РЖонiзуюче випромiнювання та його вплив на органiзм

РЖонiзуюче випромiнювання та його вплив на органiзм

1. РЖонiзуюче випромiнювання та його властивостi

РЖонiзацiя та збудження атомiв та молекул опромiненоi речовини - найважливiшi первиннi фiзичнi процеси, що обумовлюють пусковий механiзм бiологiчноi дii випромiнювань.

Передача енергii випромiнювань атомам i молекулам бiосубстрату - це тiльки найперший, фiзичний етап дii, яка вiдбуваiться в клiтинi, а згодом у тканинах i в усьому органiзмi. Наступний етап тАУ хiмiчний, аборадiацiйно-хiмiчний етап променевого ураження клiтини.

В основi первинних радiацiйно-хiмiчних змiн молекул лежать два механiзми:

- пряма дiя, коли молекула зазнаi змiни безпосередньо при взаiмодii з опромiненням;

- непряма дiя тАУ змiнювана молекула безпосередньо не поглинаi енергii випромiнювання, а одержуi ii шляхом передачi вiд iншоi молекули.

Первиннi фiзико-хiмiчнi змiни, що вiдбуваються у першi частки секунди, призводять до утворення наступних ланок реакцiй, що розвиваються вже пiсля безпосереднього акту опромiнення i спричинюють глибокi змiни в клiтинах i тканинах через досить значнi промiжки часу.

РЖонiзуюче випромiнювання проникаi в бiологiчний матерiал i взаiмодii з молекулами i атомами (фiзична сфера). Внаслiдок цього ефекту уражений орган може змiнитися безпосередньо. Однак частiше утворюються промiжнi продукти-переважно продукти дисоцiацii опромiненоi води (хiмiчна сфера): радикали Н* i ОН* , що можуть змiнити ферменти або уражений орган. Крiм того, утворюються активнi сполуки цих радикалiв: Н2О2 i О2Н й iншi перекиси, якi також можуть призвести до змiни ферментiв i ураження опромiненого органа (бiохiмiчна сфера). Змiни хромосом, прямi чи побiчнi, призводять до рiзних бiологiчних проявiв (бiологiчна сфера).

Хiмiчна активнiсть iонiзуючого випромiнювання дуже висока, а бiологiчна ще вища, тому смерть органiзму настаi внаслiдок дii дуже малих енергетичних доз випромiнювання, при яких початковi фiзико-хiмiчнi змiни лежать за межами найбiльш чутливих аналiтичних методiв.

При таких дозах енергii безпосереднi прямi порушення в хiмiчних звтАЩязках бiомолекул дуже невеликi i вирiшальну роль в ураженнi вiдiграють процеси, за яких вiдбуваiться посилення первинного ефекту, що розвиваються вже пiсля впливу iонiзуючоi радiацii.

РЖстотну роль у дii iонiзуючих випромiнювань вiдiграi водна фаза клiтин i тканин органiзмiв, за рахунок радикалiв, що утворюються при радiолiзi води у водних фазах колоiдiв клiтин i тканин. Значення подiбноi активацii полягаi втому, що акт розкладання води на радикали потребуi порiвняно малоi енергii, а утворенi радикали мають дуже високу хiмiчну активнiсть.

Воднi фази безпосередньо межують з поверхнями бiомолекул, якi мають велику кiлькiсть активних реакцiйних груп. Воднi мiстки, що роздiлюють цi молекули, не перевищують 3-4 молекулярнi радiуси. За таких умов радикали, що утворилися, мають можливiсть безпосередньо реагувати з бiомолекулами, а процеси рекомбiнацii мiнiмальнi.

Радикали, що утворилися при радiолiзi води окислюють i вiдновлюють рiзнi органiчнi сполуки. В первиннiй стадii променевого ураження вирiшальна роль належить реакцiям окиснення, i бiологiчна дiя повтАЩязуiться зрадикалами, що окислюють тАУ ОН i ОН 2.

Дiю радiацii називають прямою, коли iонiзуються молекули органiчних компонентiв клiтини, i непрямою, коли випромiнювання дii на бiосубстрат внаслiдок утворення високоактивних продуктiв гiдролiзу води.

Встановлено, що далеко не вся поглинена тканинами енергiя iонiзуючих випромiнювань спричиняi бiологiчний ефект. РЖмовiрнiсть взаiмодii квантiв енергii з бiосубстратом, коли iонiзацiйний акт спричинить реакцii в клiтинах,дуже мала (0,01-0,0001), а кiлькiсть енергii, що спричиняi загибель клiтин, незначна.

На сьогодення найбiльш прогресивною гiпотезою i стохастична, яка враховуi як фiзiологiчнi, так i iндукованi випромiнюванням процеси.

Стохастична гiпотеза розглядаi будь-який бiологiчний обтАЩiкт, клiтину, як лабiльну динамiчну систему, що постiйно знаходиться в процесi переходу з одного стану в iнший. Внаслiдок крайньоi складностi системи любий перехiд супроводжуiться i повтАЩязаний з багатьма комплексними i елементарними реакцiями окремих клiтинних органел i макромолекул. Згiдно зi стохастичною гiпотезою, пiд впливом опромiнення пiдвищуiться iмовiрнiсть спонтанних порушень гомеостазу клiтини, який пiдтримуiться численними механiзмами регуляцii, а первиннi радiацiйнi фiзико-хiмiчнi змiни е лише поштовхом для таких багатокомпонентних процесiв, що призводять до виявленого ефекту.

Певну роль у механiзмi опосередкованоi дii опромiнення вiдiграють радiотоксини. Радiотоксинами можуть бути аномальнi метаболiти, а також речовини, якi властивi нормальному стану, але утворюються в опромiненому органiзмi в надлишковiй кiлькостi (гормони, продукти обмiну i розпаду тканин, медiатори).

Виникаючи токсини (хiнони, ортохiнони) впливають i на нейроендокринний апарат, що i причиною низки опосередкованих ефектiв, типовим прикладом яких можна вважати звiсний стан так званого Влрадiацiйного похмiлляВ».

2. Структурнi ушкодження в макромолекулах

При опромiненнi ДНК мають мiсце слiдуючи типи ушкоджень молекул нуклеiнових кислот:

- одно- та двонитковi розриви.

- мiжмолекулярнi поперечнi зшиви полiнуклеотидних ланцюгiв.

- розгалуженi ланцюги внаслiдок сумарного ефекту поодиноких i подвiйних розривiв.

При опромiненнi ферментiв спостерiгаються слiдуючи явища:

- змiна амiнокислотного складу (зниження вмiсту тирозину, цистину, метiонiну);

- поява вiльних амiдних груп;

- утворення агрегатiв;

- розрив сульфгiдрильних звтАЩязкiв i поява вiльних SH - груп;

- поява кiлькох компонентiв ферменту iз ферментативною активнiстю.

3. Вплив випромiнювання на клiтини

Найбiльш унiверсальною реакцiiю клiтин на опромiнення i тимчасова затримка клiтинного подiлу, яку називають радiацiйним блокуванням мiтозiв. Найрiзноманiтнiшi променевi реакцii клiтин (затримка мiтозiв, iндукцiя хромосомних аберацiй, ступiнь пригнiчення синтезу ДНК та iн.) вираженi в рiзному ступенi i залежать вiд стадii ii життiвого циклу. Найбiльш радiо чутливими клiтини i пiд час мiтозу.

Результати чисельних дослiджень доказали найбiльшою радiочутливiсть ядра клiтини i ii вирiшальну роль в ураженнi при опромiненнi. Влучення однiii частинки до ядра клiтини призводить до ii загибелi, що у випадку опромiнення цитоплазми клiтини реiструiться пiсля 15 млн. частинок.

Далекосяжнi наслiдки може мати така змiна спадковоi iнформацii, коли клiтина не гине, але набуваi нових властивостей, або втрачаi старi якостi. Закрiплена в спадковостi змiна властивостей клiтини або органiзму називаiться мутацiiю, змiнений органiзм тАУ мутантним, а зовнiшнiй агенттАУ мутагенним. Чутливiсть клiтин до iонiзуючоi радiацii можна змiнити за рахунок фiзичних або хiмiчних факторiв, а також за допомогою впливiв,якi змiнюють бiологiчнi характеристики клiтин (рiвень метаболiтiв,iнтенсивнiсть дихання ).

4. Дiя iонiзуючоi радiацii на тканини

Радiочутливiсть тканини пропорцiйна пролiферативнiй активностi i обернено пропорцiйна ступеню диференцiйованостi складаючи ii клiтин (правило РЖ. Бергоньi iЛ. Трибондо). Для радiо резистентних тканин радiацiйний вплив також не залишаiться безслiдним. Дослiдами Г.С. Стрелiна встановлено, що тканини, якi мало оновлюються, ВлзапамтАЩятовуютьВ» радiацiйний вплив i тому стають неповноцiнними функцiонально. Наслiдком таких прихованих ушкоджень i, наприклад, цистити, ректити, ураження серця, нирок, печiнки.

Найбiльш чутливою в органiзмi людини i лiмфоiдна тканина. В першi години пiсля опромiнення вiдбуваiться масова загибель лiмфоцитiв, клiтин якi не дiляться. Радiочутливiсть лiмфоцитiв лишаiться загадкою. Припускають,що дiя радiацii на лiмфоцити призводить до швидких змiн у властивостях i функцiях бiомембран, активностi ряду ключових ферментiв, що регулюють обмiн речовин, в енергетичному станi клiтин i iхньому iонному балансi. У неопромiненому лiмфоцитi iснують ефективнi системи контролю надактивнiстю ферментiв. Вплив радiацii порушуi iх, ВлнекерованаВ» нуклеаза дii на молекулу ДНК, що призводить до ii розпаду i, як наслiдок, до загибелi клiтини.

РЖстотно,що втрата клiтиною контрольних функцiй вiдбуваiться не вiдразу пiсля опромiнення, а через деякий час. В опромiнених лiмфоцитах зтАЩявляються специфiчнi бiлковi фактори. Очевидно, пiд iхньою дiiю нуклеази i розщеплюють ДНК.

iонiзуюче випромiнювання влив орган клiтина

5. Променевi реакцii окремих органiв i систем

Шкiра та ii похiднi. Максимально переносима шкiрою доза рентгенiвського випромiнювання становить близько10 Гр. при однократному зовнiшньому опромiненнi. При великих дозах виникають дерматити, згодом тАУ виразковi ураження. Тимчасова епiляцiя вiдбуваiться при загальному опромiненнi дозою 4 Гр, при цьому спостерiгаiться руйнування сальних i потових залоз, пригнiчення iхньоi секрецii, стiйке облисiння тАУ дозою близько 7 Гр. Крiм ушкодження зрiлих клiтин шкiри та ii базального шару, важливу роль вiдiграi i накопичення токсичних продуктiв розпаду i рефлекторний вихiд у шкiру бiологiчно активних кiнiнiв i гiстамiноподiбних речовин.

Органи кровотворення. Змiнив лiмфатичних вузлах i селезiнцi виявляються при поглиненiй дозi 0,25 тАУ0,5 Гр, в клiтинах кiсткового мозку при 0,5 тАУ 1 Гр. вже в першу добу пiсля опромiнення. Найважливiшим проявом променевого ушкодження кровотворних органiв i клiтинне спустошення. Цей процес пiдроздiляiться на три стадii. Перша стадiя триваi близько трьох годин,характеризуiться вiдносною постiйнiстю клiтинного вмiсту. Друга стадiя тАУ вiд 3 до 7 год. пiсля опромiнення, характеризуiться рiзким i глибоким спустошенням кiсткового мозку i лiмфоiдноi тканини (кiлькiсть клiтин у кiстково-мозковiй тканинi може збiльшуватися бiльш, нiж удвiчi). Найважливiший механiзм цiii стадii тАУ iнтерфазна загибель клiтин, яка визначаi високу радiо вразливiсть кровотворних органiв. У третiй стадii швидкiсть клiтинного спустошення сповiльнюiться i подальше зменшення кiлькостi клiтин вiдбуваiться в кiстковому мозку внаслiдок репродуктивноi загибелi, а також тривалого диференцiювання частини клiтин i мiграцii iх у кров. Тривалiсть третьоi стадii пропорцiйна дозi опромiнення.

Найбiльш вразливими до дii iонiзуючоi радiацii i еритроiднi клiтини кiсткового мозку. Вразливiсть лiмфоiдних клiтин тимуса, селезiнки i кiсткового мозку, в основному порiвнянна i виражена слабкiше за еритроiднi клiтини кiсткового мозку; найбiльш радiо резистентними i клiтини гранулоцитарного паростка. РЖнтерфазна загибель тАУ основна причина зменшення кiлькостi лiмфоiдних клiтин. Зниження кiлькостi еритроiдних i гранулоцитарних клiтин значною мiрою залежить i вiд iнших причин: токсемii, порушення iмунних реакцiй, нервовоi i гормональноi регуляцii.

При променевiй патологii спостерiгаються морфологiчнi змiни бiлоi кровi: зтАЩявляються гiперсегментованi нейтрофiли, збiльшуiться франгментоз ядер. Ураження лiмфоцитiв полягаi в пiкнотизацii ядер, карiорексисi, карiолiзi, згодом тАУ у лiмфолiзi. Часто спостерiгаiться ущiльнення лейкоцитiв, набрякання, велика кiлькiсть зерен.

Зменшення кiлькостi тромбоцитiв часто настаi пiсля зниження кiлькостi нейтрофiлiвi вже чiтко помiтне в першi години пiсля променевого впливу.

Змiна кiлькостi еритроцитiв значно менше виражена порiвняно з iншими клiтинами кровi, однак процес вiдновлення червоних кровтАЩяних клiтин затягуiться. У початковий перiод променевоi хвороби нi кiлькiсть еритроцитiв, нi вмiст гемоглобiну в кровi практично не змiнюються,однак стiйкiсть еритроцитiв до гемолiтичних агентiв порушуiться вже незабаром пiсля опромiнення.

Серцево-судинна система. Розвитку радiацiйного мiокардiофiброзу основну роль вiдiграють порушення мiкроциркуляцii внаслiдок облiтерацii ендотелiальних клiтин капiлярiв. Великi кровоноснi судини помiрно чутливi до опромiнення. Тодi як у капiлярах вже пiсля опромiнення дозою 1 Гр. порушуiться проникнiсть.

Органи дихання. Органи дихання мiстять структури, що значно розрiзняються за стiйкiстю до радiацii. В першi 3-4 доби пiсля опромiнення спостерiгаiться набрякання i частковий розпад аргiрофiльних волокон; гiперемiя, дiапедезеритроцитiв i набряк альвеолах, субплевральна емфiзема. Пiзнiше виникаi зростання проникностi судин, периваскулярний вихiд кровi, крововиливи, некрози, якi ускладнюються iнфекцiiю, нейтропенiчною бронхопневмонiiю. Пневмонii, якi i вторинними iнфекцiйними ускладненнями, можуть стати вирiшальною ланкою в летальному кiнцi променевого ураження органiзму.

Нервова система. Зрiла нервова тканина являi собою непролiферуючу клiтинну систему, що складаiться з високо диференцiйованих клiтин, замiщення яких в органiзмi не вiдбуваiться.

В першi хвилини пiсля опромiнення змiнюються структури бiомембран нервових клiтин кори головного мозку. Реiструiться посилення бiоелектричноi активностi нейронiв кори. В першу добу морфологiчно виявляють слабко вираженi поодинокi крововиливи у тканини мозку,незначнi ушкодження кровоносних судин. Функцiонально тАУ загально мозковi i дiенцефальнi симптоми, порушення функцiй гiпоталамiчноi дiлянкисереднього i промiжного мозку, посилення умовно-рефлекторноi дiяльностi, яке спостерiгаiться на фонi пiдвищеноi бiоелектричноi активностi кори. Далi, в перiод розпалу гинуть у першу чергу високо функцiонуючи нервовi клiтини в результатi прямоi дii радiацii, а також при опосередкованому впливi iнших уражених систем. Клiнiчно в цей перiод маi мiсце пригнiчення процесiв збудження в корi мозку,ослаблення умовно-рефлекторноi дiяльностi, що спостерiгаiться на фонi зниженоi бiоелектричноi активностi кори мозку; погiршення постачання мозку киснем; порушення центрально-периферичних взаiмовiдносин у нервовiй системi; взаiмний вплив центральноi нервовоi системи й iнших систем в опромiненому органiзмi.

У постраждалих внаслiдок аварii на ЧАЕС початок нервово-психiчних розладiв проявився вегето-судинною дистонiiю, яка швидко, протягом 2-5рокiв розвинулась у енцефалопатiю. У хворих з ГПХ тяжкого ступеню, у1986 роцi дiагностували гостру радiацiйно-токсичну енцефалопатiю. У вiддалений перiод пiсля опромiнення виявленi неврологiчнi ознаки органiчного ураження головного мозку у виглядi сенсорно-алгiчного, вегетотрофоваскулярного, вестибулоатактичного, епiлептиформного синдромiв i пiрамiдно-екстрапiрамiдноi недостатностi. При опромiненнi в дозах бiльше 0,5 Гр. частота цих синдромiв збiльшуiться. Вiдмiчаiться пряма залежнiсть частоти i ступеню енцефалопатii вiд ступенi тяжкостi ГПХ, а також вiдсутнiсть в рядi випадкiв залежностi ступенi енцефалопатii вiд рiвня порушень серцево-судинноi дiяльностi, обмiну лiпiдiв, рiвня артерiального тиску.

Вместе с этим смотрят:

РЖнформацiйнiсть як фактор ризику. Операцiя "Паганель"

Аварii на хiмiчно небезпечних об'iктах

Анализ вредных и опасных факторов на примере деятельности реставраторов произведений Графики Всероссийского художественного научно-реставрационного центра имени академика И.Э. Грабаря

Анализ государственных нормативных требований охраны труда, установленных действующим законодательством

Анализ и улучшение условий труда в ремонтно-механическом цехе ОАО "Минский моторный завод"