Фiзiологiя кровообiгу
фiзiологiя кровообiгу.
1. Загальна характеристика системи кровообiгу. Фактори, якi забезпечують рух кровi по судинах, його спрямованiсть та безперервнiсть.
В залежностi вiд потреби органiзму ХОК може змiнюватися у дорослоi людини вiд 5 л/хв (спокiй) до 30 л/хв (стан фiзичного навантаження у добре тренованого спортсмена).
Причиною руху кровi по судинам (та через камери серця) i рiзниця (градiiнт) тискiв, що створюiться завдяки:
- нагнiтальнiй (насоснiй) функцii серця;
- тонусу судин.
Одностороннiсть току кровi забезпечуiться, завдяки певному тАЬнапрямкутАЭ градiiнта тиску в системi (вiд аорти до порожнистих вен градiiнт бiля 100 мм рт. ст., вiд легеневого стовбура до легеневих вен тАУ близько 20 мм рт. ст. Ù в такому напрямку рухаiться кров судинами). Якщо в системi виникаi ситуацiя, коли кров за градiiнтом тиску маi рухатися в протилежному напрямку (наприклад, вени, що розташованi нижче рiвня серця при вертикальнiй позi людини), зворотньому руху кровi перешкоджають клапани. Аналогiчно функцiонують клапани серця: перешкоджають руху кровi в передсердя iз шлуночкiв пiд час систоли (скорочення) останнiх; з аорти та легеневого стовбура в шлуночки пiд час iх дiастоли (розслаблення).
Причиною безперервного руху кровi в системi i судини компресiйноi камери (камери стиснення). Це аорта та крупнi артерiальнi судини, в стiнках яких переважають еластичнi волокна. Внаслiдок цього вони досить пружнi та здатнi до розтягу. Пiд час перiоду вигнання (частина систоли шлуночкiв) вони розширюються (при цьому частина енергii скорочення серця переходить в енергiю напруження еластичних волокон цих судин). По закiнченню вигнання судини компресiйноi камери стискуються (енергiя напруження еластичних волокон судин переходить в енергiю руху кровi) та проштовхуюють кров в переферiйнi судини. Серцевий цикл триваi в станi спокою 0,8 с, перiод вигнання тАУ 0,25 с. Тобто, протягом 0,55 с кров в судини серцем не виштовхуiться, але рухаiться по ним безперервно, завдяки судинам компресiйноi камери.
2. Автоматiя серця. Градiiнт автоматii. Дослiд Станiуса.
Автоматiя тАУ здатнiсть збуджуватися (генерувати ПД) без дii зовнiшнього подразника (iнакше тАУ здатнiсть до самозбудження). Ця здатнiсть i у структурах серця, побудованих з атипiчних кардiомiоцитiв, а саме, в стимульному комплексi (провiднiй системi) серця:
1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);
2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);
3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гiса;
4. Нiжки пучка Гiса (права та лiва);
5. Волокна Пуркiньi.
Цi елементи провiдноi системи серця носять назву центрiв автоматii й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол тАУ центр першого порядку, передсердно-шлуночковий тАУ другого i т.д.
Градiiнт автоматii тАУ зменшення ступеня автоматii елементiв провiдноi системи серця в напрямку вiд пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркiньi. Ступiнь автоматii характеризуi частота, з якою центр автоматii генеруi iмпульси збудження (ПД). Найчастiше iмпульси генеруi пазухово-передсердний вузол тАУ вiд 50-60 iмп/хв i бiльше. Передсердно-шлуночковий вузол генеруi ПД з меншою частотою тАУ 30-40 iмп/хв, пучок Гiса тАУ 20-30 iмп/хв i т.д.
У здоровоi людини серце збуджуiться i скорочуiться в ритмi, що вiдповiдаi частотi генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, вiн i водiiм ритму серця, або пейсмекером (центрiв автоматii багато; водiiм ритму в певний момент часу i лише один iз центрiв тАУ той, який визначаi частоту збудження i скорочення шлуночкiв серця).
Наявнiсть центрiв автоматii робить роботу серця надiйною тАУ якщо з роботи виключаiться пазухово-передсердний вузол як водiй ритму серця, його функцii бере на себе центр автоматii другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол. В нормi бiльш високу частоту генерацii ПД маi пазухово-передсердний вузол, його iмпульси досягають iнших вiддiлiв (водiiв ритму нижчого порядку) ранiше, нiж там вiдбудеться спонтанна деполяризацiя.
Мiнiатюра: тАЬЖабяче серце або дослiд СтанiусатАЭ.
Дiйовi особи: Жаба тАУ хтива царiвна з потворною пикою та маленькими зеленими грудьми; Дослiдник: черговий збочений студент; Станiус тАУ гарячий латиш брат маркiза де Сада; Рiнгер тАУ енуретичний коханець барона Захер-Мазоха. Тишина, пара. В кабiнет вриваiться Дослiдник, дико розмахуючи скальпелем та Жабою, волаi: тАЬО зрадницька потворо, о як могла розбити серце ти моi, о де взялась та злая банабацька сила, що заставляi битись серденько твоi, а може глянуть!?тАЭ. Бiдкаючись, вiн вправно вводить ножицi мiж щелепами Жабi. Жаба: тАЬКва-а-а-а-о-о-о-тактАЭ. Дослiдник: тАЬНу-нутАЭ. Жаба: тАЬЩе!!!тАЭ. Дослiдник: тАЬНу ось i всетАЭ, тАУ децеребруi та розтинаi iй пузо. Тиша, в кабiнет вбiгаi Рiнгер та поливаi своiм розчином жабяче нутро. Серце Жаби знову бтАЩiться, вона хтиво всмiхаiться. Дослiдник накладаi першу лiгатуру мiж венозною пазухою та передсердям: тАЬЗдохнитАЭ. Знову влiтаi Рiнгер та з криком тАЬЗамочутАЭ робить свою мокру справу. Серце вiдроджуiться, але ритм вже не той, сили покидають принцесу.. Пiсля накладання третьоi лiгатури на нижню третину шлуночка у Рiнгера настаi зневоднення, Дослiдник сходить з глузду та робить собi харакiрi, перед очима Жаби пiд спiв янголiв проносяться найщасливiшi моменти життя. Дверi ногою вибиваi Станiус з цигаркою в ротi та кричить тАЬПЕ-РЕ-РВА-АтАЭ.
Завiса.
3. Потенцiал дii атипових кардiомiоцитiв сино-атрiального вузла, механiзми походження, фiзiологiчна роль.
Природа автоматii полягаi в наявностi в А-КМЦ специфiчних потенцiал-чутливих каналiв. Цi канали змiнюють свiй стан, коли в ходi реполяризацii мембрани КМЦ (кiнець попереднього ПД) мембранний потенцiал досягаi 60 mV. При цьому в мембранi А-КМЦ:
- вiдкриваються повiльнi кальцiiвi канали тАУ йони кальцiю за градiiнтом концентрацii починають повiльно входити в клiтини;
- вiдкриваiться повiльнi натрiiвi канали тАУ йони натрiю за градiiнтом концентрацii починають повiльно входити в клiтини;
- закриваються калiiвi канали тАУ зменшуiться вихiд калiю з клiтини за градiiнтом концентрацii.
Така змiна стану каналiв мембран А-КМЦ веде до повiльного зменшення мембранного потенцiалу (деполяризацiя мембрани). Ця деполяризацiя виникаi без дii зовнiшнього подразника (автоматично), i коли вона досягаi критичного рiвня (тАУ 45 mV), виникаi пiк ПД. Ця частина змiн в часi мембранного потенцiалу клiтини, що володii автоматiiю, i специфiчною для неi i носить назву фази повiльноi дiастолiчноi деполяризацii, або спонтанноi деполяризацii.
Частота, з якою центр автоматii генеруi ПД, залежить вiд двох факторiв:
1) величина порогового потенцiалу; чим вона бiльша, тим частота менша; в звичайних умовах пiд впливом механiзмiв регуляцii частiше змiнюiться рiвень мембранного потенцiалу спокою Ù змiна порогового потенцiалу Ù змiна частоти генерацii iмпульсiв збудження водiiм ритму Ù змiна частоти серцевих скорочень;
2) швидкiсть повiльноi дiастолiчноi деполяризацii (ПДД); механiзми регуляцii змiнюють проникнiсть вiдповiдних каналiв Ù змiна швидкостi ПДД Ù змiна частоти генерацii ПД водiiм ритма серця Ù змiна ЧСС.
Центри автоматii другого та наступних порядкiв генерують iмпульси збудження рiдше, нiж водiй ритма (пазухово-передсердний вузол), перш за все тому, що у них менша швидкiсть ПДД.
Дуже рiдко (в умовах патологii) здатнiсть до автоматii проявляiться в Т-КМЦ (з яких побудований робочий мiокард шлуночкiв та передсердь). Це вiдбуваiться при рiзкому зменшеннi рiвня мембранного потенцiалу спокою цих клiтин (до тАУ60 mV, як в А-КМЦ; в звичайних умовах рiвень iх потенцiалу спокою дорiвнюi тАУ90 mV). Такi центри автоматii носять назву ектопiчних.
4. Провiдна система серця. Послiдовнiсть i швидкiсть проведення збудження по серцю.
В звичайних умовах послiдовнiсть руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол, робочий мiокард, передсердь передсердно-шлуночковий вузол, пучок Гiса, нiжки пучка Гiса, волокна Пуркiньi, робочий мiокард шлуночкiв.
Швидкiсть проведення збудження по структурах серця рiзна.
Вона складаi:
- робочий мiокард передсердь та шлуночкiв тАУ бiля 1 м/с;
- пучок Гiса, його нiжки, волокна Пуркiньi тАУ 2-5 м/с.
Тобто, швидкiсть велика i це маi велике значення, так як забезпечуi синхроннiсть скорочень мiокарду передсердь; мiокарду шлуночкiв (для досягнення останнього результату iснуi провiдна ситема шлуночкiв серця тАУ пучок Гiса, його нiжки, волокна Пуркiньi; наявнiсть спецiальноi провiдноi системи шлуночкiв зумовлено його великою масою).
Чинниками, що впливають на швидкiсть проведення збудження по мтАЩязовим волокнам i: дiаметр волокон, амплiтуда ПД, величина порогу деполяризацii, швидкiсть розвитку пiку ПД, наявнiсть нексусiв мiж мiокардiоцитами тАУ вони мають низький опiр, що сприяi швидкiй передачi ПД з одного КМЦ на другий i збiльшенню швидкостi проведення збудження.
Причинами великоi швидкостi проведення збудження по провiднiй системi серця i:
- великий дiаметр волокон;
- наявнiсть нексусiв;
- достатня амплiтуда ПД (близько 100 мВ).
Дещо менший дiаметр Т-КМЦ та гiрше розвиненi нексуси i причиною меншоi швидкостi проведення збудження по ним.
В дiлянцi передсердно-шлуночкового вузла маi мiсце затримка проведення збудження, котра виникаi внаслiдок значного зменшення швидкостi проведення (2-5 м/с). Наявнiсть атрiовентрикулярноi затримки забезпечуi послiдовне скорочення передсердь та шлуночкiв (спочатку передсердя, а через 0,1 с тАУ шлуночки).
Причини малоi швидкостi проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла i:
- малий дiаметр волокон;
- вiдсутнiсть нексусiв;
- невелика амплiтуда ПД (60-70 мВ);
- мала швидкiсть розвитку ПД (в цих клiтинах розвиток ПД маi не натрiiву, а кальцiiву природу, тому розвиваiться повiльно).
5. Потенцiал дii типових кардiомiоцитiв шлуночкiв, механiзми походження, фiзiологiчна роль. Спiввiдношення у часi ПД одиночного скороченння мiокарда.
Типовi кардiомiоцити (Т-КМЦ) не мають властивостi автоматii i генерують ПД пiд впливом подразника (ПД, що йде вiд водiя ритму серця). ПД в Т-КМЦ маi особливостi, а саме, вiн дуже тривалий тАУ в шлуночках до 300 мс (в нервових волокнах тАУ 1 мс, в скелетних м'язах тАУ 2-5 мс).
Фази ПД Т-КМЦ:
1. Фаза швидкоi деполяризацii; початкова фаза ii повтАЩязана iз швидким входом йонiв натрiю, потiм додаiться вхiд йонiв кальцiю.
2. Фаза швидкоi початковоi реполяризацii тАУ дуже короткочасна. ПовтАЩязана з виходом iз Т-КМЦ йонiв калiю та вхiд хлору
3. Фаза повiльноi реполяризацii (плато) пiд час цiii фази мембранний потенцiал Т-КМЦ мало змiнюiться, оскiльки вихiд йонiв калiю зрiвноважуiться входом йонiв кальцiю.
4. Фаза швидкоi реполяризацii тАУ повтАЩязана iз швидким виходом iз клiтин калiю тАУ вiдновлення вихiдного рiвня мембранного потенцiалу.
Таким чином, велика тривалiсть ПД повтАЩязана з наявнiстю фази плато. Вона в свою чергу виникаi внаслiдок наявностi в Т-КМЦ специфiчних потенцiал-чутливих кальцiй-натрiiвих каналiв. Цi канали вiдкриваються пiд час швидкоi деполяризацii, коли мембранний потенцiал зменшуiться до рiвня (30-40 мВ). Цi канали повiльно вiдкриваються, зате довго лишаються вiдкритими. Через них довго здiйснюiться вхiд в Т-КМЦ йонiв кальцiю (значно менше тАУ натрiю) за градiiнтом концентрацii.
6. Перiоди рефрактерностi пiд час розвитку ПД типових кардiомiоцитiв, iх значення.
Значення великоi тривалостi ПД Т-КМЦ стаi зрозумiлим, якщо спiвставити його в часi з графiком змiни збудливостi Т-КМЦ при збудженнi з графiком поодинокого скорочення мiокарда:
ПД Т-КМЦ тривалий через наявнiсть фази плато.
Довготривалий ПД i причиною тривалоi абсолютноi рефрактерноi фази (АР) тАУ час протягом якого Т-КМЦ повнiстю незбудливi.
АР вiдповiдаi розвитку латентного перiоду поодинокого мтАЩязевого скорочення, перiоду укорочення та значноi частини перiоду розслаблення.
1. Латентний перiод.
2. Перiод укорочення.
3. Перiод розслаблення.
Завдяки такому спiввiдношенню у часi фаз збудливостi та перiодiв поодинокого скорочення мiокарда досягаiться:
- неможливiсть виникнення в мiокардi тетанiчних скорочень; наступний цикл збудження (i скорочення) стаi можливим тiльки в фазi вiдносноi рефрактерностi, коли мiокард закiнчив своi скорочення i в значнiй мiрi розслабився. Це дуже важливо, так як для виконання насосноi функцii серцем необхiдно, щоб воно наповнилось кровтАЩю пiд час розслаблення. Тетанiчне скорочення унеможливлювало б нагнiтальну функцiю серця;
- неможливiсть патологiчноi рециркуляцii збудження по структурах серця (тривала фаза абсолютноi рефрактерностi не даi можливостi збудженню повернутись туди, де воно було деякий час тому назад).
7. Спряження збудження i скорочення в мiокардi. Механiзми скорочення i розслаблення мiокарду.
Спряження (звтАЩязок) збудження i скорочення в мiокардi принципово проходить так само, як i в скелетних мтАЩязах. Тобто, ПД викликаi скорочення таким чином:
ПД поширюiться по мембранi Т-КМЦ, в тому числi i по мембранi Т-трубочок Ù вiдкриття кальцiiвих каналiв саркоплазматичного ретикулума (СПР) Ù вихiд йонiв кальцiю iз СПР Ù пiдвищення концентрацii йонiв кальцiю в мiоплазмi з 10-8 до 10-5 моль/л Ù дифузiя йонiв кальцiю до скоротливих бiлкiв (протофiбрил) Ù взаiмодiя з регуляторними бiлками (з тропонiном) Ù змiна третинноi структури тропонiну та тропомiозину Ù вiдкриття активних центрiв актину Ù взаiмодiя активних головок мiозину з активними центрами актину Ù скорочення мiокарду.
Необхiдно пiдкреслити, що сила серцевих скорочень (ССС) залежить вiд кiлькостi актомiозинових мiсткiв, якi утворюються при скороченнi.
Особливостями процесу спряження збудження та скорочення в мiокардi i:
- необхiднiсть для виходу йонiв кальцiю iз СПР (кальцiiвого залпу) входу йонiв кальцiю iз мiжклiтинноi рiдини. Цей вхiд проходить пiд час фази плато ПД;
- наявнiсть кiлькiсного взаiмозвтАЩязку мiж входом кальцiю в клiтину пiд час фази плато ПД i його виходу iз СПР, а отже, i ССС (регуляторнi механiзми, наприклад, можуть пiдвищувати кiлькiсть повiльних кальцiiвих каналiв, через якi проходить вхiд йонiв кальцiю пiд час фази плато ПД Ù пiдвищення входу кальцiю пiд час фази плато ПД Ù посилення виходу йонiв Сa+ iз СПР Ù пiдвищення кiлькостi вiдкритих активних центрiв актину Ù пiдвищення кiлькостi акто-мiозинових мiсткiв Ù посилення ССС).
Стан кальцiiвих каналiв можуть змiнювати лiкарi, призначаючи хворим iх блокатори (варапамiл) Ù зменшення входу йонiв кальцiю в Т-КМЦ при iх збудженнi Ù зменшення ССС.
Механiзми розслаблення мiокарду полягаi у видаленнi iз мiоплазми йонiв кальцiю, якi надiйшли туди пiд час тАЬкальцiiвого залпутАЭ. Цей результат досягаiться завдяки:
- активацii кальцiiвих насосiв повздовжнiх трубочок СПР (iз затратами енергii АТФ);
- активацii кальцiiвих насосiв зовнiшньоi мембрани Т-КМЦ (iз затратами енергii АТФ);
- роботi натрiй-кальцiiвого йонообмiнного механiзму; цей механiзм забезпечуi транспорт в протилежному напрямку через зовнiшню клiтинну мембрану йонiв Na+ (в клiтину) i йонiв Сa+ (з клiтини). Йони Na+ входять в клiтину за градiiнтом концентрацii, який створюiться натрiй-калiiвим насосом (працюi з затратами енергii АТФ). Спряжений з входом йонiв Na+ вихiд йонiв Сa+ знижуi його концентрацiю в клiтинi та сприяi розслабленню мiокарда.
8. Векторна теорiя формування ЕКГ. ЕКГ, вiдведення. Походження зубцiв, сегментiв, iнтервалiв ЕКГ.
При збудженнi та реполяризацii серця виникаi електричне поле, яке можна зареiструвати на поверхнi тiла. При цьому мiж рiзними точками тiла створюiться рiзниця потенцiалiв, яка змiнюiться у вiдповiдностi з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива змiн цiii рiзницi потенцiалiв в часi називаiться електрокардiограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ вiдображаi збудження серця, а не його скорочення.
Для розумiння генезу ЕКГ необхiдно знати наступнi факти:
1. Загальне електричне поле серця утворюiться в результатi сумацii полiв чисельних окремих волокон серця;
2. Кожне збуджене волокно i диполем, що мiстить в собi елементарний дипольний вектор певноi величини та напрямку;
3. РЖнтегральний вектор в кожен момент процесу збудження i результуючою окремих векторiв;
4. Величина потенцiалу, що вимiрюiться в точцi, яка вiддалена вiд джерела, залежить головним чином вiд величини iнтегрального вектора i вiд кута мiж напрямком цього вектора та вiссю вiдведення.
Вiдведення ЕКГ. Розрiзняють бiполярнiтаунiполярнiвiдведення. Для отримання унiполярного вiдведення накладають активний електрод на яку-небудь точку поверхнi тiла i реiструють змiну потенцiалу пiд цим електродом по вiдношенню до так званого рефрактерногоелектрода. Можна рахувати, що референтний електрод помiщений в тАЬнульовiй точцiтАЭ диполя, тобто мiж позитивним та негативним полюсами.
До бiполярних вiдведень вiдносяться: стандартнi вiдведення Ейнтховена (РЖ, РЖРЖ, РЖРЖРЖ); груднi вiдведення за Небом (D, A, I).
До унiполярних вiдведень вiдносяться: посиленi вiдведення по Гольденбергу (aVR, aVL, aVF); прекардiальнi вiдведення за Вiльсоном (V1 тАУ V6).
Походження зубцiв, сегментiв та iнтервалiв ЕКГ:
Сегмент тАУ вiдстань мiж двома зубцями. РЖнтервал тАУ сукупнiсть зубця та сегмента.
Зубець Р тАУ вiдображаi виникнення та поширення збудження по передсердях;
Сегмент PQ тАУ в цей час збудження поширюiться по провiднiй системi серця;
Зубець Q тАУ початок збудження шлуночкiв (деполяризацiя лiвоi поверхнi мiжшлуночковоi перегородки);
Зубець R тАУ поширення збудження через стiнку шлуночкiв вiд ендокарда до епiкарда;
Зубець S тАУ кiнець збудження шлуночкiв (деполяризацiя правого шлуночка в областi основи легеневого стовбура).
Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) спiвпадаi з реполяризацiiю передсердь;
Зубець Т тАУ вiдображаi реполяризацiю шлуночкiв.
9. Серцевий цикл, його фази, iх фiзiологiчна роль. Показники насосноi функцii серця i методи iх дослiдження.
Серце в системi кровообiгу виконуi функцiю насоса. Його будова повнiстю пристосована для виконання функцiй насоса:
Таким чином, насосну функцiю виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функцiя передсердь полягаi в акумулюваннi (накопиченнi) кровi при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообiг в судинах безупинний!).
Серце як насос працюi циклiчно тАУ мають мiсце ритмiчне чергування систоли (скорочення) та дiастоли (розслаблення) вiддiлiв серця. В станi спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалiсть серцевого циклу (i) складаi 0,8 с. Чергування систоли та дiастоли рiзних вiддiлiв серця можна представити у виглядi схеми (одна клiтинка = 0,1 с):
Загальна пауза тАУ час протягом якого спiвпадаi дiастола передсердь та шлуночкiв.
Основна функцiя передсердь тАУ резервуарна, тому iх серцевий цикл простий та складаiться лише iз систоли та дiастоли.
Шлуночки виконують насосну функцiю та мають складну структуру i.
Перед детальною характеристикою окремих фаз та перiодiв i варто пiдкреслити, що причиною руху кровi через порожнини серця, iз порожнин в судини i т.д., причиною змiни положення клапанiв серця i градiiнт тиску, який виникаi внаслiдок скорочення та розслаблення вiддiлiв серця. Тому подii, що вiдбуваються в серцi пiд час i ми будемо розглядати в такiй послiдовностi: скорочення (розслаблення) серця Ù змiна тиску в його порожнинах Ù виникнення градiiнтiв тискiв, якi зумовлюють:
а) змiну положення клапанiв;
б) рух кровi.
Характеристика перiодiв i фаз i:
NB Ù на прикладi ЛРЖВОГО СЕРЦЯ!!!
Початку нового i передуi загальна пауза. В ii кiнцi тиск в шлуночку приблизно рiвний 5 мм рт. ст., в передсердi вiн трiшки вищий, а в венах тиск вищий, нiж в передсердi. При такому розподiлi тиску мiтральний клапан тАУ вiдкритий; кров дуже повiльно тече з передсердя в шлуночок, а iз вен тАУ в передсердя. Тиск в аортi вищий вiд дiастолiчного, тобто набагато вищий, нiж у шлуночку. Саме цей градiiнт тиску тримаi закритими пiвмiсяцевi клапани.
i починаiться з систоли передсердя. РЗi тривалiсть складаi близько 0,1 с. Починаiться скорочення передсердя з мтАЩязевих пучкiв, якi охоплюють гирла вен; це попереджуi рух кровi по градiiнту тиску iз передсердя в вени, так як клапани тут вiдсутнi. Тиск в передсердi в результатi його скорочення пiдвищуiться до 8 мм рт. ст. i внаслiдок цього в шлуночок надходить остання порцiя кровi, яка складаi вiд 8% до 30% вiд всього обтАЩiму кровi, що надходить в шлуночок при його дiастолi.
Вслiд за систолою передсердя починаiться систола шлуночка, яка в загальному триваi 0,33 с. Систола шлуночка складаiться з 2-ох перiодiв:
1. Перiод напруження (0,08 с):
а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно вiдповiдаi тому перiоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюiться по мiокарду шлуночка: однi КМЦ при цьому скорочуються, iншi (ще не збудженi) тАУ розтягуються. Тому напруження мiокарду шлуночка i тиск в ньому не змiнюiться Ù не вiдбуваiться рух кровi через порожнини серця; не змiнюiться положення клапанiв.
б) фаза iзометричного скорочення(0,03 с). ця фаза починаiться, коли в процес скорочення залучаiться бiльшiсть КМЦ шлуночка Ù пiдвищення тиску в його порожнинi. Коли тиск стаi трiшки вищим, нiж в передсердi, закриваються мiтральний клапан (фактично з цього i починаiться фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В станi спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл кровi. Кров i рiдиною, яка не пiддаiться стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ тАУ вiдбуваiться iзометричне скорочення тАУ довжина КМЦ постiйна, але пiдвищуiться напруження мiокарду Ù рiст тиску в лiвому шлуночку до рiвня, трiшки вищого нiж дiастолiчний. Тобто, iзометричне скорочення зумовлюi дуже значне пiдвищення тиску (вiд 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий вiдрiзок часу.
2. Перiод вигнання (0,25 с):
а) фаза швидкого вигнання(0,12 с) починаiться з вiдкриття пiвмiсяцевих клапанiв, яке вiдбуваiться, як тiльки тиск в шлуночку стане трiшки вищим, нiж в аортi. Шлуночок скорочуються i виганяi кров в судину. Пiд час даноi фази спостерiгаiться пiдвищення тиску в судинах (виганяiться великий обтАЩiм кровi, бiльший, нiж вiдтiкаi на периферiю Ù пiдвищення тиску) тАУ до 130 тАУ 140 мм рт. ст. в аортi.
б) фаза повiльного вигнання (0,13 с), пiд час цiii фази вигнання продовжуiться, але шлуночок виганяi менший обтАЩiм кровi Ù вiдтiк кровi iз аорти бiльший вiд ii притоку Ù пониження тиску до 100 мм рт. ст.
Пiд час перiоду вигнання шлуночки викидають близько 50% кровi.
Дiастола шлуночка (0,47 с) включаi в себе:
1. Протодiастолiчний перiод (0,04 с). Цей iнтервал часу охоплюi перiод вiд розслаблення шлуночка до закриття пiвмiсяцевих клапанiв. В результатi розслаблення шлуночка тиск в ньому починаi знижуватись i стаi дещо нижчим, нiж в аортi Ù кров за градiiнтом тиску починаi рухатись не тiльки в периферичнi судини, а й назад у шлуночок. Зворотнiй тiк кровi закриваi пiвмiсяцевi клапани.
2. Перiод iзометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) тАУ перiод розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Пiд час цiii фази в шлуночку знаходиться 70 тАУ 80 мл кровi (кiнцево-систолiчний обтАЩiм складаi близько 50% вiд кiнцево-дiастолiчного). КМЦ розслабляються без змiни довжини (iзометрично); але при цьому зменшуiться напруження мiокарду i тиск в порожнинi шлуночка (вiд 100 тАУ 110 мм рт. ст. до 5 тАУ 6 мм рт. ст., тобто стаi трiшки нижчим, нiж в передсердi). В результатi цього вiдкриваiться мiтральний клапан i починаiться наступний перiод i.
3. Перiод наповнення шлуночкiв серця кровтАЩю:
а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) тАУ шлуночок продовжуi розслаблюватись, тиск в ньому продовжуi знижуватись i в його порожнину надходить великий обтАЩiм кровi (близько 2/3 вiд загального обтАЩiму, що надходить пiд час дiастоли) за короткий iнтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальноi насосноi функцii серця.
б) фаза повiльного наповнення (0,17 с). Пiд час цiii фази продовжуiться повiльний рух кровi з вен в передсердя, а звiдти тАУ в шлуночок.
в) фаза наповнення, що повтАЩязана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порцiя кровi тАУ 8% в станi спокою i до 30% при навантаженнi (вiд загального обтАЩiму, що надходить пiд час дiастоли).
Процеси, що проходять в правому серцi пiд час i принципово не вiдрiзняються вiд тих, що вiдбуваються в лiвому серцi. Але судини (артерiальнi) легень вiдносяться до судин низького тиску. Дiастолiчний тиск в легеневому стовбурi складаi 15 тАУ 18 мм рт. ст., систолiчний тАУ 25 тАУ 30 мм рт.ст. Цим пояснюються вiдмiнностi гемодинамiки правого серця вiд лiвого.
Значення для гемодинамiки:
Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиваi напруження, що необхiдне для вигнання i здiйснюi власне вигнання (тобто, виконуi власне насосну функцiю).
Дiастоли: здiйснюiться наповнення порожнин серця кровтАЩю, що необхiдне для подальшого його вигнання. Серце вiдпочиваi, проходить вiдновлення ресурсiв, енергетичних та пластичних, затрачених пiд час систоли.
При пiдвищеннi ЧСС, i скорочуiться та змiнюi свою структуру. Дiастола скорочуiться бiльше, нiж систола; в дiастолi найбiльше скорочуiться фаза повiльного наповнення шлуночкiв кровтАЩю (вона маi найменше значення для гемодинамiки).
Показники насосноi функцii серця i методи iх дослiдження.
Прямi:
1. Хвилинний обтАЩiм серця (Q). Цей показник можна визначити за допомогою ехокардiографii, тетраполярноi реографii (не iнвазивнi методи), за допомогою методу розведення барвника (внутрiшньовенно вводять певнi барвники i по динамiцi змiни ii концентрацii в кровi розраховують ХОК), а також за допомогою методу Фiка (вiн заснований на визначеннi хвилинного поглинання кисню органiзмом людини i на визначеннi артерiо-венозноi рiзницi вмiсту кисню; для визначення а/в рiзницi необхiдно провести зондування правого передсердя тАУ для отримання змiшаноi венозноi кровi; далi розрахунок ведуть таким чином: наприклад, хвилинне поглинання кисню складаi 300 мл, а а/в рiзниця тАУ 60 мл/л тАУ це означаi, що 1 л кровi, проходячи через легенi, поглинаi 60 мл кисню. Виходячи iз пропорцii визначають, що ХОК рiвний 5 л/хв. ХОК в станi спокою складаi вiд 3,5 до 6 л/хв.
2. Серцевий iндекс (СРЖ) тАУ вiдношення ХОК до площi поверхнi тiла людини. У здоровоi дорослоi людини СРЖ складаi 3,5 л/хв В· м2.
3. Систолiчний обтАЩiм (СО) тАУ обтАЩiм кровi, який серце виганяi за одну систолу. Його визначають шляхом подiлу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 тАУ 80 мл.
4. Систолiчний iндекс тАУ вiдношення СО до площi поверхнi тiла. У дорослоi людини вiн складаi 50 мл/м2.
Не прямi:
5. Системний артерiальний тиск (САТ), особливо систолiчний.
6. Характеристика пульсу, а особливо його амплiтуди, швидкостi наростання (вiдображають властивостi i стан стiнок артерiальних судин).
7. Тривалiсть фаз серцевого циклу, особливо фази iзометричного скорочення i перiоду вигнання.
8. Тони серця.
10. Роль клапанiв серця у гемодинамiцi. Тони серця, механiзми iх походження ФКГ, ii аналiз.
Клапани розташованi при входi та при виходi обох шлуночкiв серця. Мiтральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду кровi (регургiтацii) кровi в передсердя пiд час систоли шлуночкiв. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення кровi з крупних судин в шлуночки пiд час дiастоли. Отже, клапани забезпечують одностороннiй напрям руху кровi.
Тони серця тАУ звуковi прояви серцевоi дiяльностi. РЗх можна вивчати аускультативно та реiструвати графiчно тАУ цей метод називаiться фонокардiографiiю (ФКГ), а зареiстрована крива тАУ фонокардiограмою.
Видiляють 4 тони, з них 2 тАУ (перший та другий) основнi, решта додатковi. Основнi тони можна почути вухом, додатковi реiструються лише графiчно.
Механiзми походження тонiв серця.
Перший (систолiчний) тон виникаi на початку систоли шлуночкiв. Його формують такi компоненти:
- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, даi осциляцii найбiльшоi висоти, виникаi на межi фаз iзометричного та асинхронного скорочень;
- мiокардiальний компонент повтАЩязаний iз напруженням та вiбрацiiю стiнок шлуночкiв пiд час фази iзометричного скорочення;
- скорочення папiлярних мтАЩязiв супроводжуiться iх вiбрацiiю та вiбрацiiю iх сухожилкових ниток;
- на початку вигнання кровi виникаi вiбрацiя крупних судин, що теж супроводжуiться звуковими коливаннями.
Тривалiсть першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцiлому вiн достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплiтудний.
Другий (дiастолiчний) тон формуiться за рахунок коливань стулок напiвмiсячних клапанiв при iх закриттi. Бiльш високий i короткий (до 0,11 с), нiж перший. Реiструiться на межi протодiастолiчного перiоду та перiоду iзометричного розслаблення шлуночкiв.
Третiй тон виникаi за рахунок вiбрацii стiнок шлуночкiв при iх швидкому наповненнi кровтАЩю.
Четвертий тон виникаi при систолi передсердь за рахунок коливань стiнок шлуночкiв при надходження туди кровi.
Фонокардiограма маi такий вигляд (ну майже такий):
При ii аналiзi розраховують тривалiсть тонiв та оцiнюють iх чистоту (вiдсутнiсть шумiв). Таким чином оцiнюють стан клапанного опарату. (В дiйсностi цей метод вже практично не використовують, бо його повнiстю замiнюi УЗД, але задля виховання у студентiв поваги до iсторii, i щоб життя не здавалося малиною..) Розрiзняють на ФКГ тони за такими показниками:
1) За iх характеристиками тАУ перший тон бiльш низький та тривалий, та при змiнi нормальних характеристик тонiв це не завжди виконуiться.
2) За тривалiстю пауз мiж тонами тАУ пауза мiж першим та другим тоном завжди менша, нiж мiж другим та першим.
11. Артерiальний пульс, його походження iГ, ii аналiз.
Артерiальний пульс тАУ механiчнi коливання стiнки артерiальних судин, що зумовленi вигнанням кровi iз шлуночкiв. Пульсовi коливання вiдображають як стан судиноi стiнки артерiальних судин (передусiм) так i насосну функцiю серця. Пульс повтАЩязаний з рухом судинноi стiнки, а не кровi в судинi. Так, наприклад, виникаi рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кiнець.
Артерiальний пульс можна дослiджувати як пальпаторно так i графiчно. Метод реiстрацii артерiального пульсу називаiться сфiгмографiiю, а зареiстрована крива тАУ сфiгмограмою.
Вона виглядаi так i маi:
1. Анакроту тАУ пiдйом кривоi, що виникаi на початку вигнання, коли тиск в артерiях пiдвищуiться;
2. Катакроту тАУ спуск кривоi, що спостерiгаiться при зниженнi тиску;
3. Дикротичний пiдйом тАУ вiн спостерiгаiться при ударi кровi об зачиненi напiвмiсяцевi клапани i реактивного повернення цiii порцii кровi в аорту. Так формуiться iнцiзура, точка f котроi вiдповiдаi закриттю клапанiв.
При аналiзi iГ враховують, перш за все, стан стiнок крупних артерiальних судин. Про це можна судити за конфiгурацiiю iГ, вираженостi окремих ii хвиль. Опосередковано (за амплiтудою коливань, швидкiстю наростання анакроти) можна судити i про насосну функцiю серця.
Зу пульсом оцiнюють: ЧСС, ритмiчнiсть серцевих скорочень, амплiтуду пульсових коливань, швидкiсть наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсовi коливання).
Розрахунок тривалостi серцевого циклу проводять по полiкардiограмi тАУ синхронно зареiстрованi ЕКГ, ФКГ, iГ.
1. Тривалiсть фази асинхроного скорочення = вiдстанi вiд зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночкiв) до максимальних осциляцiй першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанiв).
2. Тривалiсть фази iзометричного скорочення тАУ вiд найбiльших осцилацiй першого тону до точки тАЬcтАЭ iГ (початок перiоду вигнання).
3. Тривалiсть перiоду вигнання тАУ вiд точки тАЭcтАЭ до точки тАЭeтАЭ iГ тАУ вiдповiдаi початку дiастоли шлуночкiв.
4. Тривалiсть протодiастолiчного перiоду тАУ вiд точки тАЬстАЭ до точки тАЭfтАЭ iГ тАУ закриття напiвмiсяцевих клапанiв. Ця точка дещо запiзнюiться у порiвняннi iз другим тоном ФКГ через велику iнертнiсть iГ.
12. Регуляцiя дiяльностi серця. Мiогеннi та мiсцевi нервовi механiзми регуляцii дiяльностi серця.
