Сахарный диабет и оперативная медицина

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

ВлСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНАВ»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2009

План

1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмолярная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

2. Диабет, беременность и роды

Литература

1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации.

тАФ Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30тАФ50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактат, повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО₂.

тАФ Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800тАФ1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6тАФ8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.

Клинические формы течения диабетического кетоацидоза

тАФ Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное понижение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.).

тАФ Диабетическая прекома со всеми признаками диабетической комы, однако больной реагирует на болевые раздражители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому.

тАФ Диабетическая кома с потерей сознания (глубина нарушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофейную гущу), дегидратация вплоть до шока.

Кома гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman)

Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (дифференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). Наблюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индикаторных полосок или порошкообразным реактивом на ацетон.

Частота: 10тАФ20% всех случаев диабетической комы.

Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией инсулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ограничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе.

Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регулируется одной лишь диетой или пероральной терапией.

Лактатацидоз

Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0тАФ1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30тАФ50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8тАФ15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6тАФ7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).

Встречается, прежде всего, у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40тАФ80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0тАФ7,1) и/или гемодиализ.

Лабораторные данные при тяжелом кетоацидотическом нарушении обмена веществ и диабетической коме

тАФ Гипергликемия (большей частью более 400 мг/дл).

тАФ Наличие сахара в моче.

тАФ Метаболический ацидоз (падение рН; дефицит оснований; стандартный гидрокарбонат резко понижен; рСO₂ падает).

тАФ Наличие ацетона в плазме и моче.

тАФ Остаточный азот и азот мочевины большей частью повышены.

тАФ Концентрация натрия в плазме: различная (123тАФ 152 мэкв/л). Необходимо помнить о колебаниях концентрации натрия при лечении диабетической комы!

тАФ Концентрация в плазме хлоридов: соотношения, подобные концентрации натрия, большей частью гипохлоремии.

тАФ Концентрация калия в плазме: гипо-, нормо- и гипер-калиемия в зависимости от фазы комы. Возможен переход от гипер- к нормо- и гипокалиемии; необходимы частый лабораторный контроль и контроль ЭКГ.

тАФ Лейкоцитоз со сдвигом влево.

тАФ Значения гематокрита и гемоглобина повышены, если у больного до комы не было анемии.

тАФ Осмолярность плазмы повышена. При гиперосмоляльной неацидотической коме обнаруживается относительно большее повышение сахара крови, гематокрита, концентрации белка, остаточного азота, натрия в плазме.

Дифференциальный диагноз

тАФ С гипогликемическим шоком (особенно у молодых; у пожилых он часто протекает с картиной апоплексического инсульта!) Исследование с индикаторными полосками!

тАФ С апоплексическим инсультом (у пожилых больных).

тАФ С уремической комой.

тАФ С лакгатацидозом (ацидоз с нерезким повышением глюкозы в крови, наблюдаемый у пожилых людей с нарушением функции сердца и почек в анамнезе, леченных бигуанидами).

Летальность

Из-за различного определения понятия комы и статистических исследований, проводимых в различные годы, данные о летальности неоднородны: 23тАФ50% (Berger, Fehlinger, Meyer, Panzram, Ries, Semmler, Singer). Летальность при неацидотической коме достигает 40тАФ70% (Panzram, Stumpe, Kruck).

Летальность возрастает по мере увеличения продолжительности комы, сопутствующих заболеваний и возраста.

Однако успешное лечение комы описано даже у 94-летних больных (Campbell).

Причины: сердечно-сосудистые нарушения, отек мозга, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

Прогноз комы удается определить при помощи прогностического индекса (Pense с соавт.):

Возраст старше 55 лет	2 очка
Потеря сознания	2 В»
Тяжелые осложнения	2 В»
Частота пульса более 96 уд/мин	1 очко
Сахар крови ниже 600 мг/дл	1 В»

Сумма всех очков дает значение индекса:

0тАФ3 очка тАФ хороший прогноз,

4тАФ5 очков тАФ сомнительный прогноз,

6тАФ8 очков плохой прогноз.

Терапия

Инсулин

Инсулин является основой лечения ацидоза, гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса. Наряду с инсулинотерапией решающее значение имеет раннее введение водно-электролитных растворов. Лечение не должно быть схематичным и входит в компетенцию опытного терапевта-эндокринолога.

Дозировка и способ введения инсулина определяются с учетом периода полураспада и количества инсулина, необходимого для насыщения специфических рецепторов чувствительных к инсулину органов (Freychet, Soling). У здоровых сахароснижающий эффект можно получить при концентрации инсулина в сыворотке от 20тАФ200 мк ЕД/мл (Christensen, Orskov, Sonksen с соавт.). Коррекция ацидоза по сравнению с лечением высокими дозами инсулина осуществляется несколько позднее (Soler с соавт.). В зависимости от количества и способа введения инсулина быстрота коррекции гипергликемии и ацидоза, по данным Soler с соавт., различна:

Инсулин Доза Введение	Небольшая внутримышечно	Небольшая внутривенно под давлением	Большая (внутривенно (инъекция)
Сахар крови	¯(9,0В±4,5)	¯¯(5,9В±2,5)	¯¯(5,7В±2,3)
Ацидоз	¯(12,8В±7,0)	¯(13,6В±7,6)	¯¯(10,7В±7,4)
Промежуток времени между коррекцией гипергликемии и ацидоза	Около 5 ч	Около 9 ч	Около 6 ч

При введении больших доз инсулина наблюдается наклонность к гипогликемии и гипокалиемии, большему повышению СТГ и более медленному понижению уровня лактата (Alberti с соавт.). Искусственные В-клетки имеет в распоряжении лишь незначительное количество учреждений, поэтому применение их не имеет практического значения.

Предпочтение отдается небольшим дозам инсулина. Вопрос о том, вводить их внутримышечно или внутривенно, еще обсуждается (Alberti с соавт., Hayton с соавт., Soler с соавт.).

В зависимости от технического оснащения практически рекомендуется следующая методика:

тАФ без введения инфузионных растворов: вначале 12тАФ16тАФ20 ЕД простого инсулина внутривенно и/или внутримышечно, затем 8 ЕД простого инсулина каждые 30 мин или ежечасно внутримышечно, или особенно при резистентной вначале или нарастающей гипергликемии, а также плохом состоянии кровообращения внутривенно (Clumeck с соавт.). Если уровень сахара достигает 300 мг/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и небольшое количество инсулина [4тАФ8тАФ12 ЕД с 2тАФ4-часовыми интервалами подкожно в зависимости от уровня сахара в крови (Alberti,. Menzel, Bigergeil, Mohnike с соавт.)].

Необходимо помнить о полупериоде усвоения простого инсулина: при внутривенном введении около 4тАФ5 мин (Turner с соавт.), причем время действия около 60 мин (Clumeck с соавт.); при внутримышечном введении тАФ около 2 ч (Winder), при подкожном введении тАФ около 4 ч (Binder). Правильнее вначале инсулин вводить внутримышечно, но не подкожно!

тАФ при введении с инфузионными растворами: 6тАФ8тАФ12 ЕД простого инсулина в час в электролитном инфузионном растворе 153 с добавлением человеческого альбумина 0,1тАФ0,2 г для предотвращения адсорбции инсулина на инфузионной системе в виде длительной инфузии (Genuth, Page с соавт., Kidson с соавт., Sempe с соавт.). Если сахар крови понижается до 300 мл/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и инсулин, как сказано выше.

Применять фруктозу, сорбитол, ксилитол как носители калорий нет необходимости, так как имеется достаточное количество глюкозы.

Снижение сахара крови зависит не от тяжести кетоза или уже проводившегося лечения инсулином, а от сопутствующих инфекционных процессов (Alberti).

Введение жидкости

С целью замещения воды и электролитов необходимо начинать введение жидкости еще до получения данных о содержании сахара в крови!

Гиперосмоляльная ацидотическая кома: только при крайне выраженной гиперосмоляльности (уровень натрия в плазме выше 150 мэкв/л) можно применять гипотонические растворы (электролитный инфузионный раствор 70, электролитный инфузионный раствор 105).

Для того чтобы быстро ввести электролиты и избежать резкого падения осмоляльности, с успехом в нарастающем количестве применяются изотонические электролитные растворы (электролитный инфузионный раствор 154 или 153) с самого начала под контролем центрального венозного давления и диуреза (Alberti с соавт., Dennin, Page с соавт., Pitz с соавт., Singer с соавт.). При инфузии даже без введения инсулина уровень сахара понижается почти на 50 мг/дл вследствие разведения крови (Alberti с соавт.).

Гиперосмоляльная неацидотическая кома: лечение в основном соответствует рекомендациям, разработанным для лечения гиперосмоляльной ацидотической комы. Количество инфузионных растворов: подбирается индивидуально под контролем центрального венозного давления, диуреза и биохимических данных. Для регидратации в первые 24 ч необходимо в основном 5тАФ10 л. Потерянная жидкость должна быть полностью компенсирована лишь спустя 72 ч (French).

Рекомендовано: в течение первого часа вводить 1000тАФ1500 мл, в течение 2тАФ3-го часа по 500 мл, а затем ежечасно по 250 мл. Как можно скорее начинают давать жидкости внутрь.

Плазмозамещающие растворы можно вводить в начале лечения комы при плохих показателях кровообращения с признаками шока и при быстрой нормализации осмоляльности плазмы для предотвращения синдрома дезэквилибрации (Singer).

Введение калия

Потеря калия достигает 200тАФ700 мэкв (Alberti). С началом введения жидкости и инсулина начинается ток жидкости во внутриклеточное пространство, причем поступление калия в клетки опережает поступление глюкозы. Даже в ранней стадии лечения комы более 50% введенного калия выводится через почки. Несмотря на то, что по мере нарастания окисления кетоновых кислот калий вновь может вступать в обмен, одновременно с обратным развитием ацидоза нарастает гипокалиемия.

Введение калия, если к этому нет противопоказаний тАФ гиперкалиемии (ЭКГ, содержание калия в плазме), анурии или олигурии, нужно начинать под контролем монитора. Дозировка подбирается индивидуально (20тАФ40 мэкв/ч, иногда до 80тАФ100 мэкв/ч тАФ Alberti, Ritz и соавт.). Оптимальной дозой считается 250тАФ350 мэкв/24 ч.

Кислотно-щелочное состояние

Ацидоз является следствием дефицита инсулина. Инсулиной терапии наряду с возмещением объема придается самое большое значение в борьбе с ацидозом. Через час после начала лечения выявляются первые положительные изменения в кислотно-щелочном состоянии даже без терапии гидрокарбонатом. Спустя 24 ч наблюдаются еще незначительные отклонения (King с соавт.). Терапию гидрокарбонатом в настоящее время проводят только тогда, когда сердечно-сосудистые заболевания требуют срочного устранения ацидоза (Assal с соавт., Alberti, Kind с соавт.).

Поспешная компенсация ацидоза чревата последствиями (Alberti, Freirich): резким падением рН спинномозговой жидкости вследствие усиленного притока СО₂ в клетки (Alberti, Assal с соавт.); замедленным падением осмоляльности спинномозговой жидкости; гипокалиемией; пониженной диссоциацией СО₂ вследствие смещения кривой диссоциации HbО₂ с алкалозом появляющимся позднее и трудно поддающимся коррекции.

От чрезмерной буферной терапии следует воздерживаться (Richter, Heine!)

Если ощелачивающая терапия проводится, то не следует стремиться к значениям рН ниже 7,1 (Alberti, French)!

Лечение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы

Как правило, назначают ¹/₄ мг строфантина в день. При сердечной недостаточности доза должна быть больше. Если нарушена функция почек, то вместо строфантина применяют дигоксин. Если в процессе лечения комы внезапно падает артериальное давление (систолическое давление становится ниже ПО мм рт. ст.), то вводят левартеренол (норадреналин гидрохлорат) 5 мг/100 мл. Однако необходимо исключить гиповолемию!

Прочие мероприятия

Антибиотики; при рвоте, тошноте или атонии желудка длительная аспирация желудочного содержимого; согревание больного.

Введение фосфатов: по мере лечения комы инсулином и жидкостями в течение 24 ч концентрация фосфатов в плазме падает ниже 1 мг/дл и лишь в последующие дни их уровень приходит к норме. Чтобы улучшить диссоциацию О₂ и вместе с тем улучшить обеспечение тканей кислородом при терапии комы, рекомендуется раннее введение фосфата (Ditzel, Dit-zel, Standl). При дефиците фосфата снижается 2,3-дифосфо-глицерат (2,3-ДФГ), который облегчает переход кислорода в ткани (Ditzel, Ditzel, Standl).

Если исключена экстраренальная почечная недостаточность (гиповолемия!), то коматозным больным с анурией, высоким креатинином и плохим прогностическим индексом можно проводить гемодиализ (Schneider, Ziegelasch). Необходимо помнить об ошибках при определении креатинина, связанных с наличием кетоновых тел в плазме (1 мэкв ацетоацетата дает ложное повышение креатинина до 2 мг/дл, по Kattermann).

Опасные осложнения при терапии комы

тАФ Запоздалое начало лечения. Необходимо немедленное введение инсулина еще до получения данных об уровне сахара крови.

тАФ Гипогликемия. При введении небольших доз инсулина с искусственными В-клетками или инфузионными растворами ее можно избежать.

тАФ Гипокалиемия. Калий вводят с самого начала, если нет противопоказаний: олигурии, гиперкалиемии (контроль калия плазмы, мониторное наблюдение).

тАФ Отек мозга тАФ так называемый вторичный шок тАФ синдром дисэквилибрирования. Развивается при быстром падении осмоляльности плазмы (гипонатриемия ниже 125 мэкв!тАФ Duck с соавт.) вследствие сохранения гиперосмоляльности в спинномозговой жидкости и клетках мозга. Отека мозга можно избежать при постепенном понижении осмоляльности, применении изотонических растворов, осторожном применении гипотонических растворов.

тАФ Форсированная ощелачивающая терапия.

тАФ Резкое понижение концентрации сахара в крови: следует только постепенно устранять метаболические нарушения.

При диабетической коме больного нельзя оперировать, так как оперативное вмешательство и наркоз усугубляют безвыходность ситуации (к нарушению обмена веществ в результате дефицита инсулина присоединяются нарушения, связанные с оперативным вмешательством!). Исключение тАФ вскрытие абсцессов в бессознательном состоянии больного без наркоза. Если при плохом состоянии обмена веществ имеются витальные показания к операции, то перед операцией нужно как можно быстрее привести обмен веществ в удовлетворительное состояние средствами лечения диабетической комы.

2. Диабет, беременность и роды

До введения в практику инсулина беременность у больных диабетом была большой редкостью. Если она наступала, то летальность достигала 40%, а детская смертность была еще выше (Horky с соавт., London, Worm). Однако и сегодня, несмотря на инсулинотерапию, диабет таит для матери, больной диабетом, и ожидаемого ребенка опасность. Ее можно с успехом избежать путем, особенно тщательного лечения нарушения обмена веществ (Hoet) в родовспомогательных центрах. Материнская летальность в настоящее время в этих центрах достигает 1%; детская летальность в специализированных центрах 8тАФ10% (Daweke с соавт., Horky с соавт., London, Worm). Для детской летальности возраст матери, в котором развился диабет, и длительность заболевания имеют меньшее значение, чем эффективность лечения нарушений ее обмена веществ (Daweke с соавт.).

Влияние беременности на обмен веществ здоровой женщины

После нагрузки глюкозой происходит повышенное освобождение инсулина. Несмотря на изменение толерантности к глюкозе, вследствие влияния антагонистов инсулина (плацентарный лактогенный гормон тАФ ПЛГ, стероидов коры надпочечников, СТГ, АКТГ, глюкагона, катехоламинов) происходит повышение содержания свободных жирных кислот (Kalkhoif). Повторные беременности действуют диабетогенно.

Влияние беременности на обмен веществ матери, больной диабетом

В начале беременности часто наблюдается: развитие резистентности к инсулину. Опасность гипогликемии! Во второй половине беременности повышаются потребность в инсулине, наклонность к кетоацидозу, понижается почечный порог для глюкозы. Возникает опасность развития гидроамниона и фетопатии. После родов потребность в инсулине быстро уменьшается. Часто сахарный диабет проявляется впервые при беременности (5тАФ3% всех больных диабетом). Диагноз: необходимо учитывать анамнез (в прошлом случаи мертворождения, преждевременные роды, рождение детей с признаками кушингоида, крупных детей с массой тела более 4000 г, особенно у многорожавших женщин с ожирением, что встречается уже при потенциальном или латентном диабете). Необходимо проводить пробы с нагрузкой глюкозой. Если они отрицательны, то во второй половине беременности их следует повторять или заменять другими пробами.

Влияние сахарного диабета и сопутствующих ему заболеваний на организм матери

Пиелонефрит наблюдается у женщин, больных диабетом, в 5 раз чаще, чем у женщин с нормальным обменом веществ. Пиелонефрит и особенно диабетический гломерулосклероз Киммельстила тАФ Вильсона (диабетическая нефропатия) часто ведут к токсикозам, поэтому необходимо регулярно проверять мочу и если необходимо, проводить химиотерапию. Диабетическая ангиопатия в почках и на глазном дне прогрессирует.

Влияние сахарного диабета на беременность

У женщин, страдающих диабетом, выкидыши бывают чаще, чем у женщин с нормальным обменом веществ (14тАФ20% против 10%) вследствие частых пороков развития плода и плацентарной недостаточности. В значительной степени это предупреждает строгая коррекция обмена веществ! Гидрамнион наблюдается значительно чаще, чем у здоровых (17тАФ51% против 1%). Патогенез неясен. В значительной мере это предотвращается строгой коррекцией обмена веществ! Плацентарная недостаточность: избыточная масса плаценты, отечное пропитывание, сокращение поверхности ворсин, уменьшение васкуляризации, нарушение проницаемости. Диагностируются по уменьшению выведения с мочой эстрогенов, при амниоскопии. Ультразвуковая диагностика: замедление или остановка роста черепа. В значительной степени это предотвращается тщательной коррекцией обмена веществ.

Влияние сахарного диабета у матери на ребенка

Плацентарная недостаточность обусловливает выкидыш и внутриутробную смерть плода (70% случаев перинатальной смертности). В значительной мере это предупреждается тщательной коррекцией обмена веществ. Перинатальная летальность вообще достигает 30%, а в специализированных центрах она менее 10%.

Пороки развития наблюдаются в 4,7тАФ6,8% случаев против 0,9% при беременности у женщин с нормальным обменом веществ. Ни в коем случае не следует вызывать гипогликемию в первой половине беременности, назначая производные сульфонилмочевины, хлорпромазин, мепробомат. Гигантизм (80% детей, рожденных матерями, больными диабетом). Резкое увеличение плода начинается с 28-й недели беременности (гигантские дети: масса более 4000 г). По существу зрелость новорожденного в этих случаях соответствует уровню развития плода при более ранних сроках беременности (Fetus dysmaturus). Кардиореспираторный дистресс-синдром наблюдается на 1тАФ2-й день жизни.

Профилактика пороков развития плода

Самое главное мероприятие: тщательнейшая коррекция обмена веществ матери. Исследование обмена веществ проводится каждые 1тАФ2 нед.

Медикаменты, угнетающие дыхание до и во время беременности, противопоказаны. Запрещены комбинации транквилизаторов (диазепам) с барбитуратами или опиатами (петидин), так как действие последних усиливается в 3тАФ5 раз. Салицилаты (образование метгемоглобина, Stamm) и тиазиды не назначают.

Необходимо тщательное очищение бронхов новорожденного, а иногда управляемое дыхание. При дыхательных нарушениях вводят адерлас (15 мл/кг массы тела в пупочную вену).

Коррекция обмена веществ у беременных, страдающих латентным и явным диабетом.

Коррекция обмена веществ во время беременности, до и после родов осуществляется совместно с гинекологами, диабетологами и неонатологами в родовспомогательных центрах для больных диабетом, где имеются возможности для соответствующего наблюдения.

тАФ К началу беременности необходима госпитализация больных и коррекция обмена веществ: строгое наблюдение за больными диабетом, компенсируемым диетой, иногда перевод на монокомпонент-инсулин; отмена пероральных медикаментов и переход на монокомпонент-инсулин. Оптимальный уровень сахара в крови около 160 мг/дл.

тАФ Точно такая же тактика на 5тАФ7-м месяцах беременности, а также на 32-34-й неделе (за 6 нед до исчисляемого срока родов коррекция обмена веществ проводится в стационарных условиях: по возможности строгая коррекция обмена веществ без значительных колебаний в суточном гликемическом профиле. Сахар крови 130 мг/дл и менее).

Родоразрешение проводится на 36тАФ38-й неделе при консультации терапевтов и гинекологов, так как после 35-й недели беременности возрастает частота внутриутробной смерти плода. Диабет довольно часто служит показанием к кесареву сечению, позволяющему исключить дополнительную нагрузку и предовратить нарушение фетоплацентарной связи. Во время наркоза введения значительных количеств глюкозы следует избегать. В день операции потребность в инсулине часто бывает незначительной, а в первый или второй день после операции инсулин вновь необходим (Fett с соавт.). Первые сообщения об искусственных В клетках используемых при беременности и при кесаревом сечении уже появляются в литературе (Pfeiffer).

В заключение осуществляется коррекция диетой и инсулином. Из-за возможности последующих беременностей пероральные антидиабетические препараты назначать не следует (профилактика уродств).

ЛИТЕРАТУРА

1. ВлНеотложная медицинская помощьВ», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва ВлМедицинаВ» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. тАФ М.: Медицина.тАФ 2000.тАФ 464 с.: ил.тАФ Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.тАФ ISBN 5-225-04560-Х

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв