Ветеринария

Министерство сельского хозяйства Р. Ф.

Уральская Государственная сельскохозяйственная академия.

Контрольная работа

По дисциплине: Основы ветеринарии.

Исполнитель: студентка 3курса

заочного Ф. Т. Ж.

Руководитель:

Екатеринбург 2006

14. Перечислитегруппымедикаментов, порядокиххранения. Опишитенаиболееупотребляемыедезинфицирующиехимическиесредстваиспособыихприменения.

Хранение лекарственных средствосуществляется в аптеках. Причем ядовитые лекарства в чистом виде можно храВннить только в аптеках районных и городских ветеринарных станВнций, а также ветеринарных лабораторий и институтов в железном шкафу с надписью ВлядыВ» под замком и печатью (пломВнбой). Этот шкаф комплектуется всем необходимым для взвешиваВнния, отмеривания и смешивания данных лекарственных средств. Готовые формы таких лекарственных средств разрешается храВннить в небольших количествах в аптеках ветеринарных участков хозяйств.

Сильнодействующие средства можно хранить во всех ветеринарных аптеках в отдельных шкафах с надписью ВлсильнодействующиеВ».

Флаконы с лекарственными средствами должны быть плотно закрыты пробками и защищены от действия прямых солнечных лучей. Лекарственные средства, разлагающиеся под влиянием тепла, должны находиться в прохладном месте, легковоспламеняВнющиеся тАФ в изолированных помещениях. Биологические препаВнраты, (вакцины, сыворотки, аллергены и др.) хранят в темных сухих помещениях (подвалах, погребах) или в холодильниках при 2тАФ10 В°С. Для дезинфицирующих средств оборудуют специВнальные помещения. Все средства должны иметь этикетки с укаВнзанием названия, даты изготовления, номера серии и госконтроля.

Дезинфицирующиехимическиесредстваиспособыихприменения

Концентрация формалина, параформальдегида, хлорВнной извести, нейтрального гипохлорита кальция, глутарового альдегида, лизола, феносмолина, технического раствора фенолятов натрия, ДП-2, препаратов на основе надуксусной кислоты и фрезота указана по действующеВнму веществу, а натра едкого, дезмола, однохлористого йода и кальцинированной соды тАФ по препарату.

Растворы натра едкого, кальцинированной соды и крезола применяют горячими (80тАФ90В°С).

Взвесь свежегашеной извести и кальцинированную соду используют только для профилактической и текуВнщей дезинфекции.

При туберкулезе и паратуберкулезе натр едкий или крезол, формалин или параформ применяют в виде щеВнлочного раствора формальдегида, содержащего 3% щеВнлочи и 3% формальдегида, а при микозах - соответВнственно 1 и 2%.

При аспергиллезе птиц все дезинфицирующие средВнства, кроме дезонола, используют после увлажнения поВнверхностей 0,5%-ным раствором ОП-7 или ОП-10 из расВнчета 0,3 л/м² или их добавляют в дезинфицирующий раствор.

При мытье лошадей хлорную известь и нейтральный гипохлорит кальция применяют в концентрации 4%.

При дерматофитозах и аспергиллезе птицы применяВнют 4%-ный глутаровый альдегид.

При дезинфекции автомобильного транспорта после перевозки больных туберкулезом животных используют 3%-ные глутаровый альдегид и крезол (без формальдеВнгида). Расход растворов тАФ 0,5 л/м². Экспозиция - 1ч.

Для заключительной дезинфекции при туберкулезе препарат ДП-2 применяют в концентрации 5%.

При сибирской язве пушных зверей для дезинфекВнции шедов и клеток кроме указанных в таблице препаВнратов используют также 7%-ный (по действующему веВнществу) раствор перекиси водорода с добавлением 0,2% -ной молочной кислоты и такого же количества моВнющего средства ОП-7. Обрабатывают двукратно 1 ч.

При бешенстве пушных зверей и собак металличесВнкие клетки обжигают огнем паяльной лампы с соблюдеВннием мер противопожарной безопасности.

При стрептококкозе нутрий освобожденные от жиВнвотных помещения дезинфицируют 2%-ным раствором натра едкого с добавлением к нему 2%-ного метасиликата натрия; 2%-ным раствором формальдегида или хлоВнрамина, а сетчатые выгулы в занятых животными помеВнщениях при стрептококкозе и колибактериозе обрабаВнтывают 2%-ным раствором хлорамина или дезмола.

При дезинфекции поверхностей помещений для I группы устойчивости возбудителей извести жженой неВнгашеной расходуют 10 г/м², для II тАФ 20, III группы -40 г/м², а при обеззараживании препаратами ДП-2, хлорВнной известью, кальцием гипохлорита нейтрального соВнответственно группам расход активного хлора должен быть 1, 2 и 3 г/м².

В таблице представлены, концентрации химических растворов дезинфицирующих средств для профилактикой и вынужденной дезинфекции, %

*

н/п- препарат для дезинфекции не применяется.

24. Основныеболезниоргановдыханиясельскохозяйственныхживотных. Опишитевоспалениелегкихиплеврит.

Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.

Плеврит тАФ воспаление серозного покрова, выстилающего легВнкие и внутреннюю поверхность грудной клетки.Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встречаВнется сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У больВншинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиозВнная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофлоВнры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологичеВнских очагов легких, сердца и других органов. При этом нарушаВнется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается неповВнрежденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверхВнности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легочВнная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита являВнются угнетение животного, повышение температуры тела, появлеВнние приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное дыВнхание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накоплеВнния жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одышВнка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий хаВнрактер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизонВнтальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное везиВнкулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недостаВнточность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше изменеВнниями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным течеВннием, менее выраженными клиническими признаками и периодичеВнским обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный тАФ по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить гориВнзонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто завершаВнются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плевВнритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стенВнки лампой ВлСоллюксВ», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, своеВнвременно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмоВнниях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония тАФ острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникновеВннии крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергичеВнское состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, переВнутомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь разВнвивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиозВнная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупВнного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение неВнскольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемиихарактеризуется переполнением кровью каВнпилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизациив альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритроВнцитов и фибрина.

Стадия серой гепатизациисопровождается жировой дистроВнфией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешенияэкссудат разжижается, рассасыВнвается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, пеВнчени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно тАФ у животВнного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а такВнже потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последуВнющем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболоВнчек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации тАФ сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболеВнвания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2тАФ3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают диеВнтическое кормление, поят водой комнатной температуры. ПримеВнняют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, отВнхаркивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и переВнгревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквозВнняков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профиВнлактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

34. Опишитеусловия, способствующиераспространениюзаразныхболезней, имерыпоохранеотнихкрупныхживотноводческихфермикомплексов.

Передача возбудителя инфекции ― эволюционно сложившийся процесс, в основе которого лежит видовая приспоВнсобленность патогенного микроорганизма к перемещению от источника возбудителя инфекции к здоровому восприимчивому животВнному. Он состоит из трех фаз: выделение возбудителя из организВнма, пребывание его во внешней среде и внедрение в восприимчивый организм.

Выделение возбудителя инфекции из организма может осуВнществляться в процессе физиологических отправлений (при дефеВнкации, мочеотделении, дыхании, со слюной, слезой, молоком), а также при патологических реакциях (кашле, чихании, рвоте, аборВнтах, кровососании членистоногих паразитов и др.).

Во внешней среде возбудитель может находиться несколько дней, месяцев и даже лет. Различают четыре способа передачи его здоровым животным: алиментарный (с кормом и водой), воздушВнный, трансмиссивный (при укусах кровососущих членистоногих) и контактный (непосредственный и опосредованный контакт больных и здоровых животных).

Объекты неживой природы, играющие определенную роль в пеВнредаче возбудителей инфекционных болезней, называются фактоВнрами передачи. Они крайне разнообразны.

Самыми опасными из них являются трупы животных, павших от инфекционных болезней. При неправильной их уборке они инфиВнцируют почву, пастбища, водоемы, становятся доступными для доВнмашних и диких животных, птиц, насекомых.

Почва также играет большую роль в передаче возбудителей, коВнторые могут сохраняться в ней длительное время (возбудитель сибирской язвы, шумящего карбункула, столбняка, рожи свиней и др.). Заражение ими происходит при скармливании животным инВнфицированной травы, сена, через почвенную пыль, воду.

В водоемах часто содержится большое количество патогенных микробов, попадающих туда со сточными водами, при водопое больных животных. В озерах, прудах, лужах сильно загрязненных органическими отбросами, могут активно размножаться эшерихии, сальмонеллы, иногда лептоспиры и др. У животных после водопоя на таких водоемах нередко возникают массовые вспышки инфекВнции.

Фактором передачи возбудителей многих болезней могут быть и корма как растительного, так и животного происхождения. РаВнстительные корма инфицируются при произрастании на зараженВнной почве, а также в процессе их заготовки и хранения. ЖивотВнные корма, в частности отходы мясоперерабатывающей промышВнленности, молоко, обрат, опасны в том случае, если их получают от больных животных. Не менее опасны и заплесневелые корма.

Огромное количество тех или иных возбудителей содержится в навозе зараженных животных. При неправильном хранении и исВнпользовании его инфицируется почва, вода, корма, предметы ухоВнда и другие объекты.

Различные виды возбудителей могут попадать в воздух с каВнпельками слизи, слюны при кашле и чихании больных животных, а также с пылью при высыхании инфицированных выделений. В ветреную погоду капельки и пылинки могут уноситься на значиВнтельные расстояния. Инфекции, возникающие при передаче возВнбудителя через воздух, называются респираторными или аэрогенВнными (грипп, туберкулез, пастереллез и др.).

В передаче возбудителей инфекционных болезней большую роль играют домашние и дикие животные, птицы, членистоногие, а такВнже люди. Среди них различают механических и биологических переносчиков. В механических переносчиках возбудитель лишь суВнществует некоторое время, в биологических он размножается и накапливается (источник инфекции).

Внедрение возбудителя в восприимчивый организм происходит через кожу и слизистые оболочки (поврежденные, а в ряде слуВнчаев и через неповрежденные). Имеется ряд болезней, которыми ранее неболевшие и невакцинированные животные практически заболевают в 100% случаев (ящур, чума свиней, болезнь НьюкасВнла и др.). Однако восприимчивость животного к абсолютному большинству болезней во многом определяется состоянием его неВнспецифических механизмов защиты.

44. Перечислитеинфекционныеболезни, общиенесколькимвидамживотных, иопишитебешенствоиболезньАуески.

Бешенство тАФ острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом.

Возбудитель тАФ вирус сем.Rhaboviridae. Устойчив к дезсредствам (2-я группа).

ВосприимчиВнвы к заболеванию лисицы, волки, кошки, крупный роВнгатый скот, собаки, овцы, козы, лошади и др. Источник инфекции тАФ больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8тАФ10 суток до появления признаков болезВнни. Возможно заражение при попадании слюны на слиВнзистые оболочки или поврежденную кожу.

Симптомы. Инкубационный периВнод тАФ от нескольких суток до нескольких месяцев, в средВннем 3тАФ6 недель. У собак протекает в нескольких форВнмах.

При буйной форме тАФ собака угнетена, непослушна или чрезвычайно ласкова, постепенно нарастают беспоВнкойство и раздражительность, извращается аппетит, заВнтем затрудняется глотание, появляются слюнотечение и агрессивность, собака нападает на встречных животных и людей. Дальнейшее развитие болезни приводит к паВнраличу мышц глотки, гортани, нижней челюсти, конечВнностей и туловища. Болезнь заканчивается смертью на 8тАФ10-е сутки (иногда через 3тАФ4 суток), При тихой форВнме возбуждение выражено слабо или отсутствует, заВнтрудненное глотание, слюнотечение, отвисание нижней челюсти, быстро развиваются параличи, смерть на 2тАФ4-е сутки. При атипичной форме тАФ истощение, признаВнки гастроэнтерита, припадки судорог, агрессивность отВнсутствует. Абортивное и возвратное течение регистрируВнется редко и заканчивается выздоровлением.

У кошек те же признаки этой болезни, что и у собак, преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям, смерть через 3тАФ5 суток.

У крупного рогатого скота превалирует тихая форма. Возбуждение в этом случае выражено слабо, отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткую походку, бысВнтро развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение тАФ отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы на дефекацию, приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме в момент приВнпадка животные рвутся с привязи, ревут, роют землю, бросаются на стены, нападают на других животных своВнего вида, особенно агрессивны в отношении собак.

У овец и коз болезнь протекает почти так же, как у крупного рогатого скота, но параличи развиваются бысВнтрее (на вторые сутки).

У лошадей и свиней преобладает буйная форма.

У диких хищников исчезает страх перед людьми, они днем забегают в населенные пункты, нападают на жиВнвотных и людей.

Лечение. Неэффективно.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на осВнновании эпизоотологических и клинических данных. Он является основанием для проведения узаконенных меВнроприятий, но должен быть подтвержден лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг. Мозговую ткань исследуют на наличие телец БабешатАФНегри (гистологически), рабического антигена (ИФА, РДП). Отрицательные результаты этих исследований окончаВнтельно не исключают бешенства. В этом случае диагноз устанавливают биопробой на белых мышах. Необходимо дифференцировать бешенство от болезни Ауески, чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей листериоза, токсикозов.

Профилактика и меры борьбы. УпорядоВнченное содержание собак и кошек; регулирование чисВнленности диких хищных животных; охрана домашних животных от нападения бродячих и диких хищных жиВнвотных; профилактическая вакцинация собак, кошек и других животных; своевременная постановка диагноза у заболевших животных; выявление и ликвидация очагов инфекции; широкое разъяснение сущности заболевания и правил содержания животных. Собаки, кошки и друВнгие животные, покусавшие людей или животных, неВнмедленно доставляются владельцем в ближайшее ветеВнринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования.

Населенный пункт, где установлен случай заболеваВнния животных бешенством, объявляется неблагополучВнным, вводятся ограничения. Организуют антирабические прививки здоровых животных, умерщвление больВнных животных всех видов, а также собак и кошек, подоВнзрительных по заболеванию бешенством (кроме животВнных, покусавших людей и животных), уничтожение труВнпов путем сжигания (убитых и павших, подозрительных по заболеванию животных); снижение численности диВнких животных, в случае обнаружения заболевания беВншенством среди них, всеми доступными средствами (отВнстрел, отлов, затравка в норах и др.) независимо от сроВнков охоты; постоянное ветеринарное наблюдение за групВнпами животных, из которых выделены больные и подоВнзрительные по заболеванию животные. Животных, поВндозреваемых в заражении, подвергают вынужденным прививкам антирабической вакциной, с обязательной изоляцией привитых животных в течение 60 дней после прививок. Места, где находились животные, больные подозрительные по заболеванию, предметы ухода, одежду и другие вещи, загрязненные слюной и выделениям больных, подвергают дезинфекции. Ограничения снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания и выполнения мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Болезнь Ауески (ложное бешенство) ― остро протекающая болезнь, вызывающая поражение головного и спинного мозга.

Возбудитель тАФ вирус, принадлежащий к семейству герпесвирусов. Под воздействием прямых солнечных лучей он инактивируется за 6 ч, температуры 50тАФ60В°С тАФ за 30тАФ45 мин, при 1тАФ4В°С соВнхраняется от 3 месяцев до 4 лет, в сене, навозе, воде тАФ в течение 21тАФ60 дней, в гниющих трупах тАФ 10тАФ28 дней.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезВнни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе пушные звери и мышевидные грызуны. Наиболее тяВнжело переносят заболевание поросята до 3-месячного возраста, а также крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки и кошки. ЛеВнтальность их при данном заболевании, как правило, достигает 100%. У взрослых свиней и мышевидных грызунов болезнь часто протекает в легкой форме и заканчивается их выздоровлением. После переболевания они выделяют вирус на протяжении почти 2,5 лет.

Заболевание регистрируется во всем мире, особенно в странах с развитым свиноводством.

Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, выделяющие заразное начало с истечением из носа, глаз, влагалища, с мочой и молоком. Факторами распространения вируса могут быть трупы, инфиВнцированные корма, переболевшие животные, обслуживающий их персонал и др. Основным резервуаром его являются мышевидные грызуны.

Заражение происходит главным образом алиментарно, реже ― через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, в кроВнви, лимфе и вызывает лихорадку, отеки, а также кровоизлияния в различных органах. Вследствие проникновения его в центральную нервную систему наступает острое воспаление мозга и его обоВнлочек.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 3 до 16 дней.

У взрослых свиней, зараженных вирусом, незначительно повыВншается температура тела, снижается аппетит, иногда бывает рвоВнта. Через 3тАФ4 дня они выздоравливают. Некоторые свиньи могут переболеть незаметно. У отъемышей, откармливаемого молодняка и особенно у поросят-сосунов при заболевании вначале также поВнвышается температура тела (до 41тАФ42 В°С), исчезает аппетит, наВнступает угнетение, иногда тАФ рвота, а затем тАФ возбуждение, бесВнпокойство, неудержимое стремление вперед и вскоретАФсудорожные сокращения шейных и жевательных мышц, а также мышц спиВнны. Такие животные запрокидывают голову, прогибают позвоночВнник. Заканчивается болезнь параличом конечностей, мышц гортаВнни, глотки, слюнотечением, истечением из носа. Животные погиВнбают за 4тАФ12 ч.

У крупного рогатого скота и овец при ложном бешенстве повыВншается температура тела (до 42 В°С), прекращаются жвачка и руменация, исчезает аппетит. Позднее температура тела снижаетВнся до нормы, но возникают резкое беспокойство, чихание, скрежет зубов, сильный зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек, а иногВнда и в других местах, начинается выделение слюны, учащается дыхание. Животные слабеют, ложатся и впадают в прострацию. Смерть наступает через 1тАФ4 дня после появления первых клиничеВнских признаков заболевания.

В случае переболевания животные приобретают стойкий и проВндолжительный иммунитет.

Диагноз. Учитывают клиническую картину болезни, эпизоотологические данные и результаты биопробы, исключая при этом бешенство.

Меры борьбы. При выявлении заболевания на хозяйство (ферму, бригаду) накладывают карантин. Больных и подозреваеВнмых в заболевании животных изолируют и лечат специфическим глобулином и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекВнции).

Животным, находившимся в непосредственном контакте (подоВнзреваемые в заражении) с больными, вводят глобулин (в профиВнлактических дозах), а через 2тАФ3 недели тАФ вакцину. Аналогично поступают и с подозреваемыми в заражении поросятами-сосунаВнми, супоросными свиноматками за две недели до опороса. ОстальВнное поголовье свиней фермы (комплекса), не находившихся в неВнпосредственном контакте с больными животными, немедленно вакВнцинируют.

Переболевших болезнью Ауески свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была выявлена болезнь, откармливают и сдают на убой.

Молоко от больных и подозреваемых в заболевании коров кипятят и уничтожают, от подозреваемых в заражении тАФ пастериВнзуют или кипятят и используют в пищу людям.

Помещения дезинфицируют 2тАФ3%-м горячим раствором натВнрия гидроокиси или 20%-и взвесью свежегашеной извести. Навоз обеззараживают. Трупы павших животных сжигают или утилизиВнруют. Проводят борьбу с грызунами.

Карантин снимают через месяц с момента выздоровления или падежа последнего больного животного и удаления из хозяйства переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах после снятия карантина проводят вакцинацию молодняка и ревакцинацию взрослых свиней до тех пор, пока полностью не заменят поголовье и не уничтожат грызуВннов. Эти хозяйства считаются оздоровленными, если в течение 6 месяцев после прекращения вакцинации животные будут давать здоровый приплод.

Профилактика. Для предотвращения заноса в хозяйство возбудителя болезни Ауески животных для комплектования стад и корма приобретают только в заведомо благополучных хозяйстВнвах. Пищевые и боенские отходы, мясо, субпродукты от вынужденВнно убитых животных в корм свиньям и зверям используют после проварки. Систематически проводят борьбу с грызунами.

54. Перечислитеи опишитеболезни, вызываемыежгутиковыми, укрупногорогатогоскота.

Класс жгутиковых включает окоВнло 900 видов простейших организВнмов. Из них наибольший ущерб жиВнвотноводству причиняют представиВнтели родов трихомонас и трипаносома. Первые вызывают у животных трихомонозы, вторые ― трипаносомозы.

Трихомоноз крупного рогатого скота ― болезнь, сопровождающаяся воспалением половых органов и ранними абортами.

Возбудитель ― трихомонас фоетус. Эти паразиты (рис1) имеют грушевидную форму. Размеры их варьируют в пределах 8―25мкм. Они подвижны; у них есть 1,2-соответственно передние и задние жгутики, 3-ундулирующая мембрана, 4-краевая нить, 5-ротовое отверстие, 6-ядро, 7-вакуоль, 8-опорный стержень,9-включение в цитоплазме.

Обитают трихомонады на слизистой оболочке влагалища, матки, в плоде и околоВнплодной жидкости, в препуции, уретре, в придаточных железах. В моче, навозе они сохраняют жизнеспособность до 18 дней.

Размножаются трихомонады в местах локализации путем просВнтого деления материнской клетки на 2 дочерние, а иногда тАФ мноВнжественным делением.

Источником инвазии служат больВнные быки и коровы, а также паразитоносители. Заражение происхоВндит во время случки или при искусственном осеменении инвазированным семенем. Возбудитель также может передаваться и при совместном содержании больных животных со здоровыми, через инвазированные предметы ухода, подстилку, а также насекомыми и др. В этих случаях может поражаться и молодняк.

Патогенез. Трихомонады вызывают воспаление слизистых оболочек влагалища, матки, уретры, придаточных половых желез. У стельных животных при этом нарушается плацентарное питание, возникают аборты.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится 3тАФ7 дней. Затем у больных коров повышается температура тела (до 40,8В°С), ухудшается аппетит, снижаются удои. Они переступают с ноги на ногу, оглядываются, назад. Из вульвы выделяется небольВншое количество экссудата. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована. На нижней стенке его вокруг шейки матки отмечаются плотные узелки величиной с конопляное зерно или горошину. ЧеВнрез 3тАФ5 недель воспалительный процесс у животных ослабевает, и болезнь принимает хроническое течение.

У стельных коров, больных трихомонозом, через 1тАФ4 месяца погибает плод и происходит аборт. В некоторых случаях плод подВнвергается гнойному разложению в полости матки.

При поражении трихомонадами яйцеводов, яичников у животВнных нарушается половой цикл. Могут быть частые охоты, но оплоВндотворения не происходит.

У больных быков припухает и становится болезненным препуВнций. Из него выделяется незначительное количество экссудата. При осмотре устанавливают гиперемию его слизистой оболочки. Через 12тАФ14 дней признаки болезни исчезают, но животные выделяют возбудителя в течение нескольких лет.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. У коров промывают половые органы 8тАФ10%-м раствором ихтиола, раствором йода (1:500), флавакридина (1: 1000) или этакридина лактата (1: 500). Кроме того, внутримыВншечно трехкратно вводят 1%-й раствор метронидазола (80тАФ 150 мл).

При лечении быков хорошие результаты дает 5-дневный курс терапии метронидазолом. Его вводят в растворенном в физиологиВнческом растворе виде внутримышечно или подкожно (50 мг/кг). Одновременно 3%-м раствором данного препарата промывают препуциальную полость. Животных, прошедших курс лечения, обязаВнтельно исследуют на трихомонадоносительство.

Для дезинвазии помещений применяют 2%-и раствор натрия гидроокиси, 5%-ю эмульсию креолина или другие средства.

Не допускают естественного осеменения животных. Вновь поВнступающее поголовье карантинируют и исследуют на трихомоноз. Быков-производителей исследуют 2 раза в год.

64. Биогельминтозыигеогельминтозы, перечислитеосновныеизних. Опишитепооднойболезниизкаждойгруппы.

Гельминтозы, вызываемые плоскими червями из класса тремаВнтод, называются трематодозами, из класса цестод тАФ цестодозами, а круглыми червями тАФ нематодозами. Если возбудитель развиваВнется с участием промежуточного хозяина (непрямой путь), его называют биогельминтом, а вызываемую им болезньтАФбиогельминВнтозом, без промежуточного хозяина (прямой путь) тАФ соответстВнвенно геогельминтом и геогельминтозом.

К биогельминтозам относятся: все трематоды, цестоды, и некоторые нематоды, а к геогельминтозам относятся только нематоды.

ДИКРОЦЕЛИОЗ. К дикроцелиозу восприимчивы жвачные животные, лошади, ослы, олени, грызуны и медведи. Болеет дикроцелиозом и человек.

Возбудите ль. Мелкая трематода Dicrocelium lanceatum.

Дикроцелии развиваются с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5тАФ4,5 месяца. Заражаются животные на паВнстбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Заболевание, как правило, протекаВнет бессимптомно.

Диагноз. На дикроцелиоз диагноз ставят с помоВнщью метода последовательных промываний фекалий, а также метода Фюллеборна, но вместо соли берут раствор поташа. Посмертно диагноз ставят по нахождению в пеВнчени дикроцелиусов.

Профилактика. Профилактическая дегельминВнтизация в осенне-зимний период; пастбищная профиВнлактика, улучшение лугов и пастбищ, расчистка от куВнстарников, очистка от камней и других посторонних предметов, служащих местом укрытия сухопутных молВнлюсков; своевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнительВнных хозяев.

Дрепанидотениоз тАФ болезнь, вызывающая энтерит и интоксиВнкацию организма.Поражаются домашние гуси и утки, а также дикие водоплавающие птицы. Наибольший ущерб болезнь наносит гусеводству. Больные гуси, особенно молодняк, отстают в росте. При этом наблюдается массовый падеж их.

Возбудитель тАФ цестоды дрепанидотении. Паразиты достигают в длину 10тАФ23 см, в ширину 8тАФ10 мм, относятся к гермафродиВнтам, локализуются в тонком отделе кишечника птиц. Сколексы их снабжены присосками и крючьями.

Гельминты развиваются с участием окончательных (восприимчивая птица) и промежуточных (рачки тАФ циклопы, диаптумусы) хозяев. Больная птица выделяет с испражнениями зрелые членики дрепанидотений, которые, распадаясь, освобождаВнют большое количество яиц. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают рачки. Через 1,5тАФ3 неВндели в организме рачков из яиц формируется инвазионная личинка тАФ цистицеркоид. Заражение птиц происходит при поедании инвазированных рачков. Так цистицеркоид попадает в тонкий отВндел кишечника птицы и через 2тАФ3 недели достигает половой зреВнлости. Продолжительность жизни цестод в организме птиц составляет 8тАФ9 месяцев.

Патогенез. Дрепанидотении вызывают механическое поВнвреждение и воспаление слизистой оболочки кишечника, а также интоксикацию организма.

Симптомы. При интенсивной инвазии у гусят отмечаются сильное угнетение, профузный понос, исхудание, расстройство координации движений, запрокидывание головы назад, напряжеВнние скелетных мышц, в последующем тАФ параличи. В результате они погибают. У взрослой птицы вследствие паразитирования гельВнминтов появляются поносы, происходит ис

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв