Комплексна фiзична реабiлiтацiя при хронiчних запалювальних захворюваннях нирок на полiклiничному етапi реабiлiтацii

ХАРКРЖВСЬКА ДЕРЖАВНА АКАДЕМРЖЯ ФРЖЗИЧНОРЗ КУЛЬТУРИ

Кафедра спортивноi медицини та фiзичноi реабiлiтацii

Квалiфiкацiйна робота

ГУЗЕНКО НЕЛЯ ВОЛОДИМИРРЖВНА

Харкiв - 2010

ЗМРЖСТ

Вступ

Глава 1. Загальна характеристика хронiчних запалювальних захворювань нирок

1.1 Анатомо-фiзiологiчнi особливостi сечовивiдноi системи

1.2 Етiологiя та патогенез хронiчного гломерулонефриту та пiiлонефриту

1.3 Класифiкацiя i клiнiчна характеристика хронiчного гломерулонефриту та пiiлонефриту

Глава 2. Комплексна фiзична реабiлiтацiя при хронiчних запалювальних захворюваннях сечовивiдноi системи (пiiлонефрит, гломерулонефрит) на полiклiнiчному етапi фiзичноi реабiлiтацii

2.1 Загальна характеристика засобiв фiзичноi реабiлiтацii при хронiчному пiiлонефритi, гломерулонефритi

2.2 Лiкувальна фiзична культура у фiзичнiй реабiлiтацii хворих з хронiчними захворюваннями нирок (пiiлонефрит, гломерулонефрит)

2.2.1 Механiзм лiкувальноi дii фiзичних вправ при хронiчних запалювальних захворюваннях нирок (пiiлонефрит, гломерулонефрит)

2.2.2 Завдання, засоби, форми, методи, методика лiкувальноi фiзичноi культури при хронiчних запалювальних захворюваннях нирок (пiiлонефрит, гломерулонефрит)

2.3 Лiкувальний масаж при хронiчному пiiлонефритi та гломерулонефритi

2.4 Фiзiотерапiя в комплекснiй фiзичнiй реабiлiтацii хворих на хронiчний пiiлонефрит та гломерулонефрит

Глава 3. Методи оцiнки ефективностi фiзичноi реабiлiтацii хворих на хронiчний пiiлонефрит та гломерулонефрит на полiклiнiчному етапi реабiлiтацii

Висновки

Практичнi рекомендацii

Список використаноi лiтератури

ВСТУП

Актуальнiсть проблеми. Хронiчний пiiлонефрит тАУ неспецифiчне iнфекцiйно-запальне захворювання нирок, при якому до процесу залучаються ниркова балiя, чашечки i паренхiма нирки з поразкою в першу чергу i в основному ii промiжнiй тканинi. У кiнцевiй стадii захворювання до процесу залучаються кровоноснi судини i клубочки [14]. В даний час добре вiдомо, що захворюванiсть пiiлонефритом маi три вiкових пiки, зчеплених зi статтю. Перший пiк припадаi на раннi дитинство (до 3 рокiв). Вiдзначаiться значне переважання дiвчаток над хлопчиками; другий пiк захворюваностi пiiлонефритом припадаi на найбiльш активний репродуктивний вiк (18-30 рокiв), зберiгаiться також перевага жiнок. Бiльша частина захворювань пiiлонефритом жiнок цiii вiковоi категорii пов'язана з вагiтнiстю та пологами. Третiй пiк припадаi на лiтнiй i старечий вiк i характеризуiться прогресуючим збiльшенням захворюваностi чоловiкiв.

Хронiчний гломерулонефрит тАУ хронiчне дифузне захворювання нирок, для якого характерна наявнiсть iмунологiчних та клiнiко-морфологiчних змiн, передусiм у клубочках нирок. У виникненнi гломерулонефриту вирiшальним i вплив iнфекцiйних чинникiв, передусiм бета-гемолiтичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафiлококовоi iнфекцii. Деякi штами вiрусiв також вивчаються як можливi етiологiчнi чинники. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмiрну iнсоляцiю, дiю деяких хiмiчних та медикаментозних засобiв, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють рiзке охолодження тiла, надмiрна вологiсть повiтря. Хронiчний гломерулонефрит може бути наслiдком невилiкованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефритi зберiгаiться сечовий синдром або набряки, артерiальна гiпертензiя, то можна припустити перехiд захворювання у хронiчну форму. Хронiчний гломерулонефрит виникаi як ускладнення при системних васкулiтах, колагенозах, при деяких iнфекцiйних захворюваннях. Вiдомий також первинний хронiчний гломерулонефрит без початкового гострого перiоду [18].

Останнiми роками значно зрiс iнтерес до використання засобiв лiкувальноi фiзичноi культури в реабiлiтацii хворих iз захворюваннями органiв сечовивiдноi системи. Це метод активноi, функцiональноi патогенетичноi терапii, що забезпечуi повноцiнне вiдновлення здоров я i попереджаi ускладнення. При заняттях фiзичними вправами, безумовно тАУ i умовно-рефлекторним шляхом активiзуються фiзiологiчнi процеси, полiпшуiться кореляцiя фiзiологiчних механiзмiв, вiдбуваiться пристосування органiзму до зростаючих навантажень та забезпечуiться функцiональна адаптацiя хворого.

Все вище сказане визначило актуальнiсть проблеми, що вивчаiться, i дозволило сформулювати мету i завдання роботи.

Мета роботи тАУ розробити комплексну програму фiзичноi реабiлiтацii для хворих на хронiчний пiiлонефрит та гломерулонефрит на полiклiнiчному етапi реабiлiтацii.

Для цього розвтАЩязувалися наступнi завдання:

1. Вивчити й проаналiзувати спецiальну лiтературу з проблеми застосування засобiв фiзичноi реабiлiтацii при пiiлонефритi та гломерулонефритi.

2. Розкрити етiологiю, патогенез i клiнiчнi прояви пiiлонефриту та гломерулонефриту.

3. ОбТСрунтувати лiкувальну дiю ЛФК, лiкувального масажу та фiзiотерапii на органiзм хворих на пiiлонефрит та гломерулонефрит.

4. Скласти комплексну програму фiзичноi реабiлiтацii для хворих на хронiчний пiiлонефрит та гломерулонефрит на полiклiнiчному етапi реабiлiтацii у фазi ремiсii.

5. Охарактеризувати методи оцiнки ефективностi фiзичноi реабiлiтацii при хронiчному пiiлонефритi та гломерулонефритi на полiклiнiчному етапi реабiлiтацii.

Новизна роботи: складена програма фiзичноi реабiлiтацii з використання комплексного пiдходу для хворих на хронiчний пiiлонефрит та гломерулонефрит на полiклiнiчному етапi реабiлiтацii у фазi ремiсii яка включаi ЛФК, лiкувальний масаж та фiзiотерапiю.

Практична i теоретична значущiсть роботи полягаi в тому, що одержанi нами данi можна використовувати в роботi фахiвцiв з фiзичноi реабiлiтацii в лiкарнях, полiклiнiках, санаторiях, а також в учбовому процесi Вузiв фiзичноi культури при вивченнi дисциплiни ВлФiзична реабiлiтацiя при захворюваннях внутрiшнiх органiвВ».

ОбтАЩiм i структура роботи. Робота написана на 88 сторiнках комптАЩютерноi верстки i складаiться зi вступу, трьох глав, висновкiв, практичних рекомендацiй i списку використаноi лiтератури (55 джерел). Роботу iлюструють рисунки (2), таблицi (1) i комплекси лiкувальноi гiмнастики (3).

ГЛАВА 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНРЖЧНИХ ЗАПАЛЮВАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НИРОК

1.1 Анатомо-фiзiологiчнi особливостi сечовивiдноi системи

Система сечовидiлення включаi в себе двi нирки, сечоводи, сечовий мiхур. Основна iх функцiя тАУ видiлення iз органiзму шлакiв. Сечовивiдна система забезпечуi виведення з органiзму азотистих шлакiв, рiдини, регулювання артерiального тиску, об'iму циркулюючоi кровi, пiдтримання кислотно-лужноi рiвноваги i електролiтного балансу в органiзмi (див. рис. 1.1).

Рис. 1.1. Сечовивiдна система: 1 тАУ надниркова; 2 тАУ нирка; 3 тАУ сечовiд; 4 тАУ сечовий мiхур; 5 тАУ сечiвник

Нирки найкраще зi всiх органiв постачаються кровтАЩю. Через нирки за 5 хв. проходить вся кров, яка i в нашому органiзмi. Кiлькiсть сечi, яку вони видiляють за добу коливаiться в межах вiд 1 л до 2 л. Зменшення цiii кiлькостi до 500 мл i збiльшення до 2 л i бiльше i ознаками захворювання. Вiдносна щiльнiсть сечi складаi 1,001 - 1,040.

Нирки мають бобовидну форму, розмiщенi позаочеревинно, по обидва боки хребетного стовпа, на рiвнi мiж XI-XII грудними i II-III поперековими хребцями, права тАУ на один хребець нижче вiд лiвоi. Кожна нирка маi вагу вiд 120 до 200 г i довжину вiд 10 до 12 см, оточена жировою клiтковиною i вкрита щiльною оболонкою-капсулою tunica fibrosa. Нирки фiксуються в своiму ложi судинами, шаром позаочерсвинного жиру, нирковою фасцiiю, а також внутрiшньочеревним тиском. При вдиху нирки в нормi змiщуються на 4-5 см вниз i легко доступнi для пальпацii. Над правою ниркою розташована печiнка, над лiвою тАУ селезiнка. Верхнi кiнцi нирок наближенi до хребта, а нижнi вилученi вiд нього. У нирцi розрiзняють верхнiй i нижнiй полюси i два краi - зовнiшнiй i внутрiшнiй. У центрi останнього маiться поглиблення - ворота, через якi в нирку входять ниркова артерiя i нерви, а виходять - вена, лiмфатичнi судини i сечовiд. У сукупностi всi цi елементи утворюють ниркову нiжку.

Нирки оточенi власною фiброзною оболонкою, жировою капсулою i сполучно-тканою фасцiiю, що утримують них на мiсцi.

Нирка складаiться з коркового i мозкового шарiв. У корковому шарi мiстяться клубочки (гломерули) тАУ капiлярнi петлi нирковоi артерii. Кожний клубочок, охоплений спецiальною капсулою ШумлянськоготАУБоумена, утворюi мальпiгiйове тiльце. До кожного клубочка пiдходить привiдна артерiола (vas аfferens); ii петлi i утворюють клубочок; вiдводить кров з клубочка вiдвiдна артерiола (vas еfferens). Вiд капсули вiдходить шийка канальця. Бiльшiсть канальцiв розмiщена в мозковому шарi [29].

Основне призначення сечовоi системи - виведення з органiзму шлакiв (кiнцевих продуктiв обмiну речовин) i iнших шкiдливо або просто непотрiбних з'iднань, за умови збереження необхiдноi кiлькостi води i мiнеральних солей. Цi функцii здiйснюються шляхом утворення нирками сечi визначеноi кiлькостi i складу. РЖз сечею нирки виводять сечовину, сечову кислоту, солi, воду й iн. Видiлення цих речовин вiдбуваiться також i через шкiру, легенi, кишечник, слиннi залози, однак вони не в змозi замiнити нирки. Процес утворення сечi, що включаi фiльтрацiю рiдини з кровi, зворотне усмоктування i секрецiю, вiдбуваiться в нефронах, з яких побудована тканина нирок. Кожен нефрон складаiться з мальпiгiйового тiльця i системи ниркових канальцiв. У нирках i близько 2 млн. клубочкiв, а площа фiльтруючоi поверхнi епiтелiю канальцiв становить 50 м2. У звичайних умовах одночасно працюi тiльки частина клубочкiв, що створюi значний функцiональний резерв нирок.

Ниркове тiльце тАУ напiвкуляста двустенная чаша (капсула) iз щiливидноi порожнини мiж ii стiнками, що охоплюi клубочок капiлярiв. Вiд щiливидноi порожнини вiдходить каналець. В обох нирках бiльш 2 млн. ниркових тiлець, а загальна поверхня iхнiх капiлярiв тАУ близько 1,5 квадратних метра. Пiд дiiю внутрiсудинного тиску, рiвного 70-90мм ртутного стовпа, рiдка частина кровi через пори в стiнцi капiлярiв клубочку i базальну мембрану просочуiться в капсулу нефрона [34].

Цей процес називають фiльтрацiiю, а рiдину, що просочилася, - первинною сечею або фiльтратом.

Фiльтрат складаiться головним чином з води. Низькомолекулярних речовин у ньому практично стiльки ж, скiльки й у плазмi, а високомолекулярних - менше.

Чим крупнiше молекули речовини, тим з меншою швидкiстю вони просочуються у фiльтрат i тем менше iхня концентрацiя у фiльтратi.

Нирки мають особливу судинну сiтку: по-перше, ниркова артерiя вiдокремлена безпосередньо вiд аорти i маi великий калiбр; по-друге, нирковi артерii утворюють двi капiлярнi сiтки (у клубочку i навколо канальцiв). Маса кровi, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза перевищуi масу власне органа; в нормi за добу через судини нирок перетiкаi 1000 л кровi. Вiд iнтенсивностi кровообiгу головним чином залежить ступiнь очищення кровi[25].

З капсули нефрона первинна сеча починаi рух по канальцям, окремi частини яких мають неоднакову будiвлю. На цьому шляху вiдбуваються два процеси, що iстотно змiнюють як кiлькiсть, так i якiсть первинноi сечi: реабсорбцiя i секрецiя. Цi процеси здiйснюються складними системами клiток канальцев, що володiють здатнiстю активно i вибiрково переносити речовини через мембрани клiток iз просвiту нефрона назад у кров (реабсорбцiя), а з кровi в канальцi (секрецiя). За рахунок реабсорбцii в кров'яне русло повертаiться велика частина води, солi й iншi коштовнi для органiзму речовини. У процесi секрецii органiзм рятуiться вiд шкiдливих речовин. Секрецiя i реабсорбцiя йдуть з великою витратою енергii. Канальцi, що вiдводять сечу, зливаються в бiльш великi збiрнi канальцi, по яких сеча збираiться спочатку в малi чашечки, а вiдтiля - у великi й у ниркову балiю.

В процесi утворення сечi в гломерулах вiдбуваiться фiльтрацiя плазми за винятком бiлкiв; первинна сеча, яка мiстить рiдину i розчиненi в нiй речовини, згодом реабсорбуiться в канальцях. Повнiстю пiддаiться зворотному всмоктуванню цукор, трохи менше тАУ кухонна сiль i рiдина, ще менше тАУ сечовина, зовсiм не всмоктуються креатинiн, сульфати. Тому при дiагностуваннi захворювань нирок слiд враховувати видiлення азотних шлакiв: креатинiну i сечовини, а також продуктiв бiлкового обмiну, фосфатiв i сульфатiв [36].

Процес утворення сечi знаходиться пiд контролем декiлькох регулюючих механiзмiв. У залежностi вiд змiсту води в органiзмi нирки видiляють сечу тiii або iншоi концентрацii.У початкових вiддiлах канальця з фiльтрату реабсорбуiться 80% води. Усмоктування ж води i солей знаходиться пiд контролем антидiуретичного гормону (АДГ). Надлишок води в органiзмi гнiтить видiлення гiпофiзом АДГ, i усмоктування води в дистальному канальцi зменшуiться. Недолiк ii приводить до порушення спецiальних чуттiвих утворень (осморецепторiв), це в кiнцевому рахунку викликаi видiлення АДГ у кров, i тодi реабсорбцiя води збiльшуiться [31].

Водно-сольовий обмiн, ступiнь кровопостачання нирок, рiвень артерiального тиску регулюються нейрогуморальною системою (ренiн, ангiотензин, альдостерон, вазопресин), що також потрiбно брати до уваги при аналiзi дiяльностi нирок. Фiльтрат пiд час просування по канальцям, постiйно змiнюi свiй склад i стаi остаточною сечею, кiлькiсть якоi в середньому 1,5л у добу. Сеча по канальцях надходить до миски, далi через сечовiд тАУ до сечового мiхура, де скупчуiться i видiляiться назовнi при сечовипусканнi. РДмкiсть сечового мiхура у нормi 300-500 мл. Миски i сечовiд завдяки скороченню i перистальтицi беруть участь у сечовидiленнi.

Сечоводи - трубочки дiаметром близько 4мм i довжиною до 30см спускаються в малий таз, де пiдходять до дну сечового мiхура. Стiнка сечоводу мiстить гладком'язовi волокна, завдяки чому сечовiд може скорочуватися i розширюватися, проганяючи сечу. Сечовий мiхур являi собою вмiстище для сечi яйцеподiбноi форми, iмнiстю до 500-700мл. Вiн лежить за лонним зчленуванням у малому тазi; маi дно, тiло i верхiвку. У стiнцi сечового мiхура маiться могутня м'язова оболонка, при скороченнi якоi порожнина сечового мiхура зменшуiться. Навколо отвору кожного сечоводу i внутрiшнього отвору сечiвника круговi м'язовi пучки утворять сфiнктери, що регулюють надходження i витiкання сечi iз сечового мiхура.

Чоловiчий сечiвник - трубка близько 18см довжиною, що йде вiд сечового мiхура до голiвки полового члена, де знаходиться зовнiшнiй отвiр каналу. Жiночий сечiвник маi довжину вiд 3 до 5см. Задня стiнка сечiвника тiсно зрощена з передньою стiнкою пiхви, зовнiшнiй отвiр каналу вiдкриваiться пiд клiтором [40].

Сечовипускання - складний рефлекторний акт, що здiйснюiться завдяки скороченню м'язiв, що стискають стiнку сечового мiхура, i розслабленню сфiнктерiв сечiвника. У здоровоi людини позив до сечовипускання настаi при нагромадженнi в сечовому мiхурi 250-300 мл сечi. У нормальних умовах сечовипускання вiдбуваiться 4-6 разiв у добу. У здоровоi людини сечовипускання учащаiться при рясному прийомi рiдини i стаi рiдше при харчуваннi сухою iжею або пiдвищеноi пiтливостi в жаркий час року [45].

1.2. Етiологiя та патогенез хронiчного гломерулонефриту та пiiлонефриту

Етiологiя гломерулонефриту. У виникненнi гломерулонефриту вирiшальним i вплив iнфекцiйних чинникiв, передусiм бета-гемолiтичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафiлококовоi iнфекцii. Деякi штами вiрусiв також вивчаються як можливi етiологiчнi чинники. Наприклад, доведена роль НbsтАУАГ у виникненнi мембранозноi гломерулопатii. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмiрну iнсоляцiю, дiю деяких хiмiчних та медикаментозних засобiв, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють рiзке охолодження тiла, надмiрна вологiсть повiтря. Хронiчний гломерулонефрит може бути наслiдком невилiкованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефритi зберiгаiться сечовий синдром або набряки, артерiальна гiпертензiя, то можна припустити перехiд захворювання у хронiчну форму. Хронiчний гломерулонефрит виникаi як ускладнення при системних васкулiтах, колагенозах, при деяких iнфекцiйних захворюваннях. Вiдомий також первинний хронiчний гломерулонефрит без початкового гострого перiоду [46].

Вакцинацiя також i одним iз чинникiв розвитку гломерулонефриту, причому здебiльшого ураження нирок виникаi пiсля другоi або третьоi iн'iкцii вакцини. Патогенез гломерулонефриту пов'язують з iмунними розладами. У вiдповiдь на проникнення в органiзм чужорiдних антигенiв утворюються iмуннi комплекси. При надмiрному надходженнi в органiзм екзогенних антигенiв створюються умови для тривалоi циркуляцii в органiзмi iмунних комплексiв. Останнi вiдкладаються на базальнiй мембранi клубочкових капiлярiв i викликають локальнi змiни в стiнцi капiлярiв тАУ пошкоджуючи iх ендотелiоцити, спричиняють агрегацiю тромбоцитiв та iнших формених елементiв кровi, що супроводжуiться капiлярним стазом, порушеннями мiкроциркуляцii. Внаслiдок змiни властивостей компонентiв клiтинних мембран у процесi метаболiзму арахiдоновоi кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотрiени, якi значною мiрою впливають на розвиток гломерулонефриту. Крiм цього, вiдзначаються активiзацiя системи зсiдання кровi, депресiя фiбринолiзу, паракоагуляцiя, що призводить до вiдкладення фiбрину у просвiтi капiлярiв клубочка, а отже, до порушення мiкроциркуляцii.

Циркуляторнi та нейроендокриннi розлади, що виникають при цьому, зумовлюють рiзноманiтнiсть клiнiчних проявiв гломерулонефриту [52].

Хронiчний пiiлонефрит - неспецифiчне iнфекцiйно-запальне захворювання нирок, при якому до процесу залучаються ниркова балiя, чашечки i паренхiма нирки з поразкою в першу чергу i в основному ii промiжнiй тканинi. У кiнцевiй стадii захворювання до процесу залучаються кровоноснi судини i клубочки. У результатi розвиваiться так званий бактерiальний варiант iнтерстицiального нефриту [40].

У багатьох посiбниках, у тому числi вiтчизняних, пiiлонефрит оцiнюiться, як найчастiше захворювання нирок. В даний час добре вiдомо, що захворюванiсть пiiлонефритом маi три вiкових пiки, зчеплених зi статтю. Перший пiк припадаi на раннi дитинство (до 3 рокiв). Вiдзначаiться значне переважання дiвчаток над хлопчиками; другий пiк захворюваностi пiiлонефритом припадаi на найбiльш активний репродуктивний вiк (18-30 рокiв), зберiгаiться також перевага жiнок. Бiльша частина захворювань пiiлонефритом жiнок цiii вiковоi категорii пов'язана з вагiтнiстю та пологами. Третiй пiк припадаi на лiтнiй i старечий вiк i характеризуiться прогресуючим збiльшенням захворюваностi чоловiкiв.

Етiологiя пiiлонефриту. Основним етiологiчним чинником в розвитку пiiлонефриту i iнфекцiя. Проте для виникнення запального процесу необхiднi додатковi умови, сприяючi ii розвитку. Найбiльш частим етiологiчним фактором пiiлонефриту i грампозитивнi i грамнегативнi умовно патогеннi бактерii, багато з яких належать до нормальноi мiкрофлори людини. Найбiльш частими збудниками захворювання виявляються кишкова паличка, вульгарний протей, синегнойная паличка, стафiлокок, ентерокок, паличка фекального лугоутворювача i стрептокок. Протей i синегнойная паличка зустрiчаються частiше, оскiльки iнша флора пригнiчуiться антибактерiальними препаратами. Флора i ii чутливiсть до антибiотикiв в ходi лiкування мiняються, що робить необхiдними повторнi посiви сечi i антiбiотiкограмми.

Вид i характер бактерiальноi флори мають велике значення у виникненнi пiiлонефриту. Так, наприклад, бiлий i золотистий стафiлококи здатнi викликати гнiйно-запальний процес в незмiненiй нирцi, у той час як iншi мiкроорганiзми, як правило, викликають пiiлонефрит при наявностi iнших факторiв. До них вiдносяться: бактерiурiя; рефлюкси на рiзних рiвнях; iнструментальне обстеження сечових шляхiв; обструкцiя сечових шляхiв; захворювання простати i парауретральних залоз; вiк хворих (особливо лiтнiй i старечий); вагiтнiсть; цукровий дiабет; гiпертонiчна хвороба з ангiонефросклерозом; попереднi хвороби нирок (iнтерстицiальнi нефрити рiзного генезу, вроджена патологiя та iн); подагра; мiiломна хвороба; вплив лiкiв [53].

Необхiдно вiдзначити, що в даний час рiдко визначаiться один вид мiкроорганiзмiв, що викликають пiiлонефрит. Необхiдно також пам'ятати про роль протопластiв i L-форм мiкроорганiзмiв. Встановлено можливiсть розвитку L-форм практично у всiх видiв мiкроорганiзмiв, що беруть участь у розвитку пiiлонефриту. L-форми бiльш стiйкi до зовнiшнiх впливiв, не ростуть на звичайних поживних середовищах, тому iх дуже важко iдентифiкувати.

Пiiлонефрит, викликаний протопластними формами мiкроорганiзмiв, гiрше пiддаiться лiкуванню, сприяючи переходу гострого пiiлонефриту в хронiчний. В останнi роки особливо зросла роль госпiтальних штамiв мiкроорганiзмiв як збудникiв пiiлонефриту.

Дiя етiологiчного чинника залежить вiд масивностi мiкробного занесення, вiрулентностi iнфекцii i стану органiзму. Додатковими умовами, сприяючими розвитку пiiлонефриту, i порушення пасажу сечi, венозний стаз в сечових органах, а також супутнi захворювання [54].

Патогенез пiiлонефриту. При пiiлонефритi, як при будь-якому iнфекцiйно-запальному захворюваннi, основними патогенетичними ланками i проникнення бактерiй в уражений орган i стан протиiнфекцiйного захисту макроорганiзму.

Шляхи проникнення iнфекцii в нирку мають велике значення в патогенезi пiiлонефриту. В даний час вважають, що iнфекцiйний агент може проникнути в нирку:

1) гематогенним шляхом з вiддаленого прихованого вогнища (тонзилiт, синусит, стоматит, фурункул, iнфiкована рана i т.д.);

2) урогенiтальним шляхом тАУ з сечового мiхура в нирку (унаслiдок пузирно-сечовiдного i балii рефлюксiв);

3) висхiдним шляхом тАУ по стiнцi сечоводу в субадвентiциальном шарi по промiжнiй тканинi;

4) лiмфогенним шляхом [37].

Основними i гематогенний i урiногенiтальний шляхи проникнення iнфекцii в нирку. Гематогенний шлях можливий на тлi гострих захворювань бактерiальноi природи як поза сечових шляхiв (тонзилiт, фурункульоз, карiознi зуби, iнфiкована рана тощо), так i в них (уретрит, цистит), у статевих органах (епiдидимiт, простатит, сальпiнгооворiт та iн ). Однак для виникнення пiiлонефриту, крiм бактерiурii, необхiдна наявнiсть факторiв, що привертають, найбiльш суттiвими з яких i порушення вiдтоку сечi, крово-i лiмфообiгу. Основними причинами порушення вiдтоку сечi i природжене або придбане звуження сечоводу, нефроптоз, каменi, пухлини; здавлення сечоводiв зовнi пухлиною, запальними iнфiльтратами або функцiональними порушеннями при пошкодженнi хребта. Урiногенiтальний (висхiдний) шлях маi мiсце при iнфiкуваннi нижнiх вiддiлiв сечовивiдноi системи або за рахунок активацii сапрофiтноi флори, зазвичай знаходиться в дистальному вiддiлi уретри [50].

Поряд з мiсцевими факторами у патогенезi пiiлонефриту велике значення мають i спiльнi: зниження опiрностi органiзму до iнфекцii в результатi гiпо-та авiтамiнозу, перевтоми, ендокринних, простудних захворювань i т.д.

Патогенез пiiлонефриту представляiться ланцюгом етапiв:

1) проникнення iнфекцii в iнтерстицiальну тканину нирки, чому передують венозний стаз i набряк промiжноi тканини;

2) iшемiя нирки, унаслiдок якоi на перший план виходить гiпоксiя, сприяюча загибелi канальцевого епiтелiю;

3) утворення запальних вогнищ в нирцi [6].

В розвитку пiiлонефриту граi роль венозний стаз. При порушеннi пасажу сечi iстотного значення набуваi венозний стаз, що виникаi в результатi здавлення розтягнутоi балii ниркових вен в областi ворiт нирки. Цей стаз викликаi набряк промiжноi тканини i супроводжуiться пiдвищенням проникностi капiлярiв. Остання у свою чергу сприяi проникненню мiкробiв з кров'яного русла в промiжну тканину i розвитку дiлянок запалення в нiй. Причини венозного стаза можуть бути рiзними тАУ оклюзiя сечових шляхiв, розлади уродинамiки урiногенного i екстраурiнарного характеру. При будь-якому шляху проникнення iнфекцii мiкроби зазвичай затримуються у венозних капiлярах нирки, звiдки поширюються на промiжнiй ii тканину, викликаючи в нiй розвиток гнiйно-запального процесу. Важливою ланкою патогенезу хронiчного пiiлонефриту можуть бути процеси, якi призводять до пiдвищення внутрилоханочного тиску, що ускладнюiться лоханочно-нирковими рефлюксами з флебiтi-i лiмфостаз в паренхiмi нирки. Крiм того, запально-склеротичнi змiни клiтковини ниркового синуса (педункулiт), передуючи пiiлонефриту або ускладнюючи його перебiг, можуть призвести до порушення венозного i лiмфатичного вiдтоку через магiстральнi судини нирок. Флебостаз i лiмфостаз, пов'язаний з ними набряк iнтерстицiю сприяють фiксацii в паренхiмi патогенних мiкроорганiзмiв, а гiпоксiя паренхiми - iх виживання [26]. Перш за все уражаiться мозковий шар нирки. Це пов'язують з менш iнтенсивним його кровопостачанням в порiвняннi з кровопостачанням коркового шару i високою осмолярнiстю, що сприяi виживанню в ньому L-форм бактерiй, а також з великим вмiстом амонiю, переважноi один з компонентiв комплементу, що може затримувати фагоцитоз i знижувати бактерицидну дiю антитiл. Важливе значення надають також ранимости тонкостiнних венозних сплетiнь, розташованих близько до епiтелiю чашок, завдяки чому при рiзкому пiдвищеннi внутрилоханочного тиску iнфiкована сеча надходить в iнтерстицiй i венозну мережу, а виникають набряк i порушення венозного i лiмфатичного вiдтоку сприяють фiксацii мiкрофлори у мозковому шарi [27].

Розвиток запального процесу i його течiя значною мiрою залежать вiд загального стану органiзму, його здатностi протистояти iнфекцii. Сприятливу основу для швидкого i злоякiсного перебiгу пiiлонефриту створюють авiтамiноз, виснаження.

1.3 Класифiкацiя i клiнiчна характеристика хронiчного гломерулонефриту та пiiлонефриту

Гломерулонефрит, не обумовлений системним захворюванням, називаiться первинним гломерулонефритом; при цьому всi системнi прояви (наприклад, набряк легень, артерiальна гiпертонiя, уремiя) являють собою наслiдок поразки нирок. РЖдiопатичним називають гломерулонефрит, що виникаi по невiдомих причинах; у бiльшостi випадкiв це те ж саме, що первинний гломерулонефрит. Гломерулонефрит як прояв системного захворювання називаiться вторинним гломерулонефритом.

Гломерулонефрит давниною не бiльш декiлькох тижнiв називають гострим, вiд декiлькох тижнiв до мiсяцiв - пiдострим; коли давнина хвороби наближаiться до року, говорять про хронiчний гломерулонефрит [29].

Хронiчний гломерулонефрит за формами подiляiться на:

В· латентну форма (тiльки змiни у сечi; набрякiв та стабiльноi АГ немаi) тАУ до 50% випадкiв хронiчного гломерулонефриту;

В· гематуричну форма тАУ хвороба Берже, Ig-нефрит (рецидивуюча гематурiя, набряки i АГ) тАУ 20-30% випадкiв хронiчного гломерулонефриту;

В· гiпертонiчна форма (змiна у сечi, АГ) тАУ 20-30% випадкiв хронiчного гломерулонефриту;

В· нефротична форма (нефротичний синдром тАУ масивна протеiнурiя, гiпоальбумiнурiя, набряки, гiперлiпiдемiя; АГ немаi) тАУ 10% випадкiв хронiчного гломерулонефриту;

В· змiшана форма (нефротичний синдром у поiднаннi з АГ i/або гематурiiю i/або азотемiiю) тАУ 5% випадкiв хронiчного гломерулонефриту [29].

За фазами:

Ø загострення (активна фаза, рецидив) тАУ поява нефритичного або нефротичного синдрому тАУ симптомокомплексу, включаючи добову протеiнурiю бiльше 3,5 г/добу, гiпопротеiнемiю (менше 60 г/л), гiпоальбумiнемiю (у дорослих менше 30 г/л, у дiтей менше 25 г/л), гiперлiпiдемiю (холестерин бiльше 5,2 ммоль/л; показник не рахують обовтАЩязковим компонентом нефротичного синдрому), набряки (вiд пастозностi до анасарки) i зниження функцii нирок;

Ø ремiсiя (неактивна фаза) тАУ покращення або нормалiзацiя (рiдше) екстраренальних проявiв (набрякiв, АГ), функцiй нирок i змiн у сечi.

Експертами ВООЗ розроблений морфологiчна класифiкацiя гломерулонефриту, у якiй видiлено 10 основних морфологiчних його форм. У нашiй краiнi широке поширення в клiнiчнiй практицi одержала морфологiчна класифiкацiя гломерулонефрита, запропонована в 1970 р. В.В. Сiровим. Розглянемо коротку характеристику морфологiчних типiв гломерулонефрита вiдповiдно до цiii класифiкацii [14].

1. Мiнiмальнi змiни. Основною i характерною ознакою цих змiн i деструкцiя (i зникнення) малих вiдросткiв (педiкули) пiдоцитiв на тлi осередкового набрякання, розпушення i стовщення базальних мембран i пролiферацii ендотелiю лише в окремих петлях клубочкових капiлярiв. Клiнiчно мiнiмальнi змiни в клубочках виявляються звичайно нефротичним синдромом i найчастiше у видi iдiопатичного нефротичного синдрому або лiпоiдного нефрозу. Правильний дiагноз цього морфологiчного типу гломерулонефриту можливий тiльки при електронно-мiкроскопiчному дослiдженнi.

2. Мембранозний гломерулонефрит. Гiстологiчно виявляються рiзке дифузiйне стовщення, набрякання i розщеплення базальних мембран клубочкових капiлярiв, що можуть спостерiгатися в декiлькох або у всiх капiлярних петлях клубочку, у зв'язку з чим розрiзняють осередковий i дифузiйний мембранозний гломерулонефрит. При цьому внаслiдок деполiмерiзацii полiсахаридiв (зокрема, гiалуроновоi кислоти), що входять до складу базальноi мембрани, вiдбуваiться збiльшення розмiрiв пiр, дiаметр яких у кiлька разiв перевищуi нормальний. За допомогою електронноi мiкроскопii на базальнiй мембранi субепiтелiально виявляються депозити, "шипiки", що складаються з iмунних комплексiв, що мiстять (за даними iмуногiстохiмiчних дослiджень) iмуноглобулiн G i комплемент. Фiксацiя iмунокомплексiв на базальнiй мембранi i початком ii ушкодження i пiдвищення проникностi гломерулярного фiльтра для бiлкiв плазми кровi.

3. Пролiферативний iнтракапiлярний гломерулонефрит. Характеризуiться вираженою пролiферацiiю клiток ендотелiю i мезангiю при порiвняно незначних змiнах базальноi мембрани клубочкiв. Цей морфологiчний тип гломерулонефриту може зустрiчатися при рiзних клiнiчних формах хронiчного гломерулонефриту.

4. Пролiферативний екстракапiлярний гломерулонефрит. Характеризуiться наявнiстю пiвмiсяцiв, що утворяться внаслiдок пролiферацii клiток епiтелiю капсули (нефротелiю) клубочка, що, заповнюючи просвiт капсули, утворюють пiвмiсяцi, здавлюють капiлярнi петлi клубочка i порушують у них кровообiг. Одночасно вiдзначаються ексудативнi явища i випадання фiбрину в порожнину капсули клубочка. Надалi клiтки пiвмiсяцiв пiддаються фiбропластичним змiнам з розвитком сполучноi тканини i загибеллю клубочка. Екстракапiлярний нефрит складаi морфологiчну основу злоякiсного (пiдострого) гломерулонефрита.

5. Мембранозо-пролiферативний гломерулонефрит. При цьому типi гломерулонефрита з'iднаються ознаки мембранозних i пролiферативних змiн у клубочках, що носять дифузiйний характер. Клiнiчно вiн найбiльше часто виявляiться латентною формою гломерулонефрита.

6. Фiбропластичний (склерозуючий) гломерулонефрит. Являi собою збiрну еволютивну форму, який може завершуватися плин мембранозного, пролiферативного, пролiферативно-мембранозного i гломерулонефрита з мiнiмальними змiнами. Розрiзняють дифузiйний i осередковий фiбропластичний гломерулонефрит.

Основними ознаками дифузiйного фiбропластичного гломерулонефрита i дифузiйний склероз мезангiя, судинних петель клубочкiв з розвитком гiалiноза i склерозу iхнiй, з утворенням множинних зрощень мiж петлями клубочкових капiлярiв i листками капсули клубочка. При осередковому фiбропластичному гломерулонефрiтi згаданi патологiчнi змiни виявляються лише в невеликiй частинi клубочкiв. Фiбропластичному гломерулонефриту найчастiше клiнiчно вiдповiдають нефротична i гiпертонiчна форми довгостроково поточного хронiчного гломерулонефриту, i, як правило, вiн зустрiчаiться при так називаному термiнальному нефритi.

Крiм перерахованих морфологiчних типiв гломерулонефриту видiляються ще мезангiальний гломерулонефрит у видi мезангiомембранозного, мезангiопролiферативного i мезангiокапiлярного, а також фокальний сегментарний гiалiноз. Мезангiальний тип гломерулонефриту характеризуiться вiдкладенням iмунних комплексiв у субендотелiальному просторi базальноi мембрани клубочкових капiлярiв i в мезангii, що приводить до пролiферацii ендотелiальних i мезангiальних клiток. Мезамгiомембранозний гломерулонефрит виявляiться сегментарним розширенням мезангiю, осередковим стовщенням i розщепленням базальних мембран з можливим утворенням на них депозитiв i слабкою пролiферацiiю мезангiальних клiток. Основними ознаками мезангiопролiферативного гломерулонефриту i дифузiйна або сегментарна упевнена або виражена пролiферацiя клiток ендотелiю i мезангiю, а також стовщення i розщеплення базальних мембран капiлярiв у сегментарне розширення мезангiю. Мезангiокапилярний гломерулонефрит, якому властиво порiвняно швидке прогресування, характеризуiться дифузiйним стовщенням i розщепленням базальних мембран капiлярiв, дифузiйною пролiферацiiю мезангиальних i ендотелiальних клiток, розширенням мезангiю, осередковим склерозом судинних петель. Лобулярний гломерулонефрит розглядаiться як варiант мезангiокапiлярного i характеризуiться дифузiйним стовщенням i розщепленням базальних мембран, склерозом судинних петель i дифузiйним склерозом мезангiю, а також тими ж можливими ознаками, що i мезангiокапiлярний гломерулонефрит [33]. Дослiдження бiоптатiв нирковоi тканини, отриманих за допомогою прижиттiвоi пункцiйноi бiопсii нирок, поряд з переважною поразкою клубочкiв дозволяi виявити також порушення структури канальцiв, судин, iнтерстициальноi тканини. У канальцях виявляються дистрофiчнi змiни, що в основному локалiзуються в епiтелii проксимальних вiддiлiв, i атрофiчнi - з перевагою в епiтелii дистальних вiддiлiв канальцiв. При цьому спостерiгаються рiзнi види бiлковоi дистрофii (зерниста, гiалiново-краплинна, вакуольна). Атрофiя епiтелiю канальцiв найчастiше вiдзначаiться в дистальних вiддiлах тих нефронiв, у яких клубочки не функцiонують унаслiдок iх гiалiнозу i склерозу. Поряд iз загиблими, рубцовозмiненими нефронами вiдбуваiться компенсаторна гiпертрофiя сусiднiх нефронiв. В мiру прогресування хронiчного гломерулонефриту усе частiше зустрiчаються так званi агломерулярнi нефрони зi склерозованими клубочками; атрофiчнi процеси в канальцях починають переважати над дистрофiчними; усе бiльше нефронiв пiддаiться фiброзному замiщенню, вiдбуваiться загибель нирковоi паренхiми й у кiнцевому рахунку розвиваiться вдруге зморщена нирка [34]. Необхiдно вiдзначити, морфологiчнi типи гломерулонефриту не i стабiльними. Вони вiдбивають лише окремi фази морфологiчних порушень у нирковiй тканинi при хронiчному гломерулонефритi, i один тип гломерулонефриту може переходити в iншiй. Так, можлива еволюцiя пролiферативного або пролiферативно-мембранозного в пролiферативно-фiбропластичний тип при прогресуваннi захворювання. Крiм того, морфологiчна дiагностика гломерулонефриту носить приблизний характер, оскiльки вона ТСрунтуiться на гiстоморфологiчному вивченнi лише незначного числа нефронiв (5-10, але не бiльш 30 з 2-3 млн.) [14].

Розрiзняють такi клiнiчнi форми гострого гломерулонефриту:

1) моносимптомний тАФ виявляiться лише сечовим синдромом;

2) нефротичний тАУ набряки, виражена протеiнурiя, гiпопротеiнемiя, гiперлiпiдемiя;

3) розгорнутий тАУ артерiальна гiпертензiя, помiрнi набряки, симптоми недостатностi кровообiгу.

При об'iктивному обстеженнi вiдзначаiться блiдiсть шкiрних покривiв, набряки рiзного ступеня вираженостi (вiд набрякiв пiд очима вранцi до анасарки, асциту). Артерiальний тиск переважно пiдвищений незначно. Симптоми лiв

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв