Формирование выносливости у больных с инфарктом миокарда средствами адаптивной физической культуры на поликлиническом этапе реабилитации

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ. 3

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСИХОФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА СРЕДСТВАМИ АДАПТИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ. 7

1.1 Клиника, патогенез, этиология, классификация ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. 7

1.2 Психологические особенности больных с инфарктом миокарда. 14

1.3 Адаптация больных, перенёсших инфаркт миокарда, в социуме. 24

1.4 Возможности адаптивной физической культуры в психофизической реабилитации больных с инфарктом миокарда. 28

Выводы по главетАж.. тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж.тАж.35

ГЛАВА II. ИЗУЧЕНИЕ ВЫНОСЛИВОСТИ У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЁСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА. 36

2.1 Организация констатирующего эксперимента. 36

2.2 Исследование толерантности к физическим нагрузкам у больных перенесших инфаркт миокарда при помощи велоэргометрии. 39

2.3 Исследование характера восприятия себя и своего социального окружения, больными, перенесшими инфаркт миокардатАжтАжтАжтАжтАж.. тАж..тАж48

Выводы по главетАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж..тАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж.. тАжтАжтАжтАжтАж.50

ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ СРЕДСТВ АДАПТИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ В КОМПЛЕКСНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. 51

3.1 Программа формирующего эксперимента по физической реабилитации больных с инфарктом миокарда в постстационарном этапе. 51

3.2 Интерпретация результатов формирующего эксперимента. 60

3.3 Сравнительный анализ по результатам констатирующего и формирующего экспериментов. 63

Выводы по главетАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАжтАж.. тАжтАжтАж66

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 67

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 69

ПРИЛОЖЕНИЯ. .71

ВВЕДЕНИЕ

Актуальностьисследования. Изменения в жизни общества нашей страны, произошедшие в последнее десятилетие, характеризуются усилением внимания к проблемам реабилитации лиц с отклонениями в состоянии здоровья, осознанием реабилитации инвалидов в России как важной государственной задачи.

Проблема восстановления после перенесенного инфаркта миокарда сегодня достаточно актуальна, особенно на фоне возросшего уровня заболеваемости и общего снижения продолжительности жизни в России. Высока частота повторных инфарктов, осложнений после перенесенного инфаркта миокарда, высока степень инвалидизации и т.д.

В настоящее время известно, что проведение специальных восстанавливающих занятий значительно снижает вероятность повторного инфаркта миокарда, укорачивает длительность восстановительного периода и в целом способствует восстановлению здоровья и сил человека, перенесшего инфаркт миокарда. (Аронов Д.М., Волков В.С., Гасилин В.С., Дзяк В.Н., Зайцев В.П., Каулина Е.М., Круглый М.М., Кобзев А.Ю., Куликова Н. М., Курдыбайло С.Ф., Ланг Г.Ф., Лебедева В.С., Лисовецкая И.В., Лукомский П.Е., Масленников О. В., Матусова А. П., Морозова О.В., Николаева Л. Ф., Обухова А. А., Оранский И.Е., Парно П.И., Солодков А.С., Сорокина Е.И., Чазов Е. И., Шапкова Л.В., Шхвацабая И.К., и др)

Мы считаем, что существует ряд проблем, которые препятствуют широкому использованию подобных программ. С одной стороны, это нежелание больных проходить реабилитационные программы, а с другой, недостаточная оснащенность кардиологических и реабилитационных отделений, низкий профессиональный уровень персонала больницы.

Таким образом, существует необходимость исследования и анализ опыта применения средств адаптивной физической культуры в реабилитации больных перенесших инфаркт миокарда.

Цель исследования: изучение выносливости у больных, перенесших инфаркт миокарда; разработка и реализация программы комплексной реабилитации больных с целью более эффективного восстановления психофизических функций организма.

Объект исследования: пациенты, спустя 6 месяцев после перенесённого инфаркта миокарда.

Предмет исследования: процесс реабилитации средствами АФК в условиях поликлиники на постстационарном этапе.

Гипотеза исследования: восстановление состояние здоровья после перенесенного инфаркта миокарда будет эффективно, если:

1. При реализации реабилитационной программы будет учитываться степень нарушения психофизических функций данной категории больных;

2. Специально разработанная программа реабилитации, основанная на результатах изучения больных, базирующаяся на принципах дифференциации реабилитационного подхода к ним, обеспечит оптимальные условия, способствующие более быстрому восстановлению состояния здоровья пациентов.

В соответствии с целью и гипотезой исследования ставились следующиезадачи:

1. Выполнить аналитический обзор медицинской и психологической литературы;

2. Выявить основные направления и подходы к изучению проблемы реабилитации больных с инфарктом миокарда средствами адаптивной физической культуры;

3. Определить содержание диагностической программы, направленной на изучение выносливости у больных инфарктом миокарда в острый период;

4. Разработать и апробировать комплекс экспериментальных диагностических методик, направленных на изучение степени выносливости и самовосприятия у пациентов в постинфарктный период;

5. Разработать и апробировать программу комплексной физической реабилитации больных с инфарктом миокарда в постстационарный период;

6. Проанализировать динамику изменения состояния здоровья пациентов под влиянием реабилитационной программы.

Теоретической и методологической основой работы являются труды российских ученых. Особенно необходимо отметить работы Аронова Д. М., Бельского Н.Е., Беляковой Н.А., Ванчаковой Н.П., Волкова В.С, Ганелиной И. Е., Дерягиной Г. П., Дробижева М.Ю., Гасилиной В.С., Каулиной Е.М., Краевского Я. М., Куликовой Н.М, Лупанова В. П., Майбурда Е., Матусовой А.П., Николаевой Л. Ф., Смулевича А.Б., Сидоренко Б. А., Соболевой В. А., Сорокиной Е.И., Урбанюк Г.К., Чазова Е.И., Чернышева Л, и др., которые занимались вопросами лечения инфаркта миокарда, ишемической болезни сердце, а также восстановлением здоровья больных после перенесенного инфаркта миокарда.

Методы исследований: реализация программы исследования осуществлялась с помощью следующих методов: теоретического анализа, медико-психологического исследования по рассматриваемой проблеме, целенаправленного наблюдения за больными в условиях поликлиники, на занятиях лечебной физкультурой, констатирующего эксперимента, направленного на выявление особенностей выносливости у больных с инфарктом миокарда, качественного анализа собранных фактических данных, изучение медицинских карт, анамнестических данных с целью выявления индивидуальных особенностей изучаемой категории больных, формирующего эксперимента, методов математической обработки экспериментальных данных.

Практическая значимость исследования:

1.Разработан комплекс диагностических методик, способствующих выявлению особенностей выносливости и личностных качеств у больных с инфарктом миокарда. Данный комплекс может быть использован инструкторами по АФК в практической деятельности.

2. Представленная в исследовании программа физической реабилитации способствует более успешной и быстрой реабилитации больных в постстационарном периоде. Может быть использована учреждениями реабилитации для организации работы.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

2. Изучение особенностей двигательной активности и самочувствия больных на поликлиническом этапе, позволяет прогнозировать условия, способствующие более успешной их реабилитации и положительной динамики состояния здоровья.

3. Использование специально разработанного комплекса реабилитационных мероприятий повышает эффективность реабилитационного воздействия и способствует скорейшему восстановлению функции сердечно-сосудистой системы и психической сферы.

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПСИХОФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА СРЕДСТВАМИ АДАПТИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ

1.1 Клиника, патогенез, этиология, классификация ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) тАУ хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий.

Ишемическая болезнь сердца - это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца - состояние, называемое ишемией миокарда.

Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.[34]

Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца такие авторы как: Ванчакова Н.П., Евсеев С.П., Луриа Р.А, Смулевич А.Б.и др. относят наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства.[36] Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.

Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.

В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела - все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца - угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.[20]

Инфаркт миокарда тАУ неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином Влострый коронарный синдромВ», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром тАУ термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.

Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей тАУ ангиопластики) и без подъема сегмента ST тАУ с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).[34]

Таким образом, термин Влострый коронарный синдромВ» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый (ВлQ-инфарктВ» тАУ с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый (Влне Q-инфарктВ», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению тАУ неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации тАУ инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка (см. прил. I).

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, авторы Волков В.С(1983) , Сусмеев В.Г.(1989), Солодков А.С.(1997), Кириллов В. И.(1998), Дробижев М.Ю.(2000), Шапкова Л.В.(2000), и др. выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда:

1. Болевой (status anginosus). Типичное клиническое течение, основным проявлением, при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

2. Абдоминальный (status gastralgicus). Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями тАУ тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

3. Атипичный болевой. Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации тАУ горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

4. Астматический (status astmaticus). Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

5. Аритмический. Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

6. Цереброваскулярный. В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще тАУ динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

7. Малосимптомный (бессимптомный). Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

По мнениюКириллова В. И. (1998), Рябчиковой Т.В., Лапотникова В.А., (2002), Евсеева С. П. (2003), при любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками (см. прил. I):

1) повреждения тАУ дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта тАУ появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта тАУ появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения.

При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF).

При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений тАУ высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2. Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники) (см. прил. II, III).

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне тАУ нестабильная стенокардия (см. прил. I).[20]

Исследования российских ученых проведеные в Новосибирске, в Институте региональной патологии и пагоморфологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук показали: инфаркт гораздо сложнее и изощреннее, чем медики себе представляли, и резервы его предупреждения и излечения далеко не исчерпаны. [8]

Современный учёный Лев Непомнящих и его коллеги, выявили патогенез инфаркта миокарда, обнаружили новое, неизвестное ранее явление, которое может приводить к повреждению сердечной мышцы, сердечной недостаточности, к тому же инфаркту миокарда абсолютно другим механизмом. Предложенная им концепция развития сердечной недостаточности позволяет разработать новые подходы к диагностике и лечению не только инфаркта, но и вообще сердечно-сосудистых заболеваний, косящих миллионы людей во всем мире. Эти подходы стали возможны после глубокого изучения сердечных клеток.

Каждая клетка нашего организма несет свою функцию и в зависимости or этого имеет свое строение. Различия небольшие, тем не менее клетки, скажем печени, отличаются от клеток почек или кожи. Также и сердце. Клетки сердечной мышцы отличаются от всех других клеток наличием в своей структуре миофибрил тАФ тончайших нитей, способных сокращаться и расслабляться. Ведь основная функция сердца в этом и состоит тАФ в сокращении и расслаблении. Сокращаясь, сердце выбрасывает в аорту очередную порцию крови, а расслабляясь тАФ отдыхает перед очередным впрыском. Поражает выносливость этих нежных белковых тканей. Можно привести аналогию с автомобильной рессорой, которая тоже постоянно сгибается и выпрямляется при езде. Но если рессора даже из лучшей стали выдерживает не более 800 тысяч качков, то сердечная мышца за время нормальной продолжительности жизни человека производит десятки, а то и сотни миллионов циклов сокращение-отдых.

Когда сосуды ещё в порядке и микрофибрилы не повреждаются, но вдруг прекращается их воспроизводство, прекращается регенерация, когда клетки умирают, а на их месте рождаются другие. Это происходит в результате нарушения синтеза белков в организме, а следовательно тАУ нарушения работы генного аппарата.

Впервые это было обнаружено при лечении онкологических больных рубомицином и некоторыми другими антибиотиками. Эти препараты эффективно уничтожали раковые клетки, но затем пациенты, как правило, погибали от инфаркта миокарда. Как говорится, хрен редьки не слаще. Оказалось, что биомицин, тут же, кстати, снятый с производства, нарушает синтез белка. И клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно, сердечную недостаточность, а иногда и гибель.

Эти клетки не умирают, как обычно, а просто исчезают. Будто нарушается закон сохранения материи и резко сокращается масса сердечной мышцы. Может быть, происходит метаморфоза и клетки превращаются в соединительные ткани? Для такого предположения есть основания. Когда при "классическом" инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца. Оно и понятно: мышца с уменьшенной массой уже не может гнать столько крови, сколько нужно. Совсем другой механизм, где большую роль играет состояние генного аппарата, но при том же окончательном результате. Но если есть такой механизм, значит, надо разрабатывать новые методы диагностики и лечения.[8]

1.2 Психологические особенности больных с инфарктом миокарда

Важным функциональным механизмом в патогенезе ишемической болезни сердца являются нарушения в нервно-психической сфере. Центральным звеном в этом процессе в настоящее время считается диэнцефальная зона головного мозга. Влияние её определяется стресс-реализиующими и стресс-лимитирующими механизмами, возникновением доминанты. Это действие опосредуется через ангиотензин превращающий фермент (АПФ), который влияет на ангиотензин 1 и брадикинин, простациклин, аденозин, оксид азота, эндотелий-гиперполяризующий фактор, кальциевые и АТФ-зависимые калиевые каналы, ц-АМФ, ц-ГМФ.[18]

Житейские неудачи, экономические трудности, семейные и служебные конфликты, негативная информация - все это может стать источником стресса. Человек подавлен, испытывает страх, преувеличивает трудности, опасности, растерян в решении своих проблем. Появляется усталость, раздражение. Может возникнуть злоба, ненависть, агрессивность. [41]

Ежегодно от производственного стресса в Японии умирает 50 тысяч человек. 17% из них на своем рабочем месте. Остальные, чаще всего, по окончании рабочей недели в ночь под выходной. Смена работы на отдых становится дополнительной нагрузкой. Стресс через синтез цитокинов влияет на иммунную систему, что может, к тому же, быть фактором резко стимулирующим атерогенез.[17]

Здесь же следует упомянуть о типах личности ВлАВ» и ВлБВ», тесно связанных с психо-эмоциональным состоянием.

Тип ВлАВ» - высокоамбициозный индивидуум, находящийся в постоянном совреновании с окружающей средой и в конфликте с окружающим его миром.

В то время, как тип ВлБВ» - пассивен, спокоен, не амбициозен, живет в гармонии с окружающим миром.

Тип ВлАВ» - независимый фактор риска ИБС. Мужчины от 30 до 59 лет с типом ВлАВ» гораздо чаще страдают стенокардией и инфарктом миокарда по сравнению с типом ВлБВ». Механизм, за счет которого тип личности влияет на риск ИБС, не ясен, но может быть основан на повышении у типа ВлАВ» кардиоваскулярной реактивности, что может приводить к повреждению стенки эндотелия и повышению агрегационной способности тромбоцитов. Повышается также активность симпатической нервной системы, что приводит к возрастанию АД и ЧСС. Последние исследования (Гусейнов И., Дроздов Д.В., Евсеев С. П., Морозова О.В., Смулевич А. Б., Фильц А. О., Шапкова Л.В. и др.) подтвердили, что злоба и негативизм повышают риск ИБС за счет увеличения кардиоваскулярной реактивности. Коронарографические наблюдения свидетельствуют о существенной роли спазма венечных артерий в развитии ишемии миокарда. Впервые такое мнение высказал W. Osler (1910 г.) на основании собственных наблюдений больных с нестабильной стенокардией предположил, что ишемия миокарда и коронарная недостаточность может быть обусловлена спазмом сосудов. При коронарографии с фармакологическими тестами (наиболее чувствительна проба с эргоновином) имеются четкие критерии коронароспазма: преходящее сужение сосуда, быстрая ликвидация спазма при введении нитратов или антагонистов кальция, часто наблюдаются ишемические изменения на ЭКГ.[35]

Современные исследования свидетельствуют о том, что в 80-90% случаев спазм возникает в сосудах, пораженных атеросклерозом и, лишь в 10-15% случаев - в ангиографически неизмененных артериях. Имеется много доказательств, подтверждающих наличие ВлдинамическогоВ» преходящего стеноза венечных артерий и его роли в развитии ишемии миокарда.( Ванчакова Н.П., Гиляревский С.Р., Курдыбайло С.Ф., Морозова О.В., Орлов В.А., Середенина Е., Солодков А.С.,. Сусмеев В.Г., и др.) Изменения нервной системы и психо- эмоциональное напряжение сами по себе могут приводить к развитию атеросклероза (Смулевич А.Б.). Нервная система участвует в регулировании кровоснабжения миокарда и тем самым может стать самостоятельной причиной его поражения. По мнению ряда авторов (Евсеев С.П., Егорова Л.А, Курдыбайло С.Ф., Лапотников В.А., Рябчикова Т.В., Сорокина Е.И., Сусмеев В.Г., Шапкова Л.В., и др.) у многих больных типичной ишемической болезнью сердца невротические реакции существовали задолго до развития ИБС, что позволило сделать вывод о том, что сам по себе невроз может влиять на формирование ишемической болезни сердца. В этом отношении интересны наблюдения, которые описывают неврастенический синдром у некоторых больных, трактуя его как проявление ранней стадии атеросклероза. Авторы Майбурд Е., Урбанюк Г.К., Чернышева Л. (1983), Ванчакова Н.П.(1996), Дробижев М.Ю.(2000), Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Середенина Е.(2002), называют его ВлпсевдоневрастеническимВ» и указывают, что больные жалуются на чувство тревоги и страха, связанное с эмоциональными реакциями на неблагоприятные внешние факторы, нарушение сна, повышение эмоциональной лабильности, обусловленные эмоциями боли в области сердца, которые облегчаются после приема валидола. У всех больных в дальнейшем развились типичная стенокардия и инфаркт миокарда. Среди больных с нормальными или незначительно измененными коронарными артериями острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания отрицательного характера послужили основной причиной инфаркта миокарда.[37] Как правило, все эти больные в момент возникновения инфаркта были в возрасте до 40 лет. Особенности регулирующего действия центральной нервной системы на более низко расположенные отделы способствует, в частности, повышению возбудимости сосудодвигательного центра, который до известной степени выходит из-под контроля коры головного мозга.

Больным ишемической болезнью сердца с нормальными и незначительно измененными артериями сердца присущ астенический синдром, в основном в виде синдрома раздражительной слабости[34]. Авторы отмечают, что ангинозный приступ часто начинается неясными ощущениями сжимания и онемения в области сердца, неловкостью и скованностью в левой руке. У определённой части больных боли постепенно усиливаются, становятся давящими, жгучими, с множественной иррадиацией, сопровождаются тягостными переживаниями, чувством глубокой тоски, страхом смерти, достигающим иногда высших степеней. Время болевого восприятия было увеличено у всех. У некоторых обнаруживался ВлсимпатическийВ» характер восприятия болевых ощущений (ВлжгучийВ» характер болей, распространение болевого восприятия по типу Влмасляного пятнаВ»). Из висцеросегментарных расстройств, часто обнаруживалась широкая зона кожной гипералгезии- изменение кожной чувствительности по типу ВлполукурткиВ». Часто встречались также сосудистые нарушения общего и сегментарного характера. Во время болевого приступа наблюдалось повышение артериального давления, тахикардия. Помимо общих сосудистых реакций, у части больных преобладали вазоконстрикторные реакции периферических сосудов- бледные, холодные конечности. Часто отмечался акрогипергидроз. Все эти изменения находились в прямой зависимости от длительности и интенсивности приступа. Абсолютно для всех больных был характерен красный дермографизм. Определялись также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта (дисфагия, тошнота и др.) и общие психоневрологические явления (тревога, зевота, астеническая слабость и т.п.). Ко второй группе относились преимущественно больные старше 40 лет с типичным болевым синдромом и инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания как непосредственная причина развития инфаркта миокарда в данной группе встречались реже. В основном преобладали лица с уравновешенной психикой, не смотря на тяжесть заболевания. У больных второй группы также относительно часто отмечались нейро- вегетативные, нейро- трофические и нейро- сосудистые нарушения. Однако характер их отличался от изменений, обнаруженных у больных первой группы. Во второй группе по сравнению с первой чаще были типичные зоны иррадиации болей. Болевые вегетативные точки были выявлены у меньшего процента больных, что может указывать на менее выраженную чувствительность вегетативной нервной системы. У больных повышается порог возбудимости и уменьшается болевое восприятие, что указывает на процессы адаптации. Во второй группе значительно увеличилось число больных с нормальным восприятием боли, а это также говорит о том, что организм адаптировался к болевому раздражителю. У большинства выявлено типичное нарушение чувствительности в зонах Захарьина-Геда. Эти изменения отмечены многими авторами и являются ценным дифференциально- диагностическим признаком ИБС. Вместе с тем, у некоторых больных сохраняется широкая зона гиперэстезии по типу ВлполукурткиВ», свидетельствующая о вовлечении в процесс ганглиев симпатической цепочки. У них преобладали вегетативно- трофические расстройства в виде кардиоплечевого синдрома, что указывает на длительность и глубину вегетативной дисфункции. В отличие от первой группы, у этих больных преобладал парасимпатический и смешанный типы реакций. Эта группа отличается от первой также изменениям нейро- сосудистых реакция- у большинства больных был розовый дермографизм и значительно чаще имелся акроцианоз. У многих больных второй группы выявлена диффузная микроочаговая симптоматика в виде поражения отдельных черепно- мозговых нервов (оральные, подбородочный и др. рефлексы), что указывает на присоединяющееся поражение церебральных сосудов. У больных этой группы появляются симптомы гипостезии- истощение возбудительных процессов и преобладание торможения, что, по-видимому, связано с длительностью и тяжестью заболевания. Больные становятся малоактивными, замкнутыми в своем заболевании. Многие имеют симптомы и вертебральной недостаточности (изменение брахиоцефальных сосудов). У многих больных наблюдались сосудистые кризы. Некоторые отмечают во время приступа стенокардии дурноту, потемнение перед глазами, иногда с потерей сознания, резкую общую слабость (у одного больного с развитием гемисиндрома в этот момент)- указание на поражение сосудов головного мозга. У больных с кардиалгией выявляется выраженный симпатический тип реакции с нетипичной зоной нарушения болевой чувствительности по типу ВлполукурткиВ». Полностью отсутствуют вегетативные трофические расстройства. Практически все больные страдали синдромом раздражительной слабости; у большинства были диэнцефальные и сосудистые кризы. Схематично можно сказать, что группы больных с кардиалгиями и выраженными изменениями коронарных артерий находятся как бы на разных полюсах, а группа больных с малоизмененными коронарными артериями по проявлениям нервно- психических нарушений занимает промежуточное место. Изучение неврологического статуса у исследованных больных позволило отметить зависимость между изменениями нервной системы и ИБС, в частности, возникновение инфаркта миокарда при нормальных и малоизмененных коронарных артериях. Зависимость между изменениями нервной системы и степенью поражения коронарных артерий требует дальнейшего изучения. Однако, можно сказать уже сейчас, что в начальном периоде заболевания преобладают симпатические реакции. В дальнейшем у большинства отмечаются, в основном, парасимпатические реакции и нейро-трофические нарушения. Симпатическая нервная система ведает процессами адаптации, поэтому симптомы ее раздражения появляются в начале заболевания. В дальнейшем наступает процесс истощения и преобладает влияние вагуса. В ранних стадиях атеросклеротического поражения коронарных артерий, когда еще не прошел период адаптации, эмоциональное напряжение и неотреагированные эмоции могут вызвать ангинозный приступ, вплоть до развития инфаркта миокарда. В дальнейшем на фоне выраженного атероматоза коронарных артерий развиваются истинные сердечные неврозы с менее выраженными эмоциональными факторами и ответными нейро-сосудистыми реакциями.[41]

Дж. Келли, занимался изучением характером восприятия личностью себя и своего социального окружения. Для оценки и прогнозирования поведения людей он использовал биполярные признаки (Влэнергичность- пассивностьВ», Влспокойствие тАУ раздражительностьВ», Влжизнерадостный тАУ угнетенныйВ», Влобщительность тАУ замкнутостьВ», Влзабота о других тАУ безразличиеВ» и т.п.). Такие признаки называются конструктами (КС).

В настоящее время среди расстройств эмоциональной сферы как в развитии ишемической болезни сердца (ИБС), так и в ухудшении прогноза после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) все больше внимания уделяется депрессивным состояниям. Они относятся к числу наиболее распространенных состояний у больных с ИБС. Было установлено, что примерно один из пяти пациентов после ОИМ имеет симптомы выраженного депрессивного расстройства[42].

Ряд исследований, проводившихся с 90-х гг., показал, что депрессивные расстройства повышают риск не только общей смертности, но и кардиальной смерти как у больных с ИБС, так и у лиц, не страдающих ИБС. Однако риск коронарной смерти у больных ИБС в два раза выше. Особую значимость имеют признаки депрессии, возникшие у больных, перенесших ОИМ. По данным американских исследователей, у 27% больных после ИМ наблюдалась более или менее выраженная депрессия, которая имела стойкий характер и сохранялась спустя шесть месяцев после выписки. Результаты таких исследований свидетельствуют о том, что уровень смертности у больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в тритАУшесть раз выше, чем у больных после ИМ, не имеющих признаков депрессии. В исследованиях последних лет указывается, что депрессия приравнивается в отношении летального исхода к таким прогностическим факторам, как степень недостаточности кровообращения (по классификации Killip), левожелудочковая фракция выброса и коронарные катастрофы в анамнезе. У пациентов с депрессией отмечается повышенная активность симпато-адреналовой системы и агрегационная способность тромбоцитов, что может способствовать развитию острого коронарного синдрома, а также ускорение процессов прогрессирования атеросклероза[43].

Психические нарушения у больных сердечно тАУ сосудистой патологией

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв