Распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша
Актуальность проблемы.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является важной проблемой современной медицины. Этим заболеванием страдают приблизительно 10% населения земного шара. Заболеваемость язвенной болезнью в РФ в 2003 году составила 1268,9 (на 100 тысяч населения). Наибольший показатель зарегистрирован в Приволжском федеральном округе тАУ 1423, 4 на 100 тысяч населения и в Центральном федеральном округе тАУ 1364,9 на 100 тысяч населения. Надо отметить, что за последние пять лет уровень заболеваемости язвенной болезнью существенно не изменился. В России на диспансерном учёте находится около 3 млн таких больных. Согласно отчётам МЗ РФ, в последние годы доля пациентов с впервые выявленной язвенной болезнью в России возросла с 18 до 26%. Смертность от болезней органов пищеварения, включая язвенную болезнь, в РФ в 2003 г. составила 183,4 на 100 тысяч населения.
По-видимому, современное негативное состояние с язвенной болезнью объясняется недостаточной изученностью причинно-следственных связей этого заболевания с эколого-биогеохимическими факторами среды обитания населения. Существует несколько причин роста заболеваемости язвенной болезнью: 1) улучшение возможностей диагностики, благодаря внедрению новых и комплексных методов исследований; 2) высокий риск злокачественного перерождения язв желудка и двенадцатиперстной кишки; 3) рост числа больных с язвенной болезнью.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 4:1). В молодом возрасте чаще встречается язва двенадцатиперстной кишки, в старшем возрасте - язва желудка. По данным Г.И. Дорофеева и В.М Успенского, при прочих данных условиях, среди всех больных соотношение локализации язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке равняется 1:7, в том числе по возрастным группам: до 25 лет тАУ 1:3, 25-40 лет тАУ 1:8, 45-58 лет тАУ 1:3, 60 лет и старше 1:2. Актуальность проблемы язвенной болезни определяется тем, что она является основной причиной инвалидности 68% мужчин, 30,9% женщин от числа всех страдающих заболеваниями органов пищеварения. Надо полагать, что в развитии язвенной болезни участвуют с одной стороны какие-то пусковые причинные факторы, с другой тАУ играют роль особенности ответной реакции организма на воздействие этих факторов. Этиология язвенной болезни сложна и находится в определённом сочетании экзогенных и эндогенных факторов. Мы, тем не менее, сосредоточились на изучении эколого-биогеохимических и некоторых эндогенных факторов. Следует заметить, что в последние годы появляются сообщения о неравноценной распространённости этого заболевания в пределах отдельного региона. Многие исследователи обращают внимание на причинно-следственную связь язвенной болезни с условиями жизни населения, с качеством воды, пищи, состоянием чистоты атмосферного воздуха. Несмотря на успехи в диагностике, лечении язвенной болезни, это заболевание продолжает поражать всё более молодое население, не обнаруживая тенденций к стабилизации или снижению показателей заболеваемости.
В связи со спорностью вопросов о связи язвенной болезни с факторами окружающей среды, гигиеническая оценка среды обитания людей в связи с распространённостью язвенной болезни является весьма актуальной.
Изучить причинно-следственную связь язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с эколого-биогеохимическими факторами риска на территории города Канаша ЧР.
Задачи исследования.
1. Изучить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и структуру заболеваемости в городе Канаш Чувашской республики в целом и по отдельным терапевтическим участкам в период с 2001 по 2005 год.
2. Провести сравнительное социально-гигиеническое исследование условий жизни, качества питьевой воды и характера питания в различных терапевтических участках города Канаша.
3. Выявить связь между уровнем заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и качеством питьевой воды, характером питания и образом жизни населения города Канаша.
4. Выявить связи и закономерности между уровнем заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и микроэлементным составом питьевой воды и пищи, потребляемой населением города Канаша Чувашской республики.
5. Разработать гигиенические рекомендации по профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Проведенные исследования позволяют разработать скрининговые диагностические и прогностические анкетные таблицы с пороговыми значениями, который позволяет осуществлять первичный донозологический скрининг, а также выявить лиц, угрожаемых по возникновению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и выходу на инвалидность. Использование данных таблиц в различных звеньях здравоохранения позволяет экономить время на проведение массовых осмотров и делать их более целенаправленными.
Глава 1:Обзор литературы
1.1 Распространённость и социально-гигиеническая значимость изучения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь тАУ хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гуморальных механизмов и расстройств желудочного пищеварения, образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь развивается в течение жизни у 5-10% людей, примерно у половины из них в течение 5 лет возникает обострение. При массовых профилактических осмотрах населения США язвы и рубцовые изменения стенки желудка, двенадцатиперстной кишки обнаруживались у 10-20% обследованных. У мужчин язвенная болезнь развивается чаще в самом трудоспособном возрасте до 50 лет, а по данным других авторов этой болезнью поражены мужчины в возрасте 18-22 лет. У больных в возрасте 18-22 лет язвенная болезнь с локализацией в желудке встречается в 9,1% случаев, с локализацией в двенадцатиперстной кишке тАУ 90,5% случаев. В основном большинство авторов считает, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки преобладает в младших возрастах, а язва желудка встречаются в старших возрастных группах. С увеличением возраста увеличивается число больных язвенной болезнью, а у пожилых больных и особенно у женщин их доминирование было абсолютным. Было установлено, что по мере старения тяжесть течения язвенной болезни возрастает. Так среди оперированных больных старше 44 лет составили 43%, в то время как среди терапевтических больных тАУ только 26%. Язвы двенадцатиперстной кишки преобладали над желудочными в соотношении 3:1, а в молодом возрасте тАУ 10:1. отмечено, что у женщин в возрасте до 45 лет язвенная болезнь протекает значительно легче, чем у мужчин. Большинство авторов считает, что по мере старения увеличивается число больных язвенной болезнью желудка и относительное высокое число больных нуждается в хирургическом лечении, причём, эти изменения резче выражены у женщин, чем у мужчин. В молодом и зрелом язвенная болезнь тяжелее течёт у мужчин, а в среднем и пожилом возрасте тАУ у женщин.
Вероятность развития язвенной болезни связывают с характером профессии, нервно-психическим напряжением и тяжёлыми условиями труда, особенно в суровом резко континентальном климате. У работающих под воздействием вибрации развивается поверхностный гастрит, снижается образование соляной кислоты в желудке, развивается дискинезия желудка. Под воздействием шума, ультразвука и инфразвука угнетается секреторная и моторная функция желудка.
По данным Н.А. Агаджаняна с соавторами распространённость язвенной болезни в разных регионах мира существенно отличается. Наиболее значительна её частота в США и высокоразвитых странах Европы.
Касаясь вопроса о влиянии климата и метеорологических факторов на развитие язвенной болезни, следует заметить, что на территориях с менее комфортными условиями жизни (высокая температура, влажность, сильный мороз и большие перепады температуры) язвенная болезнь наблюдается значительно чаще, чем в зонах с мягким и тёплым климатом.
По ЧР первичная заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки составила в 2001 г. тАУ 2,0; 2002г. тАУ 1,8; 2003 г. тАУ 1,7; 2004 г. тАУ 1,7; 2005 г. тАУ 1,6 на 100 тыс. населения.
1.2 Этиологические факторы и их значимость
Механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Предрасполагающими к развитию язвенной болезни моментами будут считаться факторы, обладающие способностью либо усиливать кислотно-пептические свойства желудочного содержимого (повышать секрецию соляной кислоты и пепсина, нарушать моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки), либо ослаблять устойчивость слизистой оболочки гастродуоденальной области (повреждать защитный слизистый барьер, подавлять процессы регенерации эпителиальных клеток, нарушать кровообращение в слизистой оболочке и т.д.). В ряду таких факторов рассмотрена этиологическая роль алиментарных погрешностей, вредных привычек, лекарственных воздействий, нервно-психических факторов и генетически обусловленных механизмов.
Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно вести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиций предъязвенного состояния. Известно, что приём пищи стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается более высокий выброс соляной кислоты в ответ на стандартную пищу, чем у здоровых. Увеличением секреции желудочного сока объясняется в значительной мере и неблагоприятное действие при язвенной болезни различных специй и пряностей, нередко употребляемых больными в значительном количестве. Отрицательное влияние приправ и специй, кроме того, может быть связано и с их способностью вызывать слущивание поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка. К числу алиментарных погрешностей принято относить и злоупотребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.
К числу вредных привычек, способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Основная часть больных язвенной болезнью относится к числу курящих лиц. Практически все больные с перфоративными язвами двенадцатиперстной кишки (96%) принадлежат к числу курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие показатели смертности. Ряд исследователей подчёркивают неблагоприятное воздействие курения на заживление гастродуоденальных язв. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. При этом длительное курение ведёт к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. У курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызывать усиление протеолитической активности желудочного сока. Повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено ВлтрофическимВ» действием никотина на пепсинпродуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, снижению давления в пилорическом сфинктере, усилению дуоденогастрального рефлюкса желчи.
Большое внимание следует уделить возможной неблагоприятной роли алкоголя в происхождении язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приёма алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, ни и гепатотоксичными свойствами сивушных масел, содержащихся в водочных изделиях. Механизм острых повреждений связан со способностью алкоголя нарушать защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышению обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. Приём алкоголя сопровождается также слущиванием поверхностных эпителиальных клеток с последующим уменьшением выработки желудочной слизи.
Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, которое всё же чаще проявляется развитием не язвенной болезни, а эрозивных поражений слизистой оболочки. Нередко эти эрозии проявляются скрытыми или явными кровотечениями. Согласно исследованиям, 10% всех желудочно-кишечных кровотечений обусловлены приёмом ацетилсалициловой кислоты, причём даже однократный приём 2 таблеток способствует появлению петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток. Представленные данные указывают на потенциальную роль в возникновении язвенной болезни определённых медикаментозных препаратов, особенно при их воздействии в сочетании с другими этиологическими факторами. Значительно чаще они способствуют всё-таки обострению и рецидивированию ранее существовавшего заболевания. Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментозных лекарственных средств могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин), причём у некоторых препаратов (глюкокортикоиды) этот эффект может быть вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки желудка последующим увеличением выработки гастрина. Далее, при действии определённых лекарственных средств (глюкокортикоиды, резерпин) мобилизуется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, катехоламины, некоторые ферменты), приводящих к гиперсекреции соляной кислоты и разнообразным трофическим нарушениям. Более выраженным оказывается влияние медикаментозных препаратов на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них (ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды) подавляют выработку слизи в желудке, и нарушают её качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает её проницаемость, способствуя обратной диффузии водородных ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию.
Клинические наблюдения свидетельствуют о несомненной роли отрицательных эмоций в происхождении язвенной болезни и её неблагоприятном течении. Отрицательные эмоции вызывают в организме человека появление защитных реакций, которые осуществляются через гипофизарно-надпочечниковую систему и проходят в своём развитии несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения. Указанные защитные реакции носят приспособительный характер и включаются в так называемый общий адаптационный синдром. При чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов, приводящей к неадекватным ответным реакциям, развивается Влболезнь адаптацииВ», проявлением которой могут считаться и гастродуоденальные язвы.
Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, её резус-принадлежности, а также способности организма секретировать антигены системы АВН. Обнаружено, что среди больных с дуоденальной локализацией язв преобладают пациенты с 0(I) группой крови.
В последние годы отечественными и зарубежными исследователями отмечается важнейшая этиологическая роль специфического микробного агента Helicobacter pylori (Hр), наиболее часто обнаруживаемо в антральном отделе желудка. Однако роль этого микроорганизма в этиологии язвенной болезни остаётся спорным. Основное в ульцерогенезе тАУ изменение сигнальных систем, обусловленное НР. Обычно в комплекс сигнальных систем и механизмов включают выделяемые различными клетками эпителия слизистой оболочки цитокины, контактирующие с Нр, наибольшее значение среди которых в настоящее время придаётся интерлейкину-8, изменяющему показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов.
Этиологические факторы язвенной болезни, как правило, действуют не изолировано, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Так, нервно-психическое перенапряжение нередко сочетается с чрезмерным курением и избыточным употреблением кофе; злоупотребление алкоголем почти всегда сопровождается грубыми нарушениями характера питания. При этом наследственная отягощённость во многих случаях представляет собой тот ВлфонВ», на котором реализуется неблагоприятное действие других этиологических факторов.
1.3 Классификация язвенной болезни
Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. Локализация язвы до известной степени определяет клиническое течение патологического процесса. В желудке язвы чаще всего возникают на малой кривизне, реже тАУ в кардиальном отделе. В двенадцатиперстной кишке они обычно локализуются в луковице. Выделяют также привратниковые, постбульбарные или внелуковичные язвы. Возрастные и половые особенности также накладывают свой отпечаток на клинику язвенной болезни, поэтому выделяют ещё юношеские, или ювенильные, язвы, язвы пожилого и старческого возраста, а также язвенную болезнь у женщин.
1.4 Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации их желудка и дуоденогастральный рефлюкс.
Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придаётся кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидрией; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент тАУ пепсин. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности. Однако остаётся неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделён коррозивной способностью. Также полагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает своё действие на предварительно повреждённую соляной кислотой слизистую оболочку.
В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка. Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придаётся определённое значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.
Формирование язв желудка связывают также с тем, что НР может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция HCL связывается с уреазной активностью Нр. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции HCL. ВлЗакислениеВ» двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться Нр, развивается активное воспаление, как ив желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.
Выдвинутая ещё Р. Вирховым в 1853 году сосудистая теория патогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции); 2) частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью; 3) результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 4) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.
Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. В.М.Успенский (1982) придаёт большое значение изменению соотношения гормонпродуцирующих клеток желудка и двенадцатиперстной кишки в формировании язвенной болезни. Однако многие исследователи не находят при язвенной болезни каких-либо отчётливых нарушений со стороны таких важных регуляторных гастроинтестинальных гормонов, как гастрин, секретин, соматостатин.
Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определённой последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.
1.5 Роль макро- и микроэлементов в этиопатогенезе язвенной болезни
Имеются данные о благоприятном действии кобальта для лечения язвенной болезни. Как утверждают авторы внутримышечное введение этого препарата способствует улучшению общего состояния больных, другие авторы сообщают о том, что кобальт усиливает желудочную секрецию. О положительном действии брома у людей с язвенной болезнью сообщали многие клиницисты. Имеются сведения также о том, что у больных язвенной болезнью в крови о слюне уровень селена резко снижен, тогда как в желудочном соке его содержание в два раза выше, чем у здоровых. При обострении отмечено увеличение кальция в желудочном соке на фоне сниженного уровня магния, а содержание цинка в крови и слюне резко снижалось, в то время как содержание железа по сравнению со здоровыми тАУ повышалось. Авторами была установлена зависимость содержания микроэлементов в боисредах от фаз заболевания.
Глава 2: Объём и методы исследования
2.1 Этапы исследовательской работы
Для того чтобы выяснить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша провели следующее исследование. Работа осуществлялась по методу указанного комплексного изучения причинно-следственных связей хронических неинфекционных заболеваний города Москвы (1989 г.), удостоверенных Научным советом РАМН.
В соответствии с этими указаниями выполнена поэтапная работа:
Первый этап тАУ установление частоты заболеваемости населения на территории города Канаша ЧР.
Второй этап тАУ эколого-биогеохимическое районирование территориальных участков. Отобраны для дальнейших исследований участки в опытной территории со сверхвысокими показателями заболеваемости, и в контрольной - со сверхнизкими.
Третий этап тАУ гигиеническая характеристика питания, образа жизни и источников водоснабжения.
Четвертый этап тАУ физиолого-гигиеническое изучение реакций (биохимических, гормональных и микробиологических) у практически здоровых жителей на опытной контрольной территории.
Пятый этап тАУ системный анализ причинно-следственных связей язвенной болезни с эндогенными и экзогенными факторами риска.
Шестой этап тАУ изучение главного ВлпусковогоВ» причинного фактора в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Седьмой этап тАУ разработка рекомендаций по первичной профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
2.2 Материалы исследования:
1) Талоны амбулаторных пациентов
2) Амбулаторные карты больных
3) Журналы диспансерного наблюдения
4) Контрольные карты диспансерного наблюдения
5) Истории болезни
6) Карты выбывшего из стационара пациента
7) Врачебные свидетельства о смерти
8) Данные медицинского архива
9) Данные численности населения территориальных участков
10) Данные службы РЭС по качеству воды в источниках, используемых для питьевых нужд населением и составу почв
11) Анкетные данные на конкретных больных
2.3 Методика исследования и порядок проведенной работы
1. В организационно-методическом кабинете Канашской городской больницы были отобраны статистические талоны по язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки за 5 лет (2001-2005 г.г.) по 17 терапевтическим участкам.
2. По каждому статистическому талону определяется класс, подрубрика, рубрика нозологической формы с составлением таблицы.
3. По паспортам участков, журналам диспансерного наблюдения и картам диспансерного наблюдения (у.ф. №30), по амбулаторным картам, на каждый случай заболевания заполнялись карточки с указанием Ф.И.О., года рождения, пола, адреса, места работы, даты взятия на учет, основного диагноза, осложнений, сопутствующих диагнозов.
4. Далее эти данные были занесены в таблицы распределения случаев первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, возрасту, полу (годам).
5. Используя данные по возрастно-половому составу населения в каждом терапевтическом участке города, рассчитываются интенсивные показатели (И.П.) первичной заболеваемости по годам и по городу в целом по формуле:
И.П.= (явление (число вновь зарегистрированных заболеваний в данном году) / (среда (средняя численность населения)) * 1000%.
6. Заполняем таблицу сводных данных первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, полу, по годам (таблица 3.1).
Далее проведена группировка показателей первичной заболеваемости.
Порядок выполнения работы:
Суммируются годовые показатели по каждому терапевтическому участку.
Мср. = (И.П.2001 + И.П.2002 + И.П.2003 + И.П.2004 + И.П.2005) / 5
Мср. = (2,7 + 1,1 + 2,0 + 1,8 + 1,7)/5 = 1,86
За основу группировки необходимо взять min и max показатели. Разница между min и max показателями является средневзвешенной (С). Необходимо определить границы показателей по пяти группам. Границы должны быть равновесными: сверхвысокие, выше средней, среднерайонные, ниже средних, сверхнизкие показатели.
III группа - является исходной для расчетов, она среднерайонная с разницей между max и min показателями.
II группа - выше средней, необходимо рассчитать границы, исходя из max показателя с прибавлением 0,01 (max + 0,01). К полученной величине следует прибавить средневзвешенную (С).
Расчет проводится по формуле: Рв/с = (max + 0,01) + С
I группа тАУ Рс/в = (Рв/с + 0,01) + С
IV группа - ниже средних Рн/с = (min - 0,01) тАУ С
V группа - сверхнизкие Рс/н =( Рн/с - 0,01) - С.
Расчет: С = 2,7 тАУ 1,1 = 1,6
III группа = 2,7 тАУ 1,1 = 1,6
II группа = (2,7 + 0,01) + 1,6 = 4,31
I группа = (4,31 + 0,01) + 1,6 = 5,92
IV группа = (1,1 тАУ 0,01) тАУ 1,6 = -0,49
V группа = (-0,49 тАУ 0,01) тАУ 1,6 = -2,1
Оформляем таблицу равновесных групп по показателям первичной заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки города Канаша ЧР (таблица 3.3).
Глава 3: Собственные методы исследования.
3.1 Изучение особенностей распространения язвенной болезни в городе Канаш.
Изучение особенностей распространения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки осуществлено по данным первичной заболеваемости, полу, годам. Результаты исследования приведены в таблице 3.1, приложение 3, 4, 5, 6, 7. рис 3.1, 3.2.
Таблица3.1
Сводные данные первичной заболеваемости по участкам города Канаш за 2001 -2005 года.