Вирусный гепатит "А" (Ig тАУ М "+"), желтушная форма, средней степени тяжести

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней

Зав. кафедрой: _______________________________

Преподаватель: _______________________________

Куратор: _______________________________

История болезни

Больной: ФИО.

Клинический диагноз: Вирусный гепатит ВлАВ» ( Ig тАУ М Вл+В»), желтушная форма, средней степени тяжести.

Барнаул 2006.

Паспортная часть:

Ф.И.О.:

Возраст: 39лет.

Место жительства: г. тАж

Место работы: ч/п -экспедитор .

Дата заболевания: 9.02.06.

Дата поступления: 20.02.06.

Диагноз при поступлении: Вирусный гепатит

ЖАЛОБЫ:

На момент курации. Желтушность кожных покровов,склер, мочу темного цвета, слабость.

На момент поступления. Иктеричность склер, слабость, головокружение после незначительной физической нагрузки, темный цвет мочи и светлый цвет кала, снижение аппетита, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье.

Anamnesismorbi:

9.02.06 больная на фоне общего здоровья почувствовала, слабость, температура тела повысилась до 39В°С ,к врачу не обращалась, самостоятельно принимала жаропонижающие препараты, витамин С. 13.02.06 появилась тошнота была однократная рвота.14.02.06 потемнела моча. 20.02.06 появилась эктеричность склер и кожи, осветлился стул, была однократная рвота, температура тела до 37,0В°С . 20.02.06 обратилась к врачу и была госпитализирована.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ:

ФИО проживает в благоустроенной квартире-(2 комнаты), с ребёнком. В дом проведен водопровод, пьет сырую воду. Личную гигиену соблюдает всегда, моет руки перед едой; питается регулярно. Половые связи с 18 лет, партнёры не регулярные.

Больная является сотрудницей ч/п и работает экспедитором. По месту работы у коллег желтушности и другой похожей симптоматики не отмечает.

С мужем в разводе, прием наркотиков отрицает. Медицинский осмотр проходит 1 раз в год ,с ноября по январь лечила зубы в стом.клинике. Оперативные вмешательства: по поводу пельвиоперитонита в 2001. Послеоперационные трансфузии препаратов крови. Донором не является.

AnamnesisVitae:

Больная родилась в Алтайском крае, с. тАж Семья состояла из пяти человек (двое сестер, матери и отца). В настоящее время все члены семьи здоровы. Больная росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Вредные привычки: отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Менструации с 14 лет, регулярные. Туберкулез, венерические заболевания отрицает.

STATUSPRAESENSCOMMUNIS:

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное, телосложение правильное, конституция нормостеническая.

Кожные покровы желтушные, видимые слизистые оболочки и склеры иктеричные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно.

Сила и тонус мышц сохранены, деформаций в области суставов нет, активные и пассивные движения в суставах в полном объеме. Деформаций и искривлений позвоночника не выявлено.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Носовое дыхание не затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=18 движений в минуту. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии - ясный легочный звук. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см.

НИЖНИЕ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНЕГО ЛЕГОЧНОГО КРАЯ

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации тАУ везикулярное дыхание. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

Вывод: со стороны органов дыхания патологии не выявлено.

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр: патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс сильный, симметричный, ритмичен, наполнение хорошее, не напряжен.

Частота пульса 70 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений. Верхушечный толчок не смещен от среднеключичной линии (определяется на 1 - 1.5 см кнутри от среднеключичной линии).

Перкуссия: относительной тупости сердца:

- правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины;

- левая граница на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии;

- верхняя - 3 м/р. по l. Parasternalis sinistra.

абсолютной тупости сердца:

- правая граница на 2 см кнаружи от l. Parasternalis sinistra.

- левая - 4 м/р. на 3,5-4 см кнутри от l. Medioclavicularis sinistra.

- верхняя - на 5 ребре по l. Parasternalis sinistra.

Талия не подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка соответствует норме.

При аускультации 1 и 2 тоны ясные, акцента на аорте нет. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются.

Вывод: со стороны сердечно тАУ сосудистой системы патологии не выявлено.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре ротовой полости язык влажный, без трещин и изъязвлений, обложен сероватым налетом в области тела языка; уздечка языка и небо желтушного цвета.

Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, сосудистого рисунка, перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожно-жировая клетчатка умеренно выражена. Живот мягкий, слегка болезненный в области эпигастрия в проекции желчного пузыря; расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина тАУ Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову тАУ Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа диаметром 3-4 см. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Размеры печени по Курлову 9/ 8,5/ 8см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации тАУ шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обезсвечен.

Вывод: опираясь на жалобы при пальпации - на болезненность в правом подреберье, мезогастральной области, а также при перкуссии и пальпации удалось выявить увеличение печени на 1,5 см, то можно предположить, что в патологический процесс вовлечена пищеварительная система.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 тАУ 4 раза в сутки. Моча, со слов больной, тёмного цвета.

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, общительна, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Вторичные половые признаки - по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

На основании жалоб и амнестических данных заболевания: появление слабости, снижение аппетита, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье, мочу темного цвета, можно предположить наличие у больной воспалительного процесса со строгой цикличностью развития болезни, т.е. смена предыдущих симптомов (астеновегетативный, диспепсический) на желтушность кожных покровов, иктеричность склер. Из анамнестических данных заболевания также стало известно, что заболевание протекало волнообразно, т.е. отмечалось значительное улучшение состояние больной на фоне лечения, а затем резкое ухудшение (резкое нарастание желтушности кожных покровов, склер, и ухудшение общего самочувствия) с появлением холестатического синдрома. При осмотре выявлено: иктеричность склер, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени и выступание ее из-под края реберной дуги на 1,5 см, болезненность при пальпации в мезогастрии и проекции желчного пузыря.

Таким образом, суммируя все выше перечисленное можно поставить следующий предварительный диагноз: вирусный гепатит

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты с формулой, СОЭ.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови: билирубин (общий, прямой и непрямой), белок, АСаТ, АЛаТ, протромбиновый индекс, тимоловая проба.

4. Кал на яйца глистов.

5. Кровь на RW, ВИЧ.

6. Кровь на маркеры вирусных гепатитов:

ü А: антитела к вирусу гепатита ВлАВ» - анти-HAV, класса IgM;

ü В: HBsAg, HBeAg, анти-HBe и анти-HBc класса IgM;

ü С: анти-HCV - класса IgM.

7. УЗИ гепатобилиарной системы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1. Биохимический анализ крови

Заключение. Наблюдается повышение билирубина за счет прямой фракции. Повышение ферментов. Незначительное повышение тимоловой пробы, что наиболее часто встречается при вирусных гепатитах. И используется при дифференцировке инфекционного эндокардита с ревматическим поражением сердца. Повышение тимоловой пробы также может указывать на мезенхимально тАУ воспалительный процесс в печени. ПТИ незначительно снижено, что косвенно свидетельствует о неспособности печени участвовать в синтезе протромбина.

2. Общий анализ крови

Заключение. Отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов, что может говорить о наличие воспалительного процесса.

3. Общий анализ мочи

Заключение. Показатели в пределах нормы.

4. Исследование маркеров гепатита ВлCВ»

антитела к вирусу ВлСВ» Ig тАУ G отр.

Антитела к вирусу ВлСВ» Ig тАУ М отр.

5. Исследование маркеров гепатита ВлВВ»

НВs Ag отр.

НВ cor Ig Gотр.

6. Исследование маркеров гепатита ВлАВ»

Антитела к вирусу ВлАВ» Ig тАУ М положительные!

7. Кал на яйца глистов

Результат тАУ отрицательный.

8. ИФА на антитела к ВИЧ

Отрицательно.

9. УЗИ

Повышена эхогенность печени и печеночных протоков, что свидетельствует о воспалительной реакции.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

На основании жалоб и анамнестических данных заболевания: слабости, снижение аппетита, эпизодическую тошноту, незначительные боли в правом подреберье, мочу темного цвета, осветленный кал можно предположить наличие у больной воспалительного процесса со строгой цикличностью развития болезни, т.е. смена предыдущих синдромов (астеновегетативный, диспепсический) на желтушность кожных покровов и иктеричность склер.

На основании эпидемиологических данных выявлено, что больная проходила лечение у стомотолога.

Из анамнестических данных заболевания также стало известно, что заболевание протекало волнообразно, т.е. отмечалось значительное улучшение состояние больной на фоне лечения, а затем резкое ухудшение (резкое нарастание желтушности кожных покровов, склер, и ухудшение общего самочувствия) с появлением холестатического синдрома (гипербилирубинемия, зуд кожи). При осмотре выявлено: иктеричность склер, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени и выступание ее из-под края реберной дуги на1,5 см (гепатомегалический синдром), болезненность при пальпации в мезогастрии и проекции желчного пузыря.

Также по биохимическим анализам крови можно судить о:

ü цитолитическом синдроме: повышение уровня АЛаТ, АСаТ, тимоловой пробы.

ü Мезенхимально - воспалительном синдроме: повышение тимоловой пробы, СОЭ.

ü Умеренной печеночно-клеточной недостаточности: снижение уровня протромбинового индекса и холестерина.

В том числе обнаружены положительные Антитела к вирусу ВлАВ» Ig тАУ М, что окончательно подтверждает предварительный диагноз.

Таким образом, клинический диагноз звучит так:

Вирусный гепатит ВлАВ», ВлАВ» Ig тАУ М Вл+В», желтушная форма, средней степени тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Дифференциальный диагноз вирусного гепатита ВлАВ» проводят с другими вирусными гепатитами, с желтушными формами псевдотуберкулеза, гемолитическими желтухами, инфекционным мононуклеозом.

Дифференциальный диагноз гепатитов вирусной этиологии между собой проводится в настоящее время в основном по результатам наличия тех или иных маркеров в крови.

Другие вирусные инфекции, протекающие с поражением печени, в отличие от вирусных гепатитов характеризуются развитием системных заболеваний с вовлечением в инфекционный процесс не только печени, но и других органов и систем.

При инфекционном мононуклеозе так же, как и при гепатите ВлАВ», могут наблюдаться такие симптомы как: желтушность склер и кожи, увеличение размеров печени, снижение аппетита, тошнота, потемнение мочи. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное увеличение активности ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы. Но в отличие от гепатита ВлАВ» при инфекционном мононуклеозе присутствует ряд других симптомов, позволяющих провести дифференциальную диагностику: это, прежде всего, наличие в периоде разгара острого тонзиллита (боль в горле, наличие налета на миндалинах), полилимфаденопатии с избирательным заднешейным лимфаденитом, выраженной лихорадки, выявление в крови атипичных мононуклеаров, не свойственных гепатиту ВлАВ» и другим вирусным гепатитам. Диагностически информативно отсутствие специфических маркеров HBV.

При генерализованной форме псевдотуберкулеза имеется увеличение печени практически у всех больных, появляется желтуха, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холиурия и ахолия. Но в отличие от гепатита ВлАВ» при псевдотуберкулезе имеются симптомы ВлкапюшонаВ» (гиперемия лица и шеи), ВлперчатокВ» и ВлносковВ» (гиперемия кистей и стоп). Также одним из отличительных признаков псевдотуберкулеза является наличие точечной сыпи (как бледно-розовой, так и ярко-красной). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие увеличенного в размерах, гиперемированного Влмалинового языкаВ», имеется болезненность при пальпации в правой подвздошной области, отмечаются положительные симптомы Падалки и Штернберга, могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы, что не характерно для гепатита.

При гемолитических желтухах, в отличие от гепатита ВлАВ», редко наблюдается увеличение печени. При гемолитических желтухах в биохимическом анализе крови преобладает непрямая фракция билирубина, тогда как при гепатите преобладает прямая фракция; активность ферментов не изменена, может наблюдаться анемия и другие изменения красной крови (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов).

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Госпитализация больного в инфекционное отделение.

2. Полупостельный режим.

3. Диета № 5.Диета должна быть щадящей, калорийной и содержать 90-100 г белков, 80 г тАУ жиров, 350-400 г тАУ углеводов, при общей калорийности до 3000 ккал в день. Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов, химические элементы (железо, фтор, кальций, магний) и обязательно должны содержать легко эмульгируемые жиры. Количество свободной жидкости составляет 1,5-2 литра в сутки при некотором ограничении поваренной соли (10 г).

Все блюда должны быть химически щадящими. Из рациона питания исключают жареные блюда. Не рекомендуются мясные супы, богатые экстрактивными веществами. Супы готовят вегетарианские с овощами, крупами, молочные, фруктовые. Из мясных продуктов исключают баранину, свинину, мясные консервы; из птицы тАУ гуся, утку, жирную курицу. Из молочных продуктов рекомендуется творог (лучше обезжиренный), кефир, простокваша, ацидофильное молоко, неострые сыры. Овощи с высоким содержанием клетчатки (морковь, капуста, свекла) подаются в протертом виде. Из овощей исключают бобовые тАУ горох, фасоль, чечевица; богатые эфирными маслами тАУ чеснок, редька, редис. Также противопоказаны маринады, копчености, грибы, острые приправы. Больному со среднетяжелой формой в острую фазу ограничивают жиры до 70 г, все блюда подают в протертом виде до окончании фазы ахолии, после которой диету расширяют.

4. Этиотропная терапия тАУ направлена на подавление репликации вирусов-возбудителей, их элиминацию и санацию организма. Химопрепараты:

ü Реаферон тАУ назначается 2 раза в сутки по 1000 000 МЕ 5-6 дней, затем 5 дней по 1000 000 МЕ 1 раз в сутки.

Rp.: Sol. ВлReaferonumВ» 1000 000 МЕ

D.t.d. № 10

S.: По 1000 000 МЕ 2 раза в сутки 5 дней.

5. Патогенетическая терапия тАУ направлена на купирование нарушений, лежащих в патогенетической основе болезни, а также предупреждение их развития.

Дезинтоксикационная терапия применяется ограниченное время на высоте интоксикации. Используют:

ü Капельные инфузии изотонических растворов;

ü 5% раствор глюкозы; можно чередовать с реополиглюкином;

ü гемодез тАУ используется в борьбе с интоксикацией. Детоксическое действие основано на способности адсорбировать токсины и выводить их с мочой; легко покидает сосудистое русло, улучшая микроциркуляцию, а также обладает реологическим действием и стимулирует почечный кровоток;

ü реополиглюкин тАУ улучшает микроциркуляцию в паренхиматозных органах;

ü полиионные буферные растворы, которые также улучшают гемодилюцию, реологические свойства крови, уменьшают ее вязкость, происходит коррекция нарушений кислотно-основного и электролитного баланса: ВлТрисольВ», ВлАцесольВ», ВлКватрасольВ» и т.п.

Глюкоза является наиболее доступным источником энергии, легко усваивается, быстро включается в обменные процессы, что особенно важно для энергетического обеспечения печени, мозга, сердечной мышцы, почек. Для лучшей утилизации глюкозы при проведении инфузий и предупреждения развития электролитного дисбаланса добавляют 1-2 г калия на 1 литр раствора глюкозы и инсулин (1 ЕД на 4 г глюкозы).

Rp.: Sol. ВлGlucosaeВ» 5% - 400 ml

D.t.d. № 5

S.: Внутривенное капельное введение 1 раз в день.

6. Витаминотерапия: ВлПоливитВ», ВлГентавитВ», ВлМакровитВ», ВлЮникапВ», ВлЦентрумВ» и т.д.

Rp.: ВлPolivitumВ» obductae № 30

D.S.: По 1 таблетке 1 раз в день.

7. Препараты, стимулирующие метаболические процессы: рибоксин тАУ он легко проникает в гепатоциты, повышая их энергетический потенциал, обладает функциями антигипоксанта.

Rp.: Sol. ВлRiboxiniВ» 0,2

D.t.d. № 50

S.: По 2 таблетки 3 раза в день.

Профилактика

В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют (возможно, и на дому) и госпитализируют. В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей.

Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.

За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования) в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз. По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в перделах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения. Также для профилактики ГА используют живые, убитые, рекомбинантные вакцины

ДНЕВНИК:

ПРОГНОЗ:

Прогноз для жизни благоприятный. Самый частый исход острого вирусного гепатита ВлАВ» - выздоровление.

При соблюдении рекомендаций врача по режиму питания, образу жизни и медикаментозному лечению прогноз для работоспособности и выздоровления благоприятный. Через 3-4 недели после выписки из стационара больная может приступить к работе.

Этиология и патогенез

Гепатит А (ГА)

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4В°С, несколько лет тАФ при температуре тАФ20В°С, в течение нескольких недель тАФ при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация тАФ при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) тАФ за 60 с. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции. Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Механизм передачи возбудителя тАФ фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100тАФ1000 вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные. Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного. ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени. Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный тАФ 7 дней, максимальный тАФ 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4тАФ7 дней. В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39В°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2тАФ5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными). Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени. Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения тАФ бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда тАФ чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовани

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв