Хирургическое лечение атеросклеротичеких поражений артерий каротидного бассейна.

Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург, Россия.

Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу является наиболее актуальной задачей клинической неврологии и нейрохирургии. Частота инсульта составляет от 360 до 526.2 случаев на 100 000 населения в год. Инсульт уверенно занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности. Летальность в течение первого года после инсульта составляет - 35-38%, а в целом нарушения мозгового кровообращения являются причиной четверти всех смертельных исходов.

Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью мозга носит распространенный характер. В 87% поражаются две и более артерии. В 2/3 наблюдений страдают сосуды трех и более сосудистых бассейнов головного мозга. У 70% больных обнаруживают полную непроходимость хотя бы одной прецеребральной артерии, а у 90% гемодинамически значимый стеноз. Атеросклеротические изменения находят преимущественно в начальных сегментах внечерепных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг. Интракраниальные поражения обнаруживают в 4 раза реже. Окклюзии и стенозы чаще поражают сонные артерии (54-57% наблюдений) и каротидный бассейн, в общем (на 20% чаще, чем базилярный). В каротидных бассейнах часто встречаются многоуровневые (эшелонированные или тандемные) поражения одного сосудистого бассейна.

В США ежегодно регистрируется более полумиллиона инсультов, 20-30% которых обусловлено поражением сонной артерии, при этом на долю бессимптомного стеноза приходится 2-5%. Несмотря на изучение природы инсульта на протяжении трех столетий, только в пятидесятых годах XX века была определена роль экстракраниального стеноза и окклюзии внутренней сонной артерии в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Высокая частота этого поражения, значимость для развития инсульта, а также доступность пораженного сегмента для прямых вмешательств предопределили повышенное внимание к этому участку сосудистого русла со стороны сосудистых хирургов и нейрохирургов.

Первая операция по поводу локального атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (анастомоз между наружной и внутренней сонными артериями) выполнена Carrea в 1951 году. В 1953 году DeBakey выполнил эндартерэктомию из внутренней сонной артерии, но об этом до 1975 года не сообщалось. Ещё ранее такие попытки предпринимались в Китае и Аргентине. Первое официальное сообщение об успешной каротидной реконструкции у больного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения принадлежит H.Eastcott (1954). Оно дало толчок "эпидемии" каротидных эндартерэктомий в США и Европе, но только с начала 90-х годов подход к этому виду вмешательства принял "научный" характер после проведения ряда рандомизированных клинических исследований, в результате которых были выработаны показания к различным видам хирургической коррекции в разных группах потенциальных пациентов.

В настоящее время количество ежегодно выполняемых эндартерэктомий только в США составляет 80-100 тысяч в год. В нашей стране при существенно большем уровне заболеваемости количество операций не превышает 3000 в год. Отставание хирургии брахиоцефальных артерий объясняется крайне неудовлетворительной связью между кардиологами, терапевтами, неврологами с одной стороны и сосудистыми хирургами с другой. Большинство врачей общей практики и невропатологов поликлинического звена не осведомлены о современном состоянии вопросов диагностики и комплексного лечения облитерирующего атеросклероза церебральных артерий.

Клинические проявления ишемической болезни головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей, могут быть классифицированы следующим образом:

1. Бессимптомное (малосимптомное) течение: у пациента доминируют клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистого паркинсонизма, без признаков пирамидной недостаточности или чувствительных нарушений, указаний на перенесенные эпизоды преходящей ишемии головного мозга или глазного яблока.

2. Больные с острыми или анамнестическими преходящими нарушениями мозгового или ретинального кровообращения.

3. Больные с острыми или анамнестическими пролонгированными ишемическими атаками.

4. Больные с последствиями ишемического инсульта в каротидном бассейне.

Стенозы или окклюзии сонных артерий у пациентов первой группы относятся к т.н. "бессимптомным", у пациентов второй-четвертой групп - к "симптомным".

Степень сужения сонной артерии на шее определяется исходя из соотношения диаметра артерии в зоне максимального сужения к диаметру "референтного" сегмента сосуда, в качестве которого выступает:

1. внутренняя сонная артерия выше уровня луковицы ВСА (критерии рандомизированного исследования NASCET);

2. предполагаемый/должный диаметр внутренней сонной артерии на уровне максимального сужения (критерии рандомизированного исследования ECST);

3. общая сонная артерия на 1 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс ССА);

4. общая сонная артерия на 3-4 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс СSI).

Степень стеноза сонной артерии должна быть измерена с максимально возможной точностью по результатам визуализирующей диагностики. Из приведенных индексов наиболее объективным является индекс общей сонной артерии (ССА), но в силу традиций и технических особенностей, наиболее распространенными остаются индексы стеноза NASCET и ECST, разработанные в ходе рандомизированных исследований в США и Европе в 1991 году.

По степени стеноза условно различают:

- малый стенозВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВаВа (0-29%);
-умеренный (30-50%);
-выраженный (50-69%);
-критический (70-99%);
- окклюзию (100%).

Принципиально важной является возможность градации стенозов менее 50%, не подлежащие хирургической коррекции и стенозов более 75%, как правило, являющихся объектом хирургической коррекции.

Помимо степени стеноза, атеросклеротическая бляшка, вызвавшая сужение сосуда, классифицируется по ряду признаков:

по структуре:

- гомогенные (низкой, умеренной, высокой плотности);
- гетерогенные (с преобладанием зон пониженной/повышенной плотности);
- петрифицированные/не петрифицированные.

по распространенности:

-локальные (менее 1.5 см); - пролонгированные (более 1.5 см).

по локализации:

- сегментарные (занимают до 0.25 окружности сосуда);
- полуконцентрические (занимают до 0.5 окружности сосуда);
- концентрические (занимают более 0.5 окружности сосуда).

по форме поверхности:

- с ровной поверхностью;

- с неровной поверхностью.

по факту наличия осложнений:

- неосложненные;

- с осложнениями (изъявление, интрамуральное кровоизлияние, внутрипросветный тромб)

Совокупность этих данных определяется по результатам комплексного обследования, включающего методы визуализации просвета сосудистого русла и состояния сосудистой стенки.

Патогенетическое значение атеросклеротической бляшки сонной артерии в развитии инсульта связано с тремя основными механизмами:

1. Прогрессирующее снижение перфузионного давления, вследствие нарастания стеноза артерии. Прогрессирующее сужение артерии, достигающее 75%, приводит к существенному повышению циркуляторного сопротивления на уровне стеноза, снижению давления в постстенотических сегментах, что приводит к развитию гипоперфузии бассейна средней мозговой артерии и развитию гемодинамического инфаркта в зонах смежного кровоснабжения бассейнов СМА, с одной стороны, и ПМА/ЗМА, с другой.

2. Артерио-артериальная микроэмболия ветвей мозговых артерий атероматозным материалом, кристаллами солей кальция, микротромбами с поверхности бляшки, кратера или полости интрамурального кровоизлияния. Эмболический механизм является ведущим в патогенезе преходящих нарушений мозгового и ретинального кровообращения, малых корковых инфарктов в бассейне СМА.

3. Переход сужения артерии в острую закупорку, вследствие острого тромбоза артерии, как правило, восходящего, или расслоения артериальной стенки. Как правило, приводит к развитию обширных корково-подкорковых инфарктов в бассейне СМА.

Таким образом, окклюзирующие поражения сонной артерии приводят к развитию ишемии мозга по эмболическому, гемодинамическому и тромботическому механизмам.

Риск ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии. По данным Norris J.W. (1991) при стенозе сонной артерии более 75% ежегодный риск инсульта составляет 3%. На фоне ПНМК - 13% в год. По данным Европейского рандомизированного исследования каротидной эндартерэктомии - ЕCST (1991): риск инсульта при стенозе 70-99% составляет 5.7% в год; при стенозе менее 30% - 1.8% в год. По обобщенным данным при бессимптомном стенозе ВСА более 75% риск инсульта составляет 5.5% в год; при бессимптомном стенозе 60% - 11% в течение 5 лет. Окклюзия ВСА приводит к развитию инсульта с частотой до 40% в течение 1го года после окклюзии, а затем с частотой около 7% в год. Приведенные статистические сведения относятся к категории т.н. "группового прогнозирования", не имеющие прямого отношения к индивидуальному прогнозу риска инсульта у пациента с атеросклеротическим поражением ВСА. Тем не менее, достаточно ясно, что симптомный стеноз ВСА более 75% является существенным самостоятельным фактором риска инфаркта в каротидном бассейне.

Диагностика ишемической болезни головного мозга (ИБМ) и окклюзирующих поражений магистральных артерий в аспекте хирургического лечения осуществляется комплексно. Основной задачей этапа неврологического и общесоматического обследования является:

В· определение типа течения ИБМ - симптомный/малосимптомный (последний часто выявляется при сочетанном атеросклерозе артерий нижних конечностей, коронарной патологии);

В· оценка степени выраженности неврологического дефицита, психического ущерба, психологических нарушений;

В· оценка выраженности дислипемии и нарушений гемостаза;

В· факт наличия и выраженность сопутствующих и фоновых заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь);

В· выявление неврологических и соматических факторов риска осложнений оперативных вмешательств.

Используются классические методики неврологического, лабораторного обследования, функциональные методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи являются:

В· асимметричная пульсация сонных и поверхностных височных артерий;

В· сосудистый шум, выслушиваемый фонендоскопом в проекции бифуркации сонной артерии (в 68% наблюдается при стенозах более 70% по диаметру);

В· снижение давления в центральной артерии сетчатки.

Наличие анамнестических указаний на острую ишемию мозга или сетчатки, факт выявления атеросклероза артерий нижних конечностей, коронарных артерий является основанием к проведению углубленного обследования головного мозга и его сосудистой системы для исключения локальных поражений, являющихся факторами риска первичного или повторного нарушения мозгового кровообращения. Перечень инструментальных методик, предназначенных для подобного рода поиска, обширен, в связи с чем целесообразно придерживаться определенного алгоритма, позволяющего действовать последовательно с нарастающим применением диагностических модальностей от менее инвазивных к более травматичным и информативным.

Показаниями к хирургическому лечению служат ДАВМ, характеризующиеся:

В· симптомным течением;

В· наличием дренирования в систему корковых вен.

Основными задачами диагностического поиска являются:

- выявление окклюзирующего поражения ВСА;

- оценка локализации и выраженности стеноза;

- определение состояния структурного и функционального резервов компенсации;
- определение структуры и эмбологенной активности атеросклеротической бляшки;
- исследование морфологического и функционального состояния головного мозга;
- определение типа течения заболевания;

- оценка факторов риска оперативного вмешательства.

Оптимальная последовательность применения отдельных методов функциональной и лучевой диагностики для выявления окклюзирующих поражений магистральных артерий шеи и головного мозга может быть следующей:

Оценка состояния головного мозга

Оценка степени выраженности морфологических изменений:

КТ головного мозга с внутривенным усилением МРТ головного мозга

Оценка функционального состояния:

ЭЭГ
Соматосенсорные и зрительные вызванные потенциалы

Оценка состояния сосудистой системы головного мозга

Оценка степени выраженности морфологических изменений:

Транскраниальная допплерография

Дуплексное сканирование артерий шеи

Спиральная КТ-ангиография/МР-ангиография

Церебральная ангиография

Оценка функционального состояния:

Транскраниальная допплерография

Однофотон-эмиссионная или позитрон-эмиссионная компьютерная томография

Задачей лучевых методов оценки состояния головного мозга является исключение иных, нежели ишемия, причин неврологического дефицита. В настоящее время чувствительность МРТ в раннем выявлении признаков ишемического поражения головного мозга превышает КТ и составляет около 90% против 60% для КТ. Начальный признак, косвенно отражающий нарушение мозгового кровообращения, может появиться уже в первые часы, и даже минуты инсульта. Немаловажным в выборе сроков и вида оперативного лечения является соотношение размеров очагов ишемического повреждения мозга по данным КТ и МРТ. Преобладание объема мозга, с видимыми изменениями сигнала при МРТ над таковым, полученным при КТ, свидетельствует о потенциально обратимом характере неврологических выпадений.

Оценка функционального состояния головного мозга осуществляется при использовании электрофизиологических методов диагностики. Она направлена на определение функциональной состоятельности и "подвижности" двигательного анализатора, косвенно характеризует состояние проводящего аппарата, интегративной функции мозга, системы мозгового кровообращения.

Ведущее значение в определение показаний к хирургическому лечению атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и шеи играют методы ультразвуковой и лучевой сосудистой диагностики. Они позволяют определять характер и степень окклюзирующего поражения, состояние компенсаторных механизмов, функциональное состояние церебральной гемодинамики.

Ультразвуковая допплерография является ведущим методом скрининга при подозрении на окклюзионно-стенотические поражения магистральных артерий головы и шеи. При этом, характерным для стенозов артерий более 50% по диаметру является сочетание специфических допплерографических паттернов "стеноза", "остаточного потока" и "затрудненной перфузии" на разных уровнях прецеребрального русла, что позволяет в большинстве случаев точно (чувствительность 79%; специфичность - 88%) диагностировать уровень и степень поражения артерии. Наиболее характерным изменением для стеноза внутренней сонной артерии является возрастание систолической частоты/скорости кровотока в устье пораженной артерии, что позволяет достаточно точно определять степень сужения артерии по диаметру (см. таблицу).

Таблица 1. Соотношение максимальной систолической частоты (скорости)
в устье ВСА со степенью стеноза. (Spencer M.P., 1997)

Систолическая частота/скорость кГц (см/с) для датчика 4CW	% стеноза ВСА
< 3 (<60)	0
3 (60)	10
< 4 (80)	20
4 - 5 (80 - 100)	30
5 - 7 (100 - 140)	40
7 - 8 (140 - 160)	50
8 - 10 (160 - 200)	60
10 - 12 (200 - 240)	70
12 - 14 (240 - 280)	80
> 14 (> 280)	90

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Аденовирусная инфекция

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв