ЭКГ-диагностика гипертрофии предсердий и желудочков
Реферат:
Гипертрофия миокарда является ведущим механизмом компенсации при заболеваниях сердечнососудистой системы и органов дыхания. Возникает при объемной и систолической перегрузке изгоняющих камер сердца.
Характеризуется:
тАУ увеличением массы электрически активного миокарда изгоняющей камеры, что определяет увеличение суммарного потенциала действия гипертрофированного миокарда,
тАУ увеличением длины мышечных волокон изгоняющей камеры, что определяет увеличение времени распространения фронта возбуждения по гипертрофированному миокарду,
тАУ изменением направления процессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.
На ЭКГ это отражается увеличением амплитуды и продолжительности зубцов, отражающих суммарный потенциал действия гипертрофированного отдела сердца, увеличением времени внутреннего отклонения (при гипертрофии желудочков), снижением амплитуды и инверсией зубцов Т (дискордантность зубца Т основному зубцу комплекса QRS).
ЭКГ признаки гипертрофии предсердий.
Так как фронт возбуждения сначала распространяется по правому, а затем по левому предсердию, то при гипертрофии правого предсердия увеличение амплитуды и продолжительности его суммарного потенциала действия ведет лишь к увеличению амплитуды зубца р без существенного увеличения его продолжительности (р pulmonale).
При гипертрофии левого предсердия, возбуждение которого наступает позже, чем правого, увеличение суммарного потенциала действия и времени распространения фронта возбуждения ведет к изменению формы и суммарной продолжительности зубца р. Зубец р становится двугорбым с более высокой амплитудой второй фазы (р mitrale). Данные изменения зубца р при гипертрофии предсердий лучше всего выявляются во II стандартном отведении.
В правых грудных отведениях при гипертрофии правого предсердия увеличивается амплитуда и продолжительность положительной, при гипертрофии левого тАУ отрицательной фазы зубца р.
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:
тАУ увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в 1, AVL и в левых грудных отведениях и зубца S в III, AVF и в правых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS влево,
тАУ увеличение времени Влвнутреннего отклоненияВ» зубца R в 1 отведении, AVL и в левых грудных отведениях,
тАУ снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,
тАУ увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях
ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка:
тАУ увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях и зубца S в 1, AVL и в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS вправо,
тАУ увеличение времени Влвнутреннего отклоненияВ» зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях,
тАУ снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,
тАУ увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях
Развитие дистрофических изменений в гипертрофированном миокарде ведет к уменьшению суммарного потенциала действия, что сопровождается снижением амплитуды зубцов, отражающих процесс распространения возбуждения по миокарду изгоняющей камеры.
Нарушения функции автоматизма возникают вследствие изменения скорости медленной диастолической деполяризации клеток пейсмекеров синусового узла (АВтАУсоединения и проводящих миоцитов в случае, если роль водителя ритма переходит к ним), что связано с нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны.
При этом возможно как угнетение, так и повышение активности основного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ри1ма и нарушением его регулярности.
Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным. Для органических нарушений функции автоматизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма для функциональных транзиторное (преходящее)
При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспомогательная (резервная) система сердца (АВтАУсоединение и система ГисатАУПуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлектрической активности сердца в экстремальных условиях (при слабости или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.
Функциональные нарушения функции автоматизма возникают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусового узла, повышении или понижении температуры тела или окружающей среды, изменении типа гемодинамики
Органические нарушения функции автоматизма возникают при вовлечении РтАУклеток и проводящих миоцитов в патологический процесс (ишемия и повреждение синусового узла, АВ соединения, системы ГисатАУПуркинье при ишемической болезни сердца и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специализированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных пороках сердца).
Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда.
К функциональным нарушениям функции автоматизма относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.
Появление синусовой тахикардии свидетельствует о повышении, синусовой брадикардии тАУ о понижении автоматизма синусового узла, синусовой аритмии о периодическом изменении скорости медленной диастолической реполяризации в РтАУклетках синусового узла.
При синусовой тахикардии частота сердечного ритма увеличивается до 85 в минуту и выше (при выраженной симпатикотонии, тяжёлой физической нагрузке и высокой лихорадке может достигать 180тАУ200 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим уменьшением интервалов RR синусового ритма. При этом отмечается закономерное уменьшение продолжительности всех зубцов и интервалов.
При синусовой брадикардии частота сердечною ритма снижается до 60 в минуту и ниже (при выраженной ваготонии и переохлаждении может достигать 40тАУ45 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим увеличением интервала RR с закономерным увеличением продолжительности всех зубцов и интервалов.
При синусовой аритмии, которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной, происходит постепенное уменьшение (на вдохе) и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов RтАУR ЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей.
Для парадоксальной дыхательной аритмии, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания.
Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетением или повышением автоматизма клеток специализированной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома.
Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла тАУ СССУ) проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами:
тАУ синусовая брадиаритмия,
тАУ отказ (остановка) синусового узла.
тАУ миграция водителя ритма по предсердиям,
тАУ атриовентрикулярная диссоциация (АВтАУдиссоциация).
Для синусовой брадиаритмии, возникающей при СССУ, характерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты синусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RR электрокардиограммы.
При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии, что может привести к остановке сердца.
Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя РтАУклетки АВтАУсоединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из АВ соединения и системы ГисатАУПуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы).
Уровень автоматизма АВ соединения и системы ГисатАУПуркинье при СССУ может:
тАУ соответствовать физиологическому, при этом частота узлового ритма составляет примерно 60тАУ70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного тАУ 50тАУ40 в минуту, дистального идиовентрикулярного тАУ 25тАУ15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВтАУритм),
тАУ быть ниже физиологического уровня, при этом частота замещающего ритма из АВтАУсоединения и желудочков будет ниже их физиологического уровня, (медленный пассивный замещающий узловой и ИВтАУритм),
тАУ быть значительно выше физиологического уровня, что наблюдается при патологически высокой активности РтАУклеток АВтАУсоединения и проводящих миоцитов желудочков (активный замещающий узловой и ИВтАУритм). При этом частота замещающего ритма может быть очень высокой (до 120тАУ 150 и выше).
Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием, поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим будет больше продолжительности интервала RR основного ритма.
По продолжительности интервала, предшествующего выскальзывающему комплексу можно судить о локализации латентного водителя ритма и уровне его автоматизма. Чем короче данный интервал, тем проксимальнее находится вспомогательный водитель ритма и тем выше уровень его автоматизма.
При угнетении автоматизма АВ соединения и системы ГисатАУПуркинье выскальзывающие комплексы появляются с большим опозданием, после более или менее продолжительных эпизодов асистолии. Частота замещающего узлового и идиовентрикулярного ритма обычно ниже, чем частота медленного синусового ритма. При этом автоматизм замещающих водителей ритма (АВтАУсоединения и системы ГисатАУПуркинье) довольно быстро истощается, что ведет к остановке сердца.
При патологически высокой активности замещающих водителей ритма имеет место сочетание медленного, нерегулярного синусового ритма с повторяющимися, иногда довольно продолжительными эпизодами ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма, которому предшествуют ранние выскальзывающие комплексы из АВтАУсоединения или желудочков.
Синусовая брадиаритмия в сочетании с медленным пассивным замещающим ритмом формирует брадиаритмический вариант СССУ, для которого характерно появление синкопальных эпизодов (приступов МорганьитАУЭдемсатАУСтокса с потерей сознания или выраженным нарушением мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой или без нее).
Синусовая брадиаритмия в сочетании с активным замещающим ритмом формирует брадитахиаритмический вариант СССУ, при котором на фоне редкого и нерегулярного синусового ритма регистрируются эпизоды ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма.
Отказ синусового узла с активным замещающим узловым или ИВтАУритмом формирует клиническую картину тахиаритмического варианта СССУ.
Форма выскальзывающих комплексов при СССУ зависит от места их образования:
тАУ выскальзывающие комплексы из АВтАУсоединения характеризуются тем, что перед комплексом QRST отсутствует положительный зубец р. Ретроградно проведенные из АВ соединения на предсердия импульсы возбуждения регистрируются на ЭКГ в виде отрицательной волны р, которая или наслаивается на комплекс QRS узлового ритма, или регистрируется после комплекса. По форме узловые комплексы QRS, существенно не отличаются от комплексов QRS синусового ритма: не деформированы, не уширены, то есть имеют суправентрикулярный вид,
тАУ выскальзывающие ИВтАУкомплексы, также как и узловые, не имеют перед собой положительного зубца р, сам комплекс уширен деформирован, по форме напоминает блокаду левой (при правожелудочковой) или правой (при левожелудочковой локализации ИВтАУводителя ритма) ножки пучка Гиса. После комплекса QRS иногда регистрируется низкоамплитудный отрицательный зубец р, свидетельствующий о ретроградном проведении импульса возбуждения из желудочков на предсердия.
Миграция водителя ритма является довольно частым проявлением угнетения автоматизма основного водителя ритма функциональной или органической природы.
Угнетение автоматизма синусового угла с активацией латентных предсердных водителей ритма при ваготонии является одной из частых причин миграции водителя ритма по предсердиям, что подтверждается нормализацией сердечного ритма после физической нагрузки (повышение активности симпатической) или после введения атропина (понижение активности парасимпатической нервной системы).
Для миграции водителя ритма по предсердиям характерна типичная ЭКГтАУкартина:
тАУ в одном и том же отведении изменяется амплитуда и полярность зубца р, что связано с изменением направления распространения волны возбуждения по предсердиям: при антероградном (от синусового узла на предсердия в направлении сверху вниз) регистрируется положительный зубец р, при ретроградном (от латентного водителя ритма, располагающегося в нижних отделах предсердия, на предсердия в направлении снизу вверх) тАУ отрицательный,
тАУ в одном и том же отведении изменяется продолжительность интервалов pтАУQ и изменяется продолжительность интервалов RтАУR, что связано с различной локализацией латентных предсердных водителей ритма и разным уровнем их автоматизма (при более высокой активности латентного водителя ритма интервал RтАУR укорачивается, при более низкой тАУ удлиняется).
тАУ Варианты миграции водителя ритма по предсердиям:
тАУ хаотическая предсердная тахиаритмия, при которой сохраняются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высокая частота сердечного ритма,
тАУ нижнепредсердный ритм, при котором все зубцы р перед комплексом QRST меняют свою полярность (положительные зубцы р становятся отрицательными и наоборот).
Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза.
Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRST. Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST, или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRST в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении.
При миграции ИВтАУводителя ритма к дистальным участкам системы ГисатАУПуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков тАУ на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются.
При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением.
АВтАУдиссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым.
Одной из наиболее частых причин появления АВтАУдиссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его заднетАУперегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите.
При АВтАУдиссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцы р) и узловой (узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов ртАУр и RтАУR примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60тАУ70 в минуту.
Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него.
Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков).
При полной АВтАУдиссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной тАУ часть импульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после положительного зубца р, следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы ВлзахватаВ» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами ВлзахватаВ» желудочков).
Длительность интервала pтАУR комплекса захвата зависит от продолжительности интервала RтАУp (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал RтАУp диссоциированного комплекса QRSTтАУp, тем продолжительнее интервал pтАУR комплекса захвата.
Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй тАУ комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.
Патологическое усиление автоматизма синусового узла проявляется стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии.
Нарушения функции проводимости характеризуются замедлением или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам (блокады), что может быть связано с:
тАУ нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа),
тАУ органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца,
тАУ сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические тАУ при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков) , а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.
Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.
В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных тАУ возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором тАУ замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:
тАУ синоаурикулярные блокады (САтАУблокады),
тАУ внутритАУ и межпредсердные блокады,
тАУ атриовентрикулярные блокады (АВтАУблокады),
тАУ внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса).
САтАУблокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий.
Выделяют четыре степени тяжести САтАУблокады (1, 2, высокостепенную и 3).
При САтАУблокаде 1 степени имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, но при этом все импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВтАУсоединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексы pтАУQRST синусового ритма, частота и регулярность которого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То есть САтАУблокада 1 степени на ЭКГ не регистрируется.
При САтАУблокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение очередного комплекса pтАУQRST на ЭКГ. При высокостепенной САтАУблокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения.
На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепенной САтАУблокаде) комплекса pтАУQRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количества блокированных импульсов.
При этом возможно два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
тАУ с периодикой ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц I),
тАУ без периодики ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц II).
Периодика ВенкебахатАУСамойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле и выпадением очередного комплекса pтАУQRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе САтАУблокады выпадению очередного комплекса pтАУQRST предшествует постепенное уменьшение интервала RR. После паузы скорость проведения восстанавливается, продолжительность интервала RтАУR увеличивается. Продолжительность паузы при выпадении одного комплекса pтАУQRST оказывается меньше, чем продолжительность двух предшествующих итервалов RтАУR.
При отсутствии периодики ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц II) выпадение комплекса pтАУQRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервалов RтАУR. Продолжительность паузы при выпадении одною комплекса pтАУQRST равна продолжительности двух интервалам RтАУR основного ритма.
По соотношению количества импульсов возбуждения, образованных в синусовом узле и проведенных к миокарду предсердий и желудочков, выделяют САтАУблокаду 2 степени "2 к 1", "3 к 1", "4 к 1" и так далее. Например, при САтАУблокаде "3 к 1" из трех синусовых импульсов один (третий) выпадает, то есть блокируется в синусовом узле.
При высокостепенной САтАУблокаде, это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при САтАУблокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на предсердия и желудочки проводится только 1, три блокируются в синусовом узле.
Использование данного приема помогает определить, сколько из очередных импульсов возбуждения блокировано в синусовом узле (один при САтАУблокаде 2 степени, два и более при высокостепенной САтАУблокаде) и как часто (с какой периодичностью) выпадают (блокируются) очередные импульсы возбуждения.
САтАУблокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию, но в отличие от последней характеризуется тем, что после введения атропина, который снимает блок проведения, частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии отмечается лишь учащение сердечного ритма.
При высокостепенной блокаде продолжительность пауз увеличивается по мере увеличения количества блокированных импульсов возбуждения. На ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии с замещающими комплексами и ритмами из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не подключается, асистолические эпизоды сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами МоргаиьитАУЭдемсатАУСтокса).
САтАУблокада 3 степени или полная САтАУблокада (остановка или отказ синусового узла) характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в синусовом узле, ни один из них не проводится на проводящие миоциты предсердий и не достигает сократительного миокарда предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия или замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм.
Полная САтАУблокада без замещающих выскальзывающих комплексов и ритмов ведет к остановке сердца, при этом избежать летального исхода можно лишь с помощью электрической стимуляции сердечной мышцы.
Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий, что ведет к увеличению продолжительности зубца р и интервала ртАУQ, увеличению амплитуды и площади зубцов р, изменению их формы.
Межпредсердные блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по межпредсердным трактам. При этом увеличивается продолжительность интервала между правопредсердным и левопредсердным зубцами р. Если это увеличение незначительно, то зубец р становиться двугорбым, при этом выделяются две волны (первая тАУ правотАУ, вторая тАУ левопредсердная).
По мере увеличения продолжительности проведения импульса возбуждения из правого предсердия в левое увеличивается расстояние между правотАУ и левопредсердным зубцами р, которые регистрируются перед комплексом QRST как два самостоятельных зубца.
При выраженном замедлении проведения возбуждения по межпредсердным трактам правопредсердный р регистрируется перед, левопредсердный тАУ после комплекса QRST.
При полной межпредсердной блокаде левопредсердный зубец р не регистрируется, что определяет количественные изменения зубца р (представленного только правопредсердной волной), продолжительность и амплитуда которого уменьшается, но сохраняется полярность, характерная для синусового ритма.
АВтАУблокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки.
В зависимости от выраженности нарушений проведения импульса возбуждения через АВтАУсоединение выделяют три степени АВтАУблокады (1, 2 и 3). Кроме того, также как и при САтАУблокаде. выделяют высокостепенную АВтАУблокаду, занимающую промежуточное положение между АВтАУблокадой 2 и АВтАУблокадой 3 степени.
При АВтАУблокаде 1 степени имеет место замедление проведения импульса возбуждения через АВтАУсоединение, что ведет к увеличению продолжительности интервала pтАУQ на ЭКГ. Но при этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. Частота синусового ритма определяется уровнем автоматизма синусового узла и не зависит от степени удлинения времени АВтАУпроведения.
При АВтАУблокаде 2 степени и высокостепенной АВтАУблокаде замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения через АВтАУсоединение одного, двух и более импульсов возбуждения, что определяет выпадение одного двух и более комплексов QRST. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия (пауза) с зубцом и р синусового ритма без комплекса QRST (один зубец р при АВтАУблокаде 2 степени, дватАУтри и более при высокостепенной АВтАУблокаде). Продолжительность паузы зависит от количества блокированных в АВтАУсоединении импульсов возбуждения.
При высокостепенной АВтАУблокаде в случае выпадения трехтАУчетырех и более комплексов QRST продолжительность паузы существенно увеличивается, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не срабатывает, возникают эпизоды асистолии желудочков, которые сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами МорганьитАУЭдемсатАУСтокса).
При АВтАУблокаде 2 степени, также как и при САтАУблокаде 2 степени, выделяют два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
тАУ с периодикой ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц I),
тАУ без периодики ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц II).
Периодика ВенкебахатАУСамойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости АВ проведения с блокадой очередного импульса возбуждения в АВтАУсоединении. При этом на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала pтАУQ. продолжительность которого оказывается максимальной перед паузой. Во время паузы скорость АВтАУпроведения восстанавливается, поэтому после блокированного комплекса QRST продолжительность интервала pтАУQ уменьшается, иногда приближаясь к нормальным значениям.
При отсутствии периодики ВенкебахатАУСамойлова (тип Мобитц II) выпадение очередного комплекса QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервала pтАУQ.
Продолжительность пауз при выпадении одною комплекса QRST при АВтАУблокаде 2 степени примерно равна двум предшествующим интервалам ртАУр.
При АВ блокаде 2 степени определяют соотношение количество проведенных через ЛВ соединение и блокированных в нем импульсов возбуждения. При этом в числителе указывается количество импульсов, образованных в синусовом узле, в знаменателе тАУ количество импульсов, блокированных в АВ соединении. Например, при АВтАУблокаде "3 к 1" из трех очередных импульсов возбуждения один (третий) блокирован в АВтАУсоединении.
При высокостепенной АВтАУблокаде это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при АВтАУблокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на желудочки проводится только 1, три блокируются в АВтАУсоединении.
АВтАУблокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию в сочетании с межпредсердной блокадой, когда один зубец р регистрируется перед комплексом QRST, а второй тАУ после него. В отличие от данного нарушения проводимости, при АВтАУблокаде 2 степени типа "2 к 1" введение атропина, который снимает блок проведения через АВтАУсоединение; частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии с межпредсердной блокадой отмечается лишь его учащение.
АВтАУблокада 3 степени или полная АВтАУблокада характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в АВтАУсоединении. Это сопровождается появлением замещающего узлового или идиовентрикулярного ритма. При этом одновременно работают два водителя ритма: один для предсердий (синусовый узел), второй для желудочков (АВтАУсоединение или система ГисатАУПуркинье желудочков).
Оба водителя ритма работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме, частота которого определяется уровнем автоматизма синусового узла, АВтАУсоединения и системы ГисатАУПуркинье.
На ЭКГ регистрируется независимые друг от друга зубцы р и комплексы QRST. Частота синусового ритма обычно выше, чем узлового или идиовентрикулярного, поэтому интервал ртАУр синусового ритма всегда меньше интервала RтАУR узлового или идиовентрикулярного. Это определяет постоянное изменение расстояния между зубцом р и комплексом QRST и появление сливных комплексов, когда зубец р синусового ритма наслаивается на комплекс QRST узлового или идиовентрикулярного ритма. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков сопровождается их одновременным сокращением, что ведет к значительному усилению звучности первого тона при аускультации (так называемый "пушечный тон" Стражеско).
При кратном соотношении продолжительности интервалов ртАУр и RтАУR возможна фиксация зубца р перед комплексом QRST, что может напоминать АВтАУблокаду 2 степени "2 к 1". Использование атропина позволяет уточнить тип нарушения проводимости сердца: при полной АВтАУблокаде после инъекции атропина мнимая связь зубца р и комплекса QRST исчезает, возникает типичная для полной АВтАУблокады ЭКГтАУкартина. Это связано с тем, что атропин, ускоряя синусовый ритм, существенно не влияет на частоту узлового и идиовентрикулярного ритма.
В зависимости от локализации водителя ритма для желудочков различают проксимальную и дистальную полную АВтАУблокаду. При проксимальной АВ блокаде водителем ритма для желудочков является АВтАУсоединение или проксимальные отделы системы ГисатАУПуркинье (ствол пучка Гиса), при дистальной тАУ ножки, ветви и конечные разветвления пучка Гиса.
Для проксимальной полной АВтАУблокады характерна более высокая частота желудочкового ритма (примерно 60тАУ50 в минуту), чем для дистальной, при которой частота идиовентрикулярного ритма значительно меньше (обычно 35тАУ40 в минуту и ниже). Это связано с более высоким уровнем автоматизма АВтАУсоединения и проксимальных отделов системы ГисатАУПуркинье по сравнению с ее дистальными отделами.
При этом диагностическое значение имеет форма комплекса QRST, которая при проксимальной АВтАУблокаде приближается к суправентрикулярной, при дистальной имеет идиовентрикулярный вид (комплекс QRST напоминает блокаду правой или левой ножки пучка Гиса или ее ветвей).
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам желудочков. При этом возможно как замедление проведения, так и полный блок проведения импульса возбуждения на том или ином уровне системы ГисатАУПуркинье.
Внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными. Первые возникают при поражении всей поперечной площади сечения ножек пучка Гиса в их проксимальном отделе, вторые тАУ при частичном поражении ножек и ветвей пучка Гиса и локальном поражении дистальных разветвлений проводящей системы желудочков (очаговые или париетальные блокады).
По длительности нарушения проведения импульса возбуждения выделяют фиксированные (постоянные), транзиторные (преходящие) и реципроктные (возвратные, повторяющиеся) внутрижелудочковые блокады. По характеру поражения проводящих миоцитов внутрижелудочковые блокады могут быть органическими и функциональными.
По локализации блока проведения выделяют следующие варианты внутрижелудочковых блокад:
тАУ блокада правой ножки пучка Гиса,
тАУ блокада левой ножки пучка Гиса
тАУ блокада передней и
тАУ задней ветви левой ножки пучка Гиса.
По количеству блокированных ветвей выделяют однопучковые (монофасцикулярные), двухпучковые (бифасцикулярные) и трехпучковые (трифасцикулярные) внутрижелудочковые блокады.
При монофасцикулярных блокадах нарушен процесс проведения возбуждения в одной из ветвей пучка Гиса, при бифасцикулярных тАУ в двух, для трифасцикулярных блокад характерно сочетание бифасцикулярной внутрижелудочковой блокады с АВтАУблокадой или внутрипредсердной блокадой.
К монофасцикулярным блокадам относят блокаду правой ножки пучка Гиса, передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
К бифасцикулярным:
тАУ полную блокаду левой ножки пучка Гиса (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса в проксимальном или дистальном ее отделе),
тАУ со
Вместе с этим смотрят:
РЖсторiя виникнення та розвитку масажу
Аборты
Аденовирусная инфекция
Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть
Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв