn P.F. Silent myocardial ishemia as а manifestation asymptomatic coronapy artery disease: What is арpropriate therapy // Am. J. Cardiol.-1985.-Vol. 56 №6.-P. 28-34.

24. Cohn P.F., Fox До.M., Daly З. Silent myocardial ischemia // Circulation. тАУ 2003. тАУ Vol. 108.-P. 1263-1277.

25. Cosso E., Guimfack M., Paries J., Paycha F., Attali, J. R., Valensi, P. Are silent coronary stenoses predictable in diabetic patients and predictive cardiovascular events // Diabetes. тАУ 2003.-P. 470-476.

26. Deedwania, P.C., Carbajal, E.V. Silent ischemia during daily life is an independent predictor mortality in stable angina // Circulation.-1990. тАУ Vol. 81.-P. 748-756.

27. Deedwania, P.C., Carbajal, E.V. Ambulatory electrocardiography evaluation asymptomatic, unsiable and stable coronary artery disease patients for myocardial ischemia // Cardiol. Clinics.-1992.-Vol. 10 № 3.-P. 417-430.

28. DeLuca, А. J., Saulle, L. N., Aronow, W. S., Ravipati, G., Weiss, M. B. Prevalence silent myocardial ischemia in реrsons with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance and association hemoglobin A1c with prevalence silent myocardial ischemia // Am. J. Cardiol. тАУ 2005.-Vol. 95. тАУ P. 1472-1474.

29. Droste, З., Roskamm, H. Experimental pain measurement in patients with asymptomatic myocardial ischemia. // J. Amer. Coll. Cardiol. тАУ 1983.-Vol. 1.-P. 940-945.

30. Gibson, З.M., Ciaglo, L.N., Southard, M.З., Takao, S., Harrigan, З., Lewis, J., Filopei, J., Lew, M. Murphy, S.А., Buros, J. Diagnostic and prognostic value ambulatory ЕСG (Holter) monitoring in patients with coronary heart disease: а review // J. Thromb. Thrombolysis. тАУ 2007.-Vol.23. тАУ P. 135 тАУ 145.

31. Gokcel А., Aydin M., Yalcin F. Silent coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus // Acta Diabetol. тАУ 2003.-Vol.40. тАУ P. 176 тАУ 180.

32. Inoguchi, T., Yamashita, T., Umeda, F. High incidence silent myocardial ischemia in elderly patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract. тАУ 2000.-Vol.47. тАУ P. 37 тАУ 44.

33. Koistinen, M.J. Prevalence asymptomatic myocardial ischaemia in diabetic subjects // Br. M. J. тАУ 1990.-Vol.301. тАУ P. 92-95.

34. Langer, А., Minkowitz, J., Dorian, P. Pathophysiology and prognostic significance Hotter-detected ST segment depression after myocardial infarction. Tissue plasminogen асtivator: Toronto (TPAT) study group // J. Amer. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.20 № 6.-P. 1313-1317.

35. Langer, А., Freeman, M.R., Josse, R.G., Steiner, G., Armstrong, P.W. Detection silent myocardial ischemia in diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. тАУ 1991.-Vol.67. тАУ P. 1073 тАУ 1078.

36. Mickley, H., Nielsen, J.R., Berning, J., Junker, А., Moller, M. Characteristics and prognostic importance ST-segment elevation on Holter monitoring early afte асute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.-1995.-Vol. 76 № 8.-P. 537-542.

37. Shakespeare, З.F., Katritsis, D., Crowther, А., Cooper, I.З., Coltart, J.D., Webb Peploe, M.W. Differences in autonomic nerve function in patients with silent and symptomatic myocardial ischaemia // Br. Heart J. тАУ 1994.-Vol. 71. тАУ P. 22-29.

38. Shell, W.E., Kivowitz, C.F., Rubins, S.B., See, J. Mechanismus and therapy silent myocardial ischemia: effect transdermal nitroglycerin // Amer. Heart J.-1986.-Vol. 112.-P. 222-229.

39. Taylor, S.H. Therapeutic targets in ischaemic heart disease // Drugs.-1992.-Vol. 43, Suppl. 1.-P. 1-8.

40. Xanthos, R., Ekmektzoglou, До.А., Papadimitriou L. Reviewing myocardial silent ischemia: Specific patient subgroups // Int. J. Cardiol. тАУ 2007.-P. 1-8.

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв