Клiнiко-морфологiчна дiагностика та розповсюдження лейкозу великоi рогатоi худоби у СВК "Ружинський" Ружинського району Житомирськоi областi

ДИПЛОМНА РОБОТА

НА ТЕМУ:

ВлКлiнiко-морфологiчна дiагностика та розповсюдження лейкозу великоi рогатоi худоби у СВК ВлРужинськийВ» Ружинського району Житомирськоi областiВ»

ЗМРЖСТ

ВСТУП

1. ОГЛЯД ЛРЖТЕРАТУРИ

1.1 РЖсторична довiдка

1.2 Етiологiя

1.3 Патогенез

1.4 Клiнiчнi ознаки

1.5 Патолого-анатомiчнi змiни

1.6 Дiагноз

1.7 Диференцiальна дiагностика

1.8 Протиепiзоотичнi заходи

2. МЕТА РЖ ЗАВДАННЯ ДОСЛРЖДЖЕНЬ

3. МАТЕРРЖАЛ РЖ МЕТОДИ ДОСЛРЖДЖЕНЬ

4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИРОДНО-ЕКОНОМРЖЧНОГО СТАНУ

ГОСПОДАРСТВА

5. КЛРЖНРЖКО-МОРФОЛОГРЖЧНА ДРЖАГНОСТИКА ТА РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОРЗ РОГАТОРЗ ХУДОБИ У СВК ВлРУЖИНСЬКИЙВ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОРЗ ОБЛАСТРЖ

5.1 Клiнiчнi дослiдження

5.2 Патоморфологiчнi дослiдження

6. ВИЗНАЧЕННЯ ВЕТЕРИНАРНИХ ВИТРАТ НА ПРОВЕДЕННЯ ДРЖАГНОСТИКИ ЩОДО ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОРЗ РОГАТОРЗ ХУДОБИ У СВК ВлРУЖИНСЬКИЙВ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОРЗ ОБЛАСТРЖ

7. ОХОРОНА ПРАЦРЖ

8. УЗАГАЛЬНЕННЯ ТА ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТРЖВ РОБОТИ

9. ВИСНОВКИ

10. ПРОПОЗИЦРЖРЗ ВИРОБНИЦТВУ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОРЗ ЛРЖТЕРАТУРИ

ДОДАТКИ

УМОВНРЖ СКОРОЧЕННЯ

ВЛ ВРХ тАУ вiрус лейкозу великоi рогатоi худоби

ДНК тАУ дезоксирибонуклеiнова кислота

РРЖД тАУ реакцiя iмунодифузii

РДП тАУ реакцiя дифузноi преципiтацii

ОРЛ тАУ осадова реакцiя на лейкоз

РРЖФ тАУ реакцiя iмунофлюоресценцii

РЗК тАУ реакцiя звтАЩязування комплементу

РАЛ тАУ реакцiя аглютинацii латексу

РНГА тАУ реакцiя непрямоi гемаглютинацii

ПЛР тАУ полiмеразна ланцюгова реакцiя

НВС тАУ науково-виробнича система

СВК тАУ сiльськогосподарський виробничий кооператив

РЖФА тАУ iмуно-ферментний аналiз

ПСО тАУ пожежно-сторожова охорона

ВСТУП

Спад у виробництвi, що iснуi в Украiнi на сьогоднi, призвiв не лише до стрiмкого зниження поголiвтАЩя тварин у господарствах, а й до зниження кiлькостi та якостi отримуваноi продукцii. Недоотриманню продукцii тваринництва передуi, перш за все, порушення умов годiвлi та утримання тварин, несвоiчасна дiагностика, лiкування та профiлактика хвороб заразноi та незаразноi етiологii, порушення ветеринарно-санiтарних вимог при отриманнi, зберiганнi та транспортуваннi продукцii. Це все призводить не лише до значних економiчних збиткiв, а й до можливого виникнення рiзних захворювань, в тому числi й iнфекцiйних, що ще бiльше ускладнюi ситуацiю в господарствi [34].

Не винятком i лейкоз великоi рогатоi худоби, що займаi серед iнфекцiйних хвороб одне з особливих мiсць, оскiльки хвороба отримала значне поширення у багатьох регiонах Украiни. Лейкози тварин дiагностують майже у всiх краiнах свiту. Бiльш широко вони поширенi в США, рядi краiн Центральноi РДвропи, Данii, Швецii i краiнах Близького Сходу. Таке значне поширення лейкозу зумовлюi великi економiчнi збитки, якi в першу чергу стосуються племiнних господарств, де хворi на лейкоз тварини втрачають племiнну цiннiсть, а племiннi господарства тАУ вiдповiдний статус [35].

Проблема лейкозiв людини i тварин маi велике бiологiчне, економiчне i соцiальне значення. Захворювання лейкозами i смертнiсть вiд них, переважно високопродуктивних корiв, у багатьох краiнах продовжуi збiльшуватись, що певною мiрою вiдбиваiться на виробництвi продуктiв тваринництва та iх якостi.

На сьогоднiшнiй день пропонуiться ряд методiв дiагностичних дослiджень, а зокрема гематологiчних та серологiчних. Найбiльш розповсюдженими iз серологiчних дослiджень i РРЖД та РЖФА, якi досить широко використовуються у господарствах при проведенi планових дiагностичних дослiджень [33]. Всi методи дiагностики дозволяють виявити джерело збудника iнфекцii вiдразу ж пiсля зараження або в першi його години.

Ще одним iз методiв дiагностики лейкозу i патоморфологiчне дослiдження, що включаi в себе вивчення гiстологiчних та патолого-анатомiчних змiн у загиблих тварин, а також у тушах особин, якi пiсля забою пiдлягали ветеринарнiй експертизi на бойнях та мтАЩясокомбiнатах. Крiм того, такi методи дослiдження дають змогу встановити форми лейкозу [34].

Тому враховуючи вищезгадане, метою було проведення клiнiко-морфологiчного дослiдження РРЖД-позитивних на лейкоз корiв та вивчення розповсюдження хвороби у СВК ВлРужинськийВ» Ружинського району Житомирськоi областi.

РОЗДРЖЛ 1. ОГЛЯД ЛРЖТЕРАТУРИ

1.1 РЖсторична довiдка

Лейкоз (Leucosis) тАУ це хронiчна iнфекцiйна хвороба великоi рогатоi худоби, iнших ссавцiв та рiзних видiв птахiв, що характеризуiться порушенням процесу дозрiвання клiтинних елементiв кровi, злоякiсним розростанням кровотворноi та лiмфоiдноi тканин, утворенням у рiзних органах пухлин. На лейкоз хворii також i людина [25].

Захворювання вперше описав пiд назвою ВллейкемiяВ» Р. Вiрхов у 1845 р. у людини. Через 13 рокiв, пiсля повiдомлення Р. Вiрхова про встановлення лейкозу у людей, патологоанатом Лейзерiнг вперше в лiтературi описуi лейкоз у коней [37]. В 1876 р. О. Зiдамгродський повiдомляi про лейкоз великоi рогатоi худоби, одночасно зтАЩявляiться iнформацiя про лейкоз у свиней, собак, мишей. З тих пiр щорiчно збiльшуiться потiк повiдомлень про лейкоз у тварин та птицi. У 1921 р. В. Елерман замiнив термiн ВллейкемiяВ» на ВллейкозВ», що точнiше вiдповiдаi сутi хвороби, яка iнодi проходить без кiлькiсних змiн лейкоцитiв у периферичнiй кровi[25, 37].

Останнiм часом лейкоз великоi рогатоi худоби набув значного поширення в багатьох краiнах свiту, в тому числi й в Украiнi. Лейкоз, за рахунок широкого розповсюдження, наносить свiтовому скотарству значних збиткiв. Вiн представляi потенцiйну небезпеку, особливо генофонду племiнного молочного тваринництва, так як реiструiться у високопродуктивних тварин найбiльш цiнних молочних порiд [25, 40].

Економiчний збиток вiд лейкозу великоi рогатоi худоби складаiться iз недоотримання молока i приплоду, передчасного вибраковування корiв i забою бугаiв-плiдникiв, недоотримання продуктiв забою, так як тушi хворих тварин через лейкознi ураження направляються на технiчну утилiзацiю, здачi на мтАЩясо племiнного молодняку вiд хворих тварин. Крiм того, в благополучних господарствах при встановленнi лейкозу витрачаються додатковi речовини на проведення комплексу ветеринарно-санiтарних, селекцiйно-зоотехнiчних i господарських оздоровчих мiроприiмств, спрямованих на лiквiдацiю хвороби [25, 40,62].

Майже протягом столiття вченi багатьох краiн проводили дослiдження з вивчення етiологii даного захворювання i лише 1969 рiк увiйшов до iсторii, як рiк вiдкриття вiрусу лейкозу великоi рогатоi худоби. На 21 Мiжнародному симпозiумi по лейкозу великоi рогатоi худоби (Брюссель, 1976) була прийнята резолюцiя, у якiй вiдмiчено: ВлВiрус бичого лейкозу слiд офiцiйно визнати головним фактором у етiологii ензоотичного лейкозу. У державних програмах, якi регламентують боротьбу з лейкозом великоi рогатоi худоби, необхiдно передбачити використання серологiчних тестiв, спрямованих на виявлення противiрусних антитiлВ» [38, 48].

1.2 Етiологiя

У природних умовах до вiрусу лейкозу сприйнятливi велика рогата худоба, конi, свинi, вiвцi, кози, кролики, усi види птахiв, особливо кури. У корiв захворювання спостерiгаiться переважно у 4тАУ9-рiчному вiцi, однак iнодi хворiють тварини до 3-рiчного вiку. Вiдмiчаiться пiдвищена сприйнятливiсть до вiрусу лейкозу окремих порiд, родин, лiнiй великоi рогатоi худоби, зокрема червоноi та чорно-рябоi порiд. Слiд зауважити, що експериментальне зараження ВЛ ВРХ овець, кiз, свиней та кроликiв викликаi iмунологiчну вiдповiдь, яка проявляiться виробленням антитiл до антигену ВЛ ВРХ. А в природних умовах при спiльному утриманнi великоi рогатоi худоби разом з вiвцями не вдалося спостерiгати онковiрусну iнфекцiю [20, 25, 40, 57, 77].

При лейкозi великоi рогатоi худоби iснуi два шляхи передачi вiрусу: вертикальний тАУ вiд матерi до плоду i горизонтальний тАУ вiд однiii тварини до iншоi [40, 50].

Вертикальний шлях зараження характеризуiться передачею вiрусу вiд матерi до плоду пiд час внутрiшньоутробного (пренатального) розвитку в останнi 6 мiсяцiв вагiтностi. Але пренатальна передача ВЛ ВРХ не перевищуi 20-ти випадкiв iз кожноi сотнi можливих.

Проте, основним у поширення iнфекцii в природних умовах i горизонтальний шлях тАУ контактна передача. У бiльшостi випадкiв, вiрус передаiться з iнфiкованими лiмфоцитами [47].

В лiтературi [30, 36] i повiдомлення про те, що поширення iнфекцii ВЛ ВРХ може проводитись комахами-гематофагами, особливо у зонах iх природного iснування.

ВЛ ВРХ або iнфiкованi ним лiмфоцити присутнi у молоцi бiльшостi iнфiкованих тварин. Проте, не зважаючи на те, що молоко i молозиво iнфiкованих корiв мiстить вiрус лейкозу, iнфекцiя новонародженим телятам у природних умовах передаiться рiдко, порiвняно з контактним зараженням [13, 39, 60, 78]. Стiйкiсть телят до ВЛ ВРХ протягом перших мiсяцiв життя, очевидно, зумовлена материнськими вiрус-нейтралiзуючими антитiлами, якi одержують телята пiд час випоювання iм молозива вiд iнфiкованих вiрусом лейкозу корiв-матерiв [21, 43, 52].

Механiзм контактноi передачi ВЛ ВРХ неясний, оскiльки не встановлена наявнiсть вiрусу у фекалiях, сечi i слинi iнфiкованих тварин. Проте, при наявностi запального процесу в ротовiй порожнинi, органах травлення, сечовидiльнiй системi може вiдбуватися контамiнацiя секретiв i екскретiв клiтинами кровi (лiмфоцитами) ВЛ ВРХ [35].

1.3 Патогенез

Лейкоз тАУ це загальне захворювання кровотворноi системи. Вивчення патогенезу лейкозу великоi рогатоi худоби вiдбувалось протягом тривалого перiоду паралельно з вивченням методiв дiагностики, епiзоотологii та розробки оздоровчих протилейкозних заходiв.

Розшифровка процесу виникнення лейкозу, починаючи вiд проникнення ВЛ ВРХ в органiзм сприйнятливоi тварини та розвитку патологiчних змiн, якi зумовлюють клiнiчнi ознаки, дозволяi зтАЩясувати ступiнь патогенезу.

Як повiдомляють В.РЖ. Цимбал i iн. [78], при лейкозi великоi рогатоi худоби мають мiсце вираженнi iмунопатологiчнi процеси, якi супроводжуються утворенням циркулюючих та фiксованих аутоантитiл. Цi аутоантитiла виявляють, переважно, на початкових стадiях розвитку лейкозного процесу. При патоморфологiчному пiдтвердженнi захворювання аутоантитiла виявляють у незначнiй кiлькостi тварин, або практично iх не знаходять, що iмовiрно повтАЩязано зi значним пригнiченням iмунологiчних реакцiй органiзму тварин у цей перiод [34].

Основу патогенетичних процесiв при лейкозi становить системне ураження кровотворноi тканини, що супроводжуiться анаплазiiю i нерегульованим, прогресуючим розмноженням клiтинних елементiв не лише в кровотворних органах, але i за iх межами. До основних факторiв, якi обумовлюють клiнiчну картину лейкозу, можна вiднести стан й iмунологiчну реактивнiсть органiзму, його чутливiсть до етiологiчного агента та механiзм зараження [35, 48, 65].

Основною, характерною рисою лейкозних i пухлинних клiтин i нездатнiсть до правильноi диференцiацii. При нормальному гемопоезi кровотворнi клiтини, дозрiваючи, втрачають здатнiсть до подiлу. Лейкознi клiтини можуть проходити значно бiльше циклiв подiлу, нiж нормальнi клiтини кровi, що створюi велику клiтинну продукцiю, яка характеризуi лейкоз. При лейкознiй патологii нормальна клiтина може перетворитися на лейкозну на будь-якому рiвнi ii диференцiацii та дозрiвання [5].

Вперше теорiю про вiрусогенетичну природу пухлини висунув Л.А. Зiльбер. На його погляд вiрусна нуклеiнова кислота i справжнiм етiологiчним фактором пухлин. Вона, вмонтовуючись у геном клiтини, стаi додатковою iнформацiiю в нiй i викликаi трансформацiю. Вiрусна нуклеiнова кислота звтАЩязана ковалентними звтАЩязками з хромосомною ДНК клiтини та вiрусу. Геном вiрусу входить до складу спадкового апарату клiтини i надалi реплiкуiться разом з клiтинною ДНК.

Пiсля того, як в клiтину проникаi вiрус, процес взаiмодii його i клiтини вiдбуваiться у двi стадii. Перша тАУ стадiя генотиповоi фiксацii вiрусу, яка характеризуiться вiдсутнiстю видимих морфологiчних змiн в заражених клiтинах. В цю стадiю вiдбуваiться включення вiрусного геному в клiтинний. Патогенний агент, який проник у клiтину, може перебувати в неактивному станi тривалий перiод життя органiзму господаря, не викликаючи хворобу. Друга стадiя характеризуiться морфологiчною трансформацiiю клiтин, коли вiдбуваiться розмноження активного вiрусу [38].

Лейкознi змiни при гiстологiчному дослiдженнi в раннiй перiод хвороби реiстрували в кiстковому мозку, мтАЩякотних тяжах, свiтлих центрах фолiкулiв i синусах лiмфатичних вузлiв голови та шиi, при цьому у кровi мiстилось вiд 9 до 20 тис/мкл лейкоцитiв (iз них до 80 % лiмфоцитiв). Потiм у патологiчний процес втягувалися всi зовнiшнi i внутрiшнi лiмфатичнi вузли, селезiнка, а iнодi i печiнка [70].

У перiод початковоi стадii лейкозу макроскопiчних змiн у органах i тканинах не виявляли, вони починали зтАЩявлятись пiсля значних зрушень у периферичнiй кровi, тобто у другу стадiю, пiсля якоi наступав процес генералiзацii.

На другiй стадii кiлькiсть лейкоцитiв кровi зростала до 50 тис/мкл. Таке надмiрне накопичення лейкоцитiв i лiмфобластiв призводило до збiльшення лiмфатичних вузлiв, селезiнки, нирок, серця та iнших органiв, а також пригнiчення нормальних росткiв кровотворення у кiстковому мозку. Клiтини кровi, розмножуючись, поширюються по органiзму i утворюють пухлини в рiзних органах i тканинах, що призводять до структурних i функцiональних уражень органiв внаслiдок атрофii специфiчних клiтин.

Пiд час генералiзацii процесу (лейкемiзацiя, 3-я стадiя) проходить ураження всiх вiсцеральних органiв, значно порушуiться гiстологiчна структура лiмфатичних вузлiв [9].

При лейкозах у кiстковому мозку проходить iнтенсивний рiст клiтин лiмфатичного ряду, що призводить до збiльшення iх кiлькостi у периферичнiй кровi. Вiдповiдно у кiстковому мозку вiдбуваiться поступове витiснення мiiлоiдного кровотворення, що призведе до лiмфоцитарноi трансформацii. У 80% лiмфоцитiв спiввiдношення ядра i цитоплазми зрушено в бiк збiльшення ядра [35, 37].

Данi наукових дослiджень [38, 40, 48, 68, 78] доводять, що ВЛ ВРХ, головним чином, передаiться вiд тварини до тварини ятрогенним (пiд час вакцинацii, туберкулiнiзацii, взяттi кровi, бiркуваннi) i механiчними шляхами (перенесення вiрусу мухами, з клiтинами запального ексудату контАЩюнктиви i слизових оболонок носа та iншими кровосисними комахами), а також при прямому контактi (облизуваннi тощо) особин. Отже, спонтаннi лейкози виникають не самi по собi, а пiд впливом зовнiшнiх i внутрiшнiх факторiв. Деякi дослiдники вказують на те, що лейкозами частiше за все хворiють тварини з високою молочною продуктивнiстю [30], послабленими захисно-пристосувальними реакцiями органiзму [14]. Одночасно у них вiдмiчали бiльш низький рiвень у кровi гормонiв щитовидноi та пiдшлунковоi залоз. Тому важливе значення у патогенезi лейкозу великоi рогатоi худоби набуваi виявлення закономiрностей змiн функцiональноi активностi ендокринних залоз.

Лейкози ссавцiв проявляються у двох основних формах тАУ власне лейкози (лiмфолейкоз, мiiлолейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органiв кровотворення та лейкемiчними змiнами картини периферичноi кровi, i ретикульози (лiмфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лiмфогрануломатоз), якi характеризуються осередковими або генералiзованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементiв кровотворноi тканини та вiдсутнiстю вiдхилень вiд норми в показниках кровi. Найчастiше спостерiгаються лiмфолейкоз (62,4%) та ретикулосаркома (53,4%), рiдко тАУ мiiлолейкоз [25].

1.4 Клiнiчнi ознаки

Клiнiчна картина лейкозу характеризуiться складним симптомокомплексом, який зумовлений морфологiчними i функцiональними змiнами у органах i тканинах кровотворноi системи, а також у органах i тканинах, якi за нормальних умов, не приймають участi у кровотвореннi. При цьому важливе значення мають тривалiсть iнкубацiйного перiоду, форма прояву лейкозу i швидкiсть перебiгу патологiчного процесу [38].

РЖнкубацiйний перiод (перiод вiд попадання збудника в органiзм сприйнятливоi тварини до появи змiн у периферичнiй кровi) за експериментального зараження становить 60тАУ750 днiв, а при спонтанному 2тАУ6 рокiв [5].

За характером перебiгу розрiзняють гостру, пiдгостру i хронiчну форму лейкозу. Гостра форма частiше виникаi у молодняку вiком 1,5тАУ3 мiс. Загибель тварин може наступати через декiлька годин або тижнiв з моменту iнфiкування, характернi ознаки хвороби можуть не проявлятися клiнiчно. Пiдгостра форма частiше проявляiться у тварин вiком вiд 8 до 24 мiс. Клiнiчнi ознаки бiльш вираженi i хворi, як правило гинуть. Необхiдно вiдмiтити, що гострий i пiдгострий перебiги зустрiчаються досить рiдко [45].

При хронiчнiй та повiльнiй формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу видiляють передлейкозну, початкову, розгорнуту i термiнальну стадiю хвороби [49].

З розвитком патологiчного процесу вказанi стадii змiнюють одна одну у певнiй послiдовностi.

У передлейкознiй та початковiй стадiях розвитку хвороби, клiнiчнi ознаки, як правило, вiдсутнi, зберiгаiться продуктивнiсть i вiдтворювальна функцiя тварин. Першi клiнiчнi ознаки зтАЩявляються в розгорнутiй стадii лейкозу i прогресують у процесi його розвитку.

Тривалi епiзоотологiчнi дослiдження, з урахуванням аналiзу результатiв серологiчного, клiнiко-гематологiчного i патоморфологiчного контролю реакцii взаiмодii ВЛ ВРХ з макроорганiзмом в конкретних умовах зовнiшнього середовища, дозволяють видiлити наступнi стадii iнфекцiйного процесу при лейкозi великоi рогатоi худоби:

1) iнкубацiйний перiод;

2) стадiя безсимптомного вiрусоносiйства;

3) гематологiчна стадiя;

4) стадiя пухлинного прояву.

Експериментально встановлено [35], що пiсля зараження телят лiмфоцитами периферичноi кровi вiд iнфiкованого донора вiрус виявляли в селезiнцi реципiiнта через 8 днiв пiсля iнокуляцii. В кровi цей вiрус виявляли через 14 днiв i пiзнiше. Але i вiдомостi про зараження пiддослiдних тварин до появи специфiчних антитiл в перiод вiд 15 днiв до 4тАУ6 мiсяцiв.

Експериментальнi данi показали, що iмунологiчнiй вiдповiдi, яка супроводжуiться появою антитiл до антигену ВЛ ВРХ, а також гематологiчнiй i пухлиннiй стадiям лейкозу, вiдповiдаi iнкубацiйний перiод, тривалiсть якого обумовлена дозою, методом, характером iнфекцiйного матерiалу, що вводився. В iнкубацiйному перiодi антитiла в сироватцi кровi зтАЩявляються у вiдповiдь на зараження органiзму ВЛ ВРХ не вiдразу, а через деякий промiжок часу [48].

Тому iнкубацiйний перiод при спонтанному зараженнi великоi рогатоi худоби триваi 2тАУ6 рокiв, при експериментальному тАУ вiд 2 мiс. до 2 рокiв [35].

Патогенетичний процес онковiрусноi iнфекцii частiше всього проявляiться пiд час безсимптомного перебiгу хвороби. Тварин, якi знаходяться в цiй стадii, видiляють за допомогою iмунологiчних реакцiй шляхом знаходження в сироватцi кровi специфiчних антитiл до антигену вiрусу лейкозу великоi рогатоi худоби.

Антитiлоносiйство не викликаi у тварин видимих фiзiологiчних або патологiчних вiдхилень. У корiв не спостерiгаються порушення вiдтворноi функцii та функцii молочноi залози, прирости маси молодняку вiдповiдають кормовим рацiонам, повнiстю зберiгаються рефлекси поведiнки.

В станi вiрусоносiйства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише у незначноi частини тварин-антитiлоносiiв при систематичних клiнiко-гематологiчних дослiдженнях вiдмiчають змiни кровi у виглядi вiдносного чи абсолютного лiмфоцитозу, постiйнiсть якого з тенденцiiю до збiльшення i патогномонiчною ознакою хвороби [34].

Гематологiчна стадiя лейкозу великоi рогатоi худоби перебiгаi на алейкемiчному, сублейкемiчному та лейкемiчному рiвнях [40].

Алейкемiчна картина кровi, яку встановлюють по процентному вмiсту лiмфоцитiв у лейкоцитарнiй формулi, зазвичай проявляiться без змiн загальноi кiлькостi лейкоцитiв в одиницi обтАЩiму кровi. Цю фазу частiше всього спостерiгають у молодих тварин у вiцi до 2тАУ2,5 рокiв. Триваi алейкемiчний перебiг лейкозу 1тАУ3 роки.

Бiльш тривалий перiод гематологiчного прояву хвороби тАУ фаза хронiчного перебiгу з сублейкемiчними показниками кровi. Частiше всього сублейкемiчний перебiг лейкозу вiдмiчають у корiв 3тАУ5 рокiв. У хворих корiв спостерiгають постiйне збiльшення загальноi кiлькостi лейкоцитiв у периферичнiй кровi з переважанням лiмфоiдних форм. Таке рiвномiрне збiльшення лейкоцитiв зазвичай реiструють постiйно, iнколи тАУ з явищами чергування ремiсii та рецедивiв.

Лейкемiчна фаза гематологiчноi стадii лейкозу характеризуiться гiперлейкоцитозом (бiльше 40 тис. в 1 мкл кровi) i пiдвищеним вмiстом у лейкоцитарнiй формулi малодиференцiйованих клiтин. Триваi лейкемiчний перебiг лейкозу 1тАУ3,5 роки.

Пухлинна (клiнiчна) стадiяможе спостерiгатися у тварин рiзного вiку. Вона частiше всього розпочинаiться в ВлнадрахВ» сублейкемiчноi та лейкемiчноi фаз гематологiчноi стадii лейкозу. Тривалiсть пухлинноi стадii залежить вiд втягнення в патологiчний процес регiонарних лiмфатичних вузлiв життiвонеобхiдних органiв [38, 48].

Симптоматичний комплекс за лейкозу великоi рогатоi худоби, на думку Л. Г. Бурби, В. А Бусола зумовлений функцiональними порушеннями i морфологiчними змiнами в органах i тканинах кровотворноi i негемопоетичноi систем. Характер симптомiв залежить вiд пухлинного ураження тiii або iншоi системи органiв, а повнота iх прояву вiд стадii перебiгу лейкозного процесу [34].

Перехiд гематологiчноi (субклiнiчноi) стадii у клiнiчну часто вiдбуваiться пiсля розтелення, при iнтоксикацii органiзму, секундарнiй iнфекцii тощо.

Окрiм органiв кровотворення часто у патологiчний процес втягуються iншi внутрiшнi органи, якi не мають безпосереднього вiдношення до кровотворення. Тому клiнiчнi ознаки при лейкозi подiляють на специфiчнi, тi якi характернi для лейкозу, i неспецифiчнi, або тi, що вiдображають функцiональне порушення тiii чи iншоi системи органiв внаслiдок iх пухлинних уражень [30, 38, 48].

Неспецифiчнi ознаки мають вигляд розладiв загального характеру, якi можуть спостерiгатися при багатьох хворобах. Частiше вони проявляються погiршенням загального стану тварини, поганим засвоiнням кормiв, вiдсутнiстю апетиту, зниженням надою, швидкою втомою, слабкiстю i прогресуючим схудненням. При ураженнi травного каналу спостерiгають розлади травлення (дiарею, часто профузного характеру, запор, атонiю або тимпанiю передшлункiв), ослаблення серцевоi дiяльностi, цiаноз i жовтушнiсть слизових оболонок, порушення дихання, набряки в дiлянцi пiдгруддя, черева, вименi i мiжщелепного простору [38, 40, 45, 48].

При здавлюваннi нервових стволiв кiнцiвок пухлинними розростаннями тканин або проростання лейкозноi пухлини у спинномозковий канал спостерiгаiться кульгавiсть на одну або обидвi заднi кiнцiвки i слабкiсть, тварина тяжко пiднiмаiться, iнодi взагалi не може пiднятись.

Ураження сечового мiхура або переддвертАЩя пiхви супроводжуiться ускладненим видiленням сечi, а ураження матки тАУ абортом та неплiднiстю. Пухлини у статевих шляхах часто перешкоджають розвитку плода або нормальному розтелу. У 5% випадкiв дослiдники вiдмiчали збiльшення однiii або кiлькох долей вименi (спочатку без порушення лактацii), iнфiльтрацiю пiдшкiрноi клiтковини вименi [35].

Специфiчнi ознаки характеризуються збiльшенням поверхневих (передлопаткових, мiжщелепних, привушних, надвимених тощо) i доступних ректальному дослiдженню внутрiшнiх лiмфатичних вузлiв, селезiнки,i печiнки, появою пухлинних розростань у рiзних частинах тiла, органах i орбiтах очей. Останнi часто зумовлюють екзофтальм з гнiйним запаленням очного яблука. Лiмфатичнi вузли часто уражуються послiдовно, тому розмiри iх коливаються вiд грецького горiха до голови дитини. Одночасне i рiвномiрне збiльшення двох симетрично розмiщених лiмфовузлiв зустрiчаiться досить рiдко. Як правило, вони збiльшуються спочатку з одного боку, а потiм з iншого [38, 45, 48].

При лейкозi, при клiнiчному оглядi хворих тварин, часто виявляють лiмфовузли, якi за нормальних умов не можна пропальпувати (привушнi, додатковi надвименi, шийнi i окремi пiдшкiрнi, якi знаходяться у рiзних частинах тiла).

Так, дослiдження показали [48], що в дiлянцi голодноi ямки, на грудях, пiдгруддi, ребрах, лопатцi вченi виявляли дрiбнi, розмiром з голубине яйце, пiдшкiрнi лiмфовузли. У неблагополучних щодо лейкозу господарствах iх знаходили як у хворих, так i у гематологiчно негативних на лейкоз корiв. Тому самi по собi цi дрiбнi пiдшкiрнi лiмфовузли, на iх думку, можуть мати дiагностичне значення лише у поiднаннi з iншими клiнiчними ознаками, або характерними змiнами у периферичнiй кровi.

Клiнiчно збiльшеннi лiмфатичнi вузли без пiдвищеноi мiсцевоi температури не болючi, рухомi, еластичноi або щiльноi консистенцii, що залежить вiд характеру i стадii патологiчного процесу в них. При рiзкому збiльшеннi, внаслiдок розтягування капсули, вони стають болючими. При ураженнi декiлькох, поряд розташованих, лiмфовузлiв може вiдбутися iхнi зрощування мiж собою, або з оточуючими тканинами з утворенням конгломерату. При цьому втрачаiться iх рухомiсть i рiвна поверхня [48].

Характер i ступiнь ураження лiмфовузлiв бувають рiзними i залежать вiд форми прояву хвороби. Розрiзняють три форми пухлинного ураження тварин:

В· системне (генералiзоване) ураження лiмфатичних вузлiв;

В· переважне ураження внутрiшнiх органiв, шкiри;

В· ураження пiдшкiрних лiмфовузлiв.

Генералiзоване ураження лiмфовузлiв зустрiчаiться рiдше, нiж ураження регiонарних. Внутрiшнi лiмфовузли уражуються частiше зовнiшнiх. У цьому випадку при ректальному дослiдженнi виявляють збiльшення глибоких пахових лiмфовузлiв, пухлиннi розрости стiнок матки, сечового мiхура, пiд крижовими i поперековими хребцями тАУ дрiбнi пухлиннi новоутворення. РЖнколи вся тазова порожнина буваi заповнена пухлинами [35].

До специфiчних клiнiчних ознак вiдноситься i збiльшення селезiнки, межi якоi легко встановити при перкусii. Ступiнь ураження селезiнки залежить вiд форми хвороби. При лiмфолейкозi селезiнка збiльшуiться в декiлька разiв, досягаючи маси 25 кг i розмiрiв 100х30х10 см. Значне збiльшення селезiнки супроводжуiться значним лiмфоцитозом у периферичнiй кровi, iнколи спостерiгають розрив капсули i раптову смерть тварини вiд внутрiшнього крововиливу [30].

Клiнiчну стадiю лейкозу часто виявляють взимку, пiд кiнець тiльностi i на початку лактацii, що пояснюiться зниженням резистентностi органiзму [34].

Лейкоз великоi рогатоi худоби у бiльшостi випадкiв маi хронiчний перебiг. Гострий i пiдгострий перебiги хвороби вiдмiчають лише у 5тАУ10% випадкiв. Тому питома величина клiнiчних ознак в дiагностицi лейкозу незначна.

Поряд з ензоотичним лейкозом великоi рогатоi худоби певне мiсце займаi i лейкоз молодняку з частим ураженням щитоподiбноi залози. При цьому спостерiгають ускладнене дихання, хрипи i слизовi видiлення iз носових ходiв. Клiнiчно дiагноз встановлюють за збiльшеними лiмфовузлами [79].

Дуже рiдко виявляють шкiрну форму лейкозу [8]. При якiй на тiлi тварини зтАЩявляються вузликовi припухлостi дiаметром 2,5 см, добре видимi на шиi, спинi, крижах та стегнах. Протягом кiлькох тижнiв вiдбуваiться iхнi облисiння, поверхня припухлостi вкриваiться кiрочкою, що складаiться з епiтелiю i ексудату. Кiрочки вiдпадають, враженнi, лисi дiлянки шкiри знову вкриваються шерстю. Проте через кiлька мiсяцiв, пiсля здавалось би повного одужання, настаi рецидив, з появою тих же ознак хвороби. Вiдбуваiться iнфiльтративне ураження внутрiшнiх органiв i тварина гине.

Таким чином, характернi ознаки, а також пухлиннi ураження органiв черевноi i тазовоi порожнин, якi виявляються ректальним дослiдженням, i достовiрними дiагностичними клiнiчними ознаками лейкозу. Неспецифiчнi ознаки, якi вiдображають пухлиннi ураження внутрiшнiх органiв, лише у поiднаннi з показниками кровi набувають дiагностичного значення [40].

1.5 Патолого-анатомiчнi змiни

Патолого-анатомiчнi змiни зумовленi патогенезом хвороби, клiнiчними ознаками i характеризуються розростанням патологiчноi кровотворноi тканини в органах кровотворення i за iх межами. Розрости можуть бути вогнищевi i локалiзованi, а також дифузнi [58].

При гострому, лiмфобластичному, лейкозi в першу чергу уражуються лiмфовузли i селезiнка, а при хронiчному, лiмфоцитарному тАУ й iншi органи: серце, печiнка, нирки, матка, сичуг, рiдше iншi органи [54].

За частотою уражень перше мiсце займають рiзнi лiмфатичнi вузли (передлопатковi, мiжщелепнi, привушнi, надвименi, надколiннi). Вони збiльшенi, капсула iх напружена, ущiльненоi консистенцii, на розрiзi пульпа випираi, поверхня волога, салоподiбна [10, 11, 12].

Селезiнка збiльшена у 8тАУ10 разiв, досягаючи 1 м довжини, 20тАУ25 см ширини i завтовшки 8тАУ10 см. Капсула сильно напружена, пульпа пухка, частiше зерниста (саговi зерна). На розрiзi поверхня горбиста, на червоному фонi чiтко виступають великi бiлi лiмфатичнi вузлики. Рiдше спостерiгають дифузнi пухлиннi розрости, в яких виявляють некротичнi вогнища, крововиливи тощо. Трапляються випадки розриву селезiнки i крововиливи у черевну порожнину, що зумовлювало раптову загибель тварин [7].

Пiд мiкроскопом лейкознi клiтини знаходять у лiмфатичних вузликах, якi сильно збiльшенi, часто не помiщаються в поле зору мiкроскопа i складаються iз лiмфобластiв, лiмфоцитiв i недиференцiйованих клiтин. При суцiльнiй iнфiльтрацii лiмфатичнi вузлики майже не виявляються, а пульпа заповнена еритроцитами та лейкозними клiтинами, якi розмiщенi дифузно або утворюють острiвцi.

Серце збiльшене в обтАЩiмi. Мiокард пронизаний свiтло-сiрими прожилками або плямами. РЖнодi мiокард передсердь цiлком бiлий. Зi сторони ендокарду i на перикардi зустрiчаються пухлини рiзноi величини й форми, якi iнодi заповнюють всю порожнину передсердь.

Пiд мiкроскопом в початкових стадiях захворювання лейкознi iнфiльтрати виявляють помiж мтАЩязовими волокнами, частiше в передсердях. З часом iнфiльтрацiя збiльшуiться, замiщаючи мтАЩязову тканину.

Печiнка збiльшена в обтАЩiмi, сiрого або свiтло-бурого кольору, iнодi з жовтим вiдтiнком. На поверхнi i в паренхiмi iнодi спостерiгають пухлиннi вогнища рiзноi величини та форми, бiлого кольору, втАЩялоi консистенцii. Пiд мiкроскопом лейкознi iнфiльтрати виявляють в сполучнiй тканинi та синусоiдних капiлярах у виглядi тяжiв та вогнищевих скупчень. Гепатоцити зазнають бiлковоi та жировоi дистрофii i подальшого замiщення лейкозною тканиною.

В нирках спостерiгають частiше пухлинну, рiдше дифузну форми ураження. При пухлиннiй вони збiльшенi i горбистi. Пiд капсулою чiтко виступають рiзноi величини множиннi бiлуватi пухлиннi утворення, втАЩялоi консистенцii. РЖнодi вузли мiж собою зливаються, утворюють конгломерати або одне спiльне суцiльне розростання, яке займаi бiльшу частину органа. При дифузнiй формi нирка збiльшена, сiрого або сiро-коричневого кольору. Пiд мiкроскопом при незначному ураженнi вiдмiчають лейкознi iнфiльтрати навколо ниркових клубочкiв, судин, мiж канальцями та пiд епiтелiiм миски. При сильному ураженнi лейкознi клiтини утворюють значнi дiлянки, в яких виявляють лише окремi елементи нефрону.

Сичуг уражуiться досить часто. При цьому стiнка його потовщуiться до 5тАУ6см i набуваi бiлого кольору. Слизова оболонка мiстить виразки рiзноi величини й форми. Пiд мiкроскопом слизова оболонка iнфiльтрована лейкозними клiтинами. Пiдслизовий та мтАЩязiв шари не розрiзняються через надмiрну iнфiльтрацiю та замiщення лейкозною тканиною.

В кишечнику уражуються, в першу чергу, лiмфатичнi вузлики. Вони рiзко збiльшенi, а в слизовiй оболонцi часто виявляють виразки. Стiнка кишки потовщуiться за рахунок iнфiльтрацii всiх шарiв лейкозними клiтинами.

Стiнка матки потовщена, бiлого кольору, втАЩяла, усi шари ii iнфiльтрованi лейкозними клiтинами [54].

Всi форми лейкозу характеризуються збiльшенням в рiзнiй мiрi лiмфовузлiв. При лiмфолейкозi вони рiвномiрно i сильно збiльшенi в обтАЩiмi, досягаючи iнколи ваги декiлькох кiлограмiв, не прирощенi до навколишнiх тканин, капсула знiмаiться легко, на розрiзi вони сiро-бiлого кольору, соковитi i саловиднi. Лiмфатичнi вузли при лiмфогрануломатозi, лiмфосаркомi i гiстiоцитарнiй саркомi горбистi, капсула мiцно зрощена iз паренхiмою, на розрiзi часто бувають крововиливи та некрози. У органах черевноi, тазовоi порожнин, на серозних оболонках вiдмiчають вузлуватi пухлиннi розрости, якi мають вигляд конгломератiв сiро-бiлого, жовто-сiрого кольору. Селезiнка при лiмфоiдному слабодиференцiйованому i мiiлоiдному лейкозах збiльшена. При перших двох формах вона буро-червоного кольору з чiтко вираженою червоною та бiлою пульпою за рахунок гiперплазii фолiкулiв [8, 31, 75].

На бiльш пiзнiшiй стадii хвороби межа мiж бiлою та червоною пульпою стерта. При мiiлоiдному лейкозi селезiнка червоно-малинового кольору, фолiкули погано помiтнi, а в окремих дiлянках взагалi вiдсутнi, тканина пухкоi консистенцii з крововиливами. При лiмфоретикулосаркомi селезiнка не збiльшена. При всiх формах лейкозу вiдмiчають вогнищевi або дифузнi розрости сiро-бiлого або сiро-червоного кольору у печiнцi, нирках, в серединi серцевого мтАЩязу, органах травлення, матцi, скелетних мтАЩязах, дiафрагмi тощо [8, 10, 12, 31].

1.6 Дiагноз

Дiагноз на лейкоз встановлюють на основi епiзоологiчних даних, клiнiчних ознак, патолого-анатомiчних змiн i результатiв лабораторних дослiджень, якi включають гематологiчнi, гiстологiчнi та серологiчнi дослiдження.

Для гематологiчного дослiдження кров вiдбирають у тварин старше 2-рiчного вiку iз яремноi вени, у пробiрки з антикоагулянтом. Не дозволяiться брати кров вiд тварин за 15 днiв до розтелу i 15 днiв пiсля нього. Для серологiчного дослiдження кров беруть у тварин вiком 2 мiс. i старше, також iз яремноi вени, але без антикоагулянту.

Для гiстологiчного дослiдження направляють шматочки вражених органiв (селезiнки, лiмфовузлiв, грудноi кiстки, печiнки, нирок, легень, серця, стiнки сичуга, матки, скелетних мтАЩязiв i правого вушка серцевого мтАЩязу) надсилають у свiжому виглядi в термостатi iз льодом або в 10% розчинi формалiну [16].

До лабораторних методiв дiагностики лейкозу належать такi, що дозволяють виявити вiрус:

1) електронно-мiкроскопiчний метод, який дозволяi виявити вiруснi частинки в короткострокових культурах лейкоцитiв кровi тварин, якi iнфiкованi ВЛ ВРХ, та в моношарових культурах клiтин, спiвкультивованих з iнфiкованими лiмфоцитами. Методом електронноi мiкроскопii у хворих лейкозом тварин у лiмфоцитах виявляють ядернi ВлкишенiВ», що мають вигляд неправильного кола або петлi [35];

2) бiопроба проводиться на вiвцях i таким чином дозволяi виявити вiрус у кровi пiддослiдних тварин. Вiвцям внутрiшньочеревно iнтАЩiкують кров вiд пiддослiдних тварин. За наявностi у кровi вiрусу в останнiх розвиваiться iнфекцiя, яка супроводжуiться утворенням вiрусспецифiчних антитiл [15, 35, 38, 40, 71].

РЖз методiв прижиттiвоi дiагностики лейкозу найбiльшого поширення набули такi як гематологiчний та серологiчний. Цi методи мають широке застосування тому, що вони простi i мають виражену специфiчнiсть, яка i зумовлюi точнiсть дiагнозу [33, 56].

Гематологiчний метод грунтуiться на виявленнi у периферичнiй кровi пiдвищеноi кiлькостi лейкоцитiв, головним чином лiмфоiдного ряду та слабо диференцiйованих клiтин (родопочаткових, пролiмфоцитiв, лiмфобластiв). Тварин, якi запiдозрюються в захворюваннi лейкозом, пiддають додатковим гематологiчним дослiдженням з iнтервалом 2тАУ3 мiсяцi до одержання двох пiдряд якiсно однакових результатiв, за якими iх визнають здоровими або хворими лейкозом.

Слiд пам'ятати, що деякi гострi i хронiчнi хвороби ВРХ (перикардити, ретикулiти, гепатохолангiти, цироз печiнки, туберкульоз, бруцельоз тощо) можуть супроводжуватися лейкоцитозом. При цьому, на вiдм

Вместе с этим смотрят:

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖнтенсифiкацiя та ii економiчна ефективнiсть у сiльському господарствi

РЖсторiя селекцiйноi роботи по виведенню нових сортiв мтАЩякоi озимоi пшеницi

Автоматизация животноводства

Аграрна полiтика Бiлорусi