Диспепсия новорожденных телят

Содержание

1 Определение болезни

2 Этиология заболевания

3 Патогенез заболевания

4 Клиническая картина

5 Обоснование диагноза

6 Обоснование прогноза

7 Обоснование лечения

8 Профилактика заболевания

Выводы

Список использованной литературы

1 Определение болезни

Увеличение производства мяса и других продуктов животноводства является первоочередной задачей. Успешное решение ее может быть обеспечено, прежде всего, благодаря кормовой базы и повышению эффективности использования кормов, увеличению продуктивности животных, максимальному использованию маточного поголовья.

Важными факторами достижения этой цели является сохранность поголовья скота, которая во многом зависит от работы ветеринарной службы. В мясомолочном направлении развития животноводства, с постоянно растущим поголовьем крупного рогатого скота большое значение приобретает организация мероприятий по борьбе с такими заболеванием телят, как диспепсия, которая наносит немалый урон хозяйствам.

Диспепсия-это острое желудочно-кишечное заболевание молодняка, которое наносит ощутимый экономический ущерб хозяйствам. Ежегодно потери телят раннего возраста от этих болезней превышают потери от всех других болезней молодняка в несколько раз.

Определение болезни заключается в определении симптомов. Телята становятся угнетенными, малоподвижными, чаще лежат. Вначале неохотно пьют молоко, а позднее через 1-2 дня появляется жажда. Пульс учащается и постепенно становится слабонаполненным. Дыхание также учащается. Фекалии разжижаются и позднее становятся водянистыми с пузырьками газа. Шерсть у телят обычно взъерошена.

2 Этиология

Острые расстройства пищеварения у новорожденных телят, как правило, возникают под действием комплекса этиологических факторов, причем они могут сочетаться в различных вариантах. Острые расстройства пищеварения незаразной этиологии у новорожденных называют диспепсией тАУ нарушение нормального пищеварения, ВлнесварениеВ» молозива и молока. Диспепсии у новорожденных телят имеют различное происхождение и разный характер патологического процесса, что требует дифференцированного подхода к их профилактике и проведению лечебных мероприятий.

Различают 2 вида диспепсий: органического происхождения и функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

По результатам наших исследований и из анамнеза больного животного, следует, что теленок болен диспепсией, клинические признаки проявляются в течении трех дней, в виде: расстройства пищеварения, отказа от корма, повышение температуры тела до 39,5 С. Причинами заболевания, является: ранний отъем новорожденных телят (через 30-20 мин после отела.); поение телят с первого дня из ведра, а не подсосным методом; выпаивание молоком не от матери, а смешанное от всех отелившихся коров; раннее переведение новорожденных телят в теплицу (4 дн), что является безусловным стресс-фактором для них.

3 Патогенез заболевания

Начальный механизм расстройства пищеварения. Течение процесса пищеварения у телят тАУ гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей тАУ всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь одно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением ВлизлишковВ» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксиноз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

4 Клиническая картина

В результата проведенных нами исследований, были получены следующие результаты: диспепсия у курируемого животного протекает по классическому типу, со следующими клиническими признаками: теленок неохотно пьет молоко и в малых количествах, состояние угнетенное, животное часто лежит. Температура 39,5, пульс 85 уд/мин. Каловые массы светло-коричневого цвета или желтоватого, водянистые. У теленка отмечается исхудание. Перечисленные признаки подтверждались клиническими исследовании больного животного.

Мы провели анализ клинических признаков, которые наблюдались у животного в течении нашей курации:

Клинические признаки	Дни
Профузный понос, общее состояние угнетенное, t тела 39,5, пульс 85 уд/мин, отсутствие аппетита, жажда. Состояние каловых масс-водянистые. Светло-коричневого цвета с примесью слизи.	1
Общее состояние также угнетенное, аппетита нет, каловые массы водянистые, светло-коричневого цвета. Акт дефекации не такой частый как при профузном поносе. Жажда умеренная,t тела 39, пульс 83 уд/мин.	2
	3,4
Общее состояние удовлетворительное, жажда отсутствует, аппетит также снижен, t 39, пульс 78 уд/мин. Каловые массы коричневого цвета, слегка жидкие без примесей слизи.	5,6
Общее состояние удовлетворительное, аппетит присутствует, теленок потребляет молоко с удовольствием. У животного проявляется живой, игривый темперамент. T тела 38.7, пульс 75 уд/мин Акт дефекации в норме, каловые массы оформленные, коричневого цвета, без примесей слизи.	7

Вместе с этим смотрят:

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖнтенсифiкацiя та ii економiчна ефективнiсть у сiльському господарствi

РЖсторiя селекцiйноi роботи по виведенню нових сортiв мтАЩякоi озимоi пшеницi

Автоматизация животноводства

Аграрна полiтика Бiлорусi