Заходи боротьби та профiлактики дирофiлярiозу собак у приватному розплiднику "Хантер Хонорс" в Одеськiй областi

КУРСОВА РОБОТА

На тему: тАЮЗаходи боротьби та профiлактики дирофiлярiозу собак у приватному розплiднику тАЮХантер ХонорстАЭ в Одеськiй областiтАЭ

Содержание

1. Вступ

2. Характеристика розплiдника

3. Характеристика захворювання

Дирофiлярiоз у собак

Висновки

Список використанноi лiтератури

Додатки

Не зважаючи на загальне полiпшення епiзоотичноi ситуацii в Украiнi, iснуi ризик можливого ii ускладнення. Актуальною проблемою i контроль зараженостi популяцii домашнiх тварин дирофiлярiозом. Вiдомо, що хворi собаки i кiшки i потенцiйним джерелом зараження дирофiлярiозом людей. Чисельнiсть i щiльнiсть популяцii домашнiх тварин у рiзних регiонах Украiни, як основного джерела, що впливаi на розвиток епiзоотичного процесу, i високою i маi тенденцiю до подальшого зростання. Важливим i також зростання популяцii специфiчних переносникiв цього гельмiнтоза-комаров. Висока сприйнятливiсть i вiдсутнiсть специфiчноi профiлактики дiрофiлярiоза у людей i тварин створюi небезпечну тенденцiю до швидкого розповсюдження цього зооантропонозного гельмiнтозу.

В Украiнi дирофiлярiоз собак набув поширення наприкiнцi 1990-х рокiв. Вперше дiагностували цю хворобу в 1998 р. на базi клiнiк ветеринарноi медицини м. Одеса. Протягом 1998-2000 рр. було виявлено 38 випадкiв захворювання собак вiком вiд 2 до 10 рокiв. Найчастiше хворiли тварини короткошерстих порiд.

Вiк заражених собак склав вiд 2 до 17 рокiв, з яких 57,8% складали пси i 42,2% суки. У собак у вiцi до 2 рокiв iнвазiю не реiстрували. Собаки у вiцi вiд 2 до 13 рокiв були зараженi в рiвнiй мiрi, старше 13 рокiв - значно рiдше. Мiкрофiлярii виявили у 37 порiд собак, але найчастiше iнвазiю реiстрували у нiмецькоi (30,3%) i схiдно-европейськой (13,5%) вiвчарок. У декоративних порiд iнвазiю не реiстрували. Значний вплив на зараженiсть собак мала не порода, а iх господарське призначення: сторожовi i мисливськi собаки були зараженi значно частiше у порiвняннi з кiмнатними iз-за тривалого iх перебування поза примiщеннями i бiльшою вiрогiднiстю контактiв з комарами На пiдставi даних реiстрацii захворювань, що проводяться в нашому госпiталi, можна говорити, що кожен шостий собака заражений цим гельмiнтом.

За даними лiтератури у краiнах пiвденноi РДвропи цей вiдсоток ще вищий. Бiльш того, кiлькiсть заражених собак вiдповiдаi кiлькостi заражених людей. Це зрозумiло, оскiльки людина знаходиться у безпосереднiй близькостi з хворими тваринами. Вiдмiчена невiдповiднiсть кiлькостi заражених людей i хворих собак лише в РЖспанii. При цьому проведенi дослiдження показали, що 20,9% населення цiii краiни мають антитiла до D. immitis, що свiдчить про те, що люди, якi проживають на цiй територii, вже дуже давно контактують зi збудником дiрофiлярiоза.

В Украiнi кiлькiсть зареiстрованих випадкiв цього захворювання у тварин стрiмко росте, але, на жаль, нiхто до цьго часу не знаi реальноi картини розповсюдження цiii патологii на територii краiни.

З усiх зареiстрованих випадкiв дирофiлярiоза у собак (по деяких краiнах РДвропи) Michael D. Nissert, Jonh Charles Walker; 2002

РЖталiя - 66% (44-55% собак заражено D. immitis)

Францiя - 22% (заражено 20% собак)

Грецiя - 8% (заражено 5-11% собак)

РЖспанiя - 4% (заражено 33% собак)

Розплiдник тАЮХантер ХонорстАЭ знаходиться на десятому кiлометрi Киiвськоi дороги. Бiля розплiднику знаходиться водосховище. В розплiднику нараховуiться 14 собак породи лабрадор: з них 1 кобель чорного кольору та 2 самицi, 4 цуценяти вiком 5 мiс.7 цуцет одномiсячного вiку.

Дорослi тварини були привезени з Фiнляндфii спецiально для розведення тварин. Усi тварини приймають участь в мiжнародних та свiтових виставках собак класу САСРЖВ та САС. Займали призовi мiсця.

Розплiдник займаi територiю у 2 га, вiн огороджений залiзною огорожею, маi водопостачання та каналiзацiю. Розплiдник маi окремий вхiд та вихiд, необхiдний iнвентар для утримання собак.

Тварин годують дорослих 2 рази на добу, а цуценят 3-4 рази. Дорослих годують сухим кормом ТМ тАЮХиллстАЭ, цуценят корм + мясо та сир. Тварини отримують мiнерально-вiтамiннi добавки тАЮСА-37тАЭ. Тварини мають вiльний доступ до води. Всi тварини вакцинованi проти iнфекцiйних хвороб вакциною тАЮ Дурамун-8тАЭ, обробленi iнсектоакарицидним препаратом тАЮФронтлайнтАЭ. Обробку повторюють кожнi 2-3 мiсяцi, вакцинують один раз на рiк.

Тварини мають активний моцiон по 2 години 2 рази на добу. Один раз на тиждень тварин тренують полювати на диких качок.

Так як тварини знаходяться поблизу води, де знаходиться велика кiлькiсть комарiв, iснуi велика ймовiрнiсть зараження дирофiлярiозом.

В усiх точках земноi кулi, де мешкають комарi, комарi вважаються одними з найнастирливiших представникiв цього класу.

У теплу пору року ми i нашi вихованцi пiддаiмося нападу цих кровожерних комах.

Ще кiлька рокiв тому данi про випадки дiрофiлярiоза були тiльки в пiвденних районах i на Далекому Сходi, але останнiм часом все частiше хворi тварини з'являються в одеськiй областi та м. Одесi.

Дирофiлярiоз - iнвазивне захворювання, що викликаiться круглими гельмiнтами роду Dirofylaria. У собак паразитують два види - D. immitis i D. repens, якi розрiзняються тим, що в статевозрiлiй формi (власне гельмiнти) першi локалiзуються в порожнинах серця i крупних судинах (легенева артерiя, аорта), а другi - в пiдшкiрнiй клiтковинi, хоча зрiдка можуть бути виявленi i в невластивих ним мiсцях: очах, головному мозку, черевнiй порожнинi i спинному мозку. А личинки - мiкрофiлярii - мiгрують по кровi, вранцi i ввечерi, концентруючись на периферii, оскiльки комарi саме в цей час особливо активно нападають.

Собаки можуть бути iнфiкованi iншими видами фiлярiй крiм Dirofilaria immitis. Це менш патогеннi види, якi повиннi бути диференцiйованi вiд D. immitis при виявленнi мiкрофiлярiй.

У собачих паразитують наступнi види фiлярiй:

Dirofilaria immitis Dirofilaria repens Dipetalonema grassii Dipetalonema reconditum Dipetalonema dracunculoides Географiчне розповсюдження: D. repens поширена повсюдно, виключаючи пiвнiчно-американський континент, де ii не виявляють. D. repens у Францii зустрiчаiться частiше, нiж D. immitis. РЗх також виявляють у заболоченiй мiсцевостi, наприклад, на пiвночi РЖталii.

D. reconditum, також як i D. grassii, поширена повсюдно, на вiдмiну вiд D. dracunculoides, що виявляiться тiльки в Африцi.

Морфологiя.

Дорослi фiлярii невеликого розмiру, з дiаметром вiд 1 до 2 мм; iх довжина менша, нiж у D. immitis (12-18см): 4-7 см для D. repens, 1 см для Dipetalonema. Мiкрофiлярii подiбнi D. immitis. РЗх розмiр - 200-360 мкм в довжину i 6 мкм в товщину вiдповiдно вигляду. Буваi складно диференцiювати мiкрофiлярiй без гiстохiмiчного фарбування. Специфiчне обстеження пiсля фарбування по Грюнвальду-Гимзi необхiдне для iдентифiкацii видiв (розташування клiток, особливостi хвостового кiнця).

Крiм дратiвливого писку вони заподiюють болiснi укуси, вiд яких часто не рятуi i одяг, якщо вiн недостатньо товстий. Ротовий апарат у них колючи-сисного типу, i представлений довгим хоботком. Нападають тiльки самки комарiв, яким необхiдна кров для подальшого розмноження, а самцi задовольняються соками рослин. Для розвитку личинок пiдiйде будь-яка стояча вода, достатньо i довго не висихаючоi калюжi, щоб поповнилися ряди кровососiв.

Пiсля укусiв може розвинутися алергiчна реакцiя, але небезпечнi комарi для людини i тварини ще i як переносники рiзних iнфекцiйних i iнвазiйних захворювань, таких як малярiя у рiзних ii формах, жовта лихоманка, що викликаiться вiрусом, японський енцефалiт, енцефаломiiлiт i дiрофiлярiоз.

Цикл розвитку.

Дорослi дирофiлярii народжують в кров личинок першоi стадii - мiкрофiлярiй, якi можуть циркулювати до 2,5 рокiв або до того моменту, коли при укусi комара разом з кров'ю потраплять до нього в кишечник. З кишечника мiкрофiлярii прямують у мальпiгiiвi судини, де перетворюються на личинок другоi стадii. Личинки третьоi стадii i iнвазивними (8-14дiб), тобто готовi до подальшого розвитку, але для цього iм необхiдно знову потрапити в органiзм м'ясоiдноi тварини. Тому личинки перебираються з мальпiгiiвих судин у нижню губу комара, де чекають до моменту укусу, щоб проникнути в кров собаки. Протягом 3-х мiсяцiв личинки розвиваються в пiдшкiрнiй жировiй i сполучнiй тканинi, двiчi линяють i перетворюються на личинки п'ятоi стадii, якi через кровоносну систему мiгрують в серце i легеневу артерiю, де ще через 6-9 мiсяцiв стають статевозрiлими

Епiзоотологiчнi данi.

Захворювання реiструють частiше в районах з теплим i вологим клiматом. М'ясоiднi заражаються збудником дiрофiлярiоза в теплий перiод при нападi iнвазованих комарiв. Максимальна кiлькiсть мiкродирофiлярiй в периферичнiй кровi тварин спостерiгаiться вранцi i ввечерi, що спiвпадаi з двома пиками активностi промiжних господарiв. Частiше паразити зустрiчаються у чистокровних породистих тварин, екстенсивнiсть i iнтенсивнiсть iнвазii вище у тварин з короткою i гладкою шерстю, нiж у тварин з довгою шерстю.

Патогенез.

Форми патогенноi дii гельмiнтiв:

1. Механiчний вплив.

2. Токсична дiя.

3. Алергiчнi реакцii.

4. Вторинний iмунодефiцит i активiзацiя умовнопатогенноi мiкрофлори.

В основi патогенезу при дирофiлярiозi лежить взаiмодiя "гельмiнт-органiзм хазяiна". Паразитування гельмiнта викликаi ряд патогенних впливiв, основними з яких i: механiчний, токсичний, алергiчний i iммунодепресуючий вплив. З боку органiзму господаря виявляються у вiдповiдь реакцii з метою пригнiчення патогенних чинникiв i компенсацii викликаних ними пошкоджень.

Як механiчний чинник виступають як мiкрофiлярii, так i статевозрiлi гельмiнти. Мiкрофiлярii, постiйно мiгрують з кровотоком по органiзму, викликають пошкодження рiзних органiв i тканин, прокладаючи собi шлях за допомогою ферменту гиалуронiдази, а також можуть призвести до тромбозу i емболii, закупоривши просвiт судин. Статевозрiлi гельмiнти локалiзуються переважно в правiй частинi серця. Механiчне пошкодження внутрiшньоi оболонки серця призводить до ендокардиту i порушень роботи клапанного апарату. Компенсаторнi процеси в серцi здiйснюються за рахунок гiпертрофii спочатку правого шлуночку, а потiм i правого передсердя, але незабаром виникаi розширення передсердя i застiй у великому крузi кровообiгу. Гельмiнти також i перешкодою на шляху кровотоку в легеневi артерii, що призводить до недостатнього насичення органiзму киснем i виражаiться у виглядi периферичного цiанозу.

Гельмiнти живляться кров'ю хазяiна, викликаючи невеликi, але постiйнi крововтрати i знижуючи кiлькiсть живильних речовин, споживаних органiзмом господаря. Продукти iх життiдiяльностi викликають токсичну дiю, але найбiльш вираженi ознаки токсикозу виявляються при загибелi i лiзисi гельмiнтiв, коли в кров поступають продукти розпаду.

Деякi автори вважають провiдним патогенетичним чинником алергiчну реакцiю органiзму хазяiна. В перiод алергiчноi реакцii йде активне утворення тучних клiток, джерел гiстамiну. Гiстамiн викликаi спазм гладкоi мускулатури, розширення капiлярiв, збiльшення порозностi iх, зниження артерiального тиску у зв'язку iз застоiм кровi в капiлярах i збiльшенням iх проникностi, вiдбуваiться набряк тканин i згущення кровi. Дiя гiстамiну призводить до збiльшення секрецii адреналiну, що викликаi звуження артерiол i тахiкардiю. Гепарин, що вивiльняiться з тучних клiток, знижуi згортуванiсть кровi. Ацетiлхолiн продукуiться усiма тканинами, вiн скорочуi гладку мускулатуру, пiдвищуi кров'яний тиск, викликаi мiсцеву гiперемiю.

Вiдмiченi явища алергii найбiльш вираженi у перiод гострого перебiгу дiрофiлярiоза. Одним з показникiв алергii i еозiнофiльно-тучноклiтинна реакцiя. При хронiчному перебiгу алергiя послаблюiться, кiлькiсть еозинофiлiв знижуiться до норми або залишаiться декiлька пiдвищеним.

Гельмiнт i чужорiдним тiлом i вiдповiдно викликаi дiю захисних сил органiзму, направлених на його вiдторгнення. Для забезпечення свого iснування гельмiнти видiляють iнгiбiтори протеолiтичних ферментiв i iмунодепресанти, дiючи на клiтиннi системи, що вiдповiдають за вiдторгнення чужорiдноi тканини.

Клiнiчнi ознаки.

Усi клiнiчнi ознаки умовно можна роздiлити на:

1. Специфiчнi (стомлюванiсть, зниження маси, кашель, задишка, аритмii, збiльшення правих вiддiлiв серця, шуми в серцi, асцит, набряки, характернi змiни рентгенграфii легенiв, гепатоспленомегалiя, пiдшкiрнi гранулеми, пухлини, абсцеси).

2. Неспецифiчнi (загострення хронiчних, уповiльнених захворювань, знов виявлена патологiя, яка може бути обумовлена алергiчними реакцiями негайного i сповiльненого типу, - дерматити, екзема, артрити, захворювання нирок, жовчовивiдних шляхiв, печiнки, селезiнки, захворювання, обумовленi вторинним iмунодефiцитом, - iнфекцiйнi хвороби, шкiрнi iнфекцii, хронiчнi отити, хронiчнi iнфекцii респiраторного тракту, сечовивiдних шляхiв, токсемiя i лихоманка неясноi етiологii i iн.).

3. Природжена патологiя i аномалii розвитку плодiв - можуть з'явитися наслiдком захворювання матерi на дирофiлярiоз.

РЖнтенсивнiсть розвитку клiнiчних ознак залежить вiд ступеня iнвазii. Оскiльки гельмiнт локалiзуiться в серцi i крупних судинах, то до найбiльшого впливу схильнi серцево-судинна i дихальна системи.

При низькому ступенi iнвазii хвороба може протiкати практично непомiтно. У хворих тварин спостерiгаються слабкiсть, пiдвищена стомлюванiсть, зниження маси тiла. Температура тiла вiдповiдаi нормi або трохи пiдвищена. При збiльшеннi числа гельмiнтiв у серцi розвиваiться гiпертрофiя його правих вiддiлiв. Розвиваiться серцева недостатнiсть, що призводить до застоiв у великому i малому кругах кровообiгу. Можуть бути набряки, особливо в мiжщелеповому просторi i нижнiх вiддiлах кiнцiвок, цiаноз шкiри i слизових оболонок, задишка. Серцева недостатнiсть виражаiться також наявнiстю шумiв у серцi, прискореного ритму, переповнюваннi вен. Вiдбуваiться ураження печiнки i селезiнки, що виражаiться в гепато- i спленомегалii. Виникаi асцит, розвиваiться ниркова недостатнiсть. При сильному ступенi iнвазii може виявлятися слабкiсть тазових кiнцiвок.

Можуть виникати шкiрнi явища у виглядi дерматитiв, почервонiння шкiри, свербiння, випадання шерстi, виразки, але цi симптоми бiльш характернi для пiдшкiрноi локалiзацii гельмiнта. Вiдмiченi випадки нервових проявiв (конвульсii).

За перебiгом захворювання можна видiлити такi основнi форми дирофiлярiозу (Мазуркевич А.Й. i iн., 2003 р.):

1. Синдром iнтоксикацii характеризуiться неспецифiчними або стертими клiнiчними ознаками. Собака швидко стомлюiться, апетит понижений або порушений, дихання утруднене, виражено загальне виснаження, апатiю, кашель, iнодi прослуховуються серцевi шуми. Можуть спостерiгатися порушення нервовоi системи;

2. Шкiрний синдром характеризуiться ураження шкiри голови, спини i кiнцiвок (мiжпальцевий простiр). Мiсця облисiння змiнялися почервонiннями, припуханням спостерiгаються множиннi пустули, в яких гнiйно-серозний змiст; потiм з'являються незаживаючi виразки. Для вказаних поразок характерний стiйкiсть до антибактерiальних i протизапальних препаратiв, вiдсутнiсть позитивноi реакцii на мiсцеве лiкування рiзними препаратами;

3. Синдром псевдопухлинних розростань характерний появою пухлиноподiбних розростань в мiжпальцевому просторi, на нижнiй третинi переднiх кiнцiвок, в областi молочноi залози, на шкiрi спини. Данi утворення дiаметром до 2 см з iнфiльтрацiiю в дерму i пiдшкiрноi клiтковини, можлива iз'язвленiсть поверхнi;

4. Синдром недостатностi правого шлуночку. При обстеженнi у хворих собак виявляють асцит, слабкiсть, збiльшення нирок, задишку, тахiкардiю, анемiчнiсть слизистих оболонок, на ЕКГ - гiпертрофiю правоi половини серця. У асцитiчеськiй рiдинi можна виявити мiкрофiлярii.

Залежно вiд тяжкостi клiнiчних проявiв хворих на дирофiлярiоз собак можна роздiлити на такi групи (Пульняшенко П.Р., 2003):

1. Клiнiчно здоровi тварини - виявленi мiкрофiлярii, спостерiгаються еозинофiлiя помiрна, бiохiмiчнi показники i результати дослiдження сечi без змiн;

2. Тварини з клiнiчними ознаками дирофiлярiоза - спостерiгаiться стомлюванiсть, млявiсть, перепочинок, кашель, гiперемiя або блiдiсть слизистих оболонок, шкiрнi висипання, аритмii. Можливi супутнi захворювання (дерматити, екзема, кон'юнктивiт, гломерулонефрит, гепатит, порушення мозкового кровообiгу, серцевi аритмii). При бiохiмiчному дослiдженнi кровi спостерiгаiться пiдвищення рiвня бiлка, амiлази, сечовини i кератiнiна, бiлiрубiну. Змiни морфологiчних показникiв кровi можливi наступнi: еозинофiлiя, лейкоцитоз, нейтрофiлез, зрушення формули влiво, рiдко - моноцитоз. На УЗРЖ органiв черевноi порожнини можна виявити збiльшення печiнки, розширення печiнкових вен, збiльшення селезiнки, розширення ниркових балiй.

3. Тварини з важкими поразками всiх органiв i систем - виражена серцево-судинна недостатнiсть, ниркова недостатнiсть, гепатити, панкреатит, панкреонекроз, асцит, м'язовi болi, новоутворення шкiри i слизових оболонок, поразка ЦНС, парези, судоми, пiiлонефрит, пневмонii, плеврити.

Дiагностика.

Як i при будь-якому iншому захворюваннi дiагноз ставиться комплексно з урахуванням анамнезу, клiнiчних ознак, епiзоотологичеськой ситуацii, а також даних лабораторного, iмунологiчного, рентгенологiчного дослiдження, електрокардiографii i ехокардiографii.

гельмiнт дирофiлярiоз собака фiлярiя

Найчастiше мiкрофiлярii в кровi тварини виявляються випадково пiд час загального клiнiчного аналiзу кровi тварини. Але iснують i методики, направленi безпосередньо на виявлення мiкрофiлярiiмii.

Пряма мiкроскопiя свiжiй краплi кровi - найпростiший i швидший з методiв дiагностики дирофiлярiоза. Рухомi личинки легко побачити мiж еритроцитами. Проте ефективна дiагностика даним методом можлива лише при високому ступенi iнвазii.

Модифiкований метод Кнотта показав якнайкращi результати у виявленнi паразитiв. Метод полягаi в центрифугуваннi кровi з 2 % -ным розчином формалiну (у спiввiдношеннi 1: 10) протягом 5 хвилин при 1500 об/мiн. Далi пiсля вiдстоювання осiдань забарвлюють метиленовим синiм i мiкроськопiруют.

Проте iснуi i амiкрофiлярiiмiчная форма хвороби, коли у кровi знаходиться лише невелика кiлькiсть личинок або iх немаi взагалi внаслiдок iх лiзису у результатi захисних реакцiй органiзму.

В цьому випадку найбiльш переважним i використання iмунологiчних методiв дослiдження, за допомогою яких можна виявити антитiла до дирофiлярiй або самого антигена. Застосовуються методи непрямоi флюоресценцii, iммуноферментного аналiзу (РЖФА) i ферментного iммуносорбентного аналiзу (ELISA) зважаючи на iх точнiсть, специфiчнiсть, чутливiсть i швидкiсть виконання.

Модифiкований метод Кнотта даi якнайкращi результати при практичнiй постановцi дiагнозу на наявнiсть мiкрофiлярiй у собак. Метод полягаi в наступному: до 1 мл венозноi кровi додають 10 мл 2% -ного розчину формалiну. Цей розчин добре перемiшують i центрiфугують при 1500 об/хв протягом 5 хв. Надосадову рiдину видаляють, а осад змiшують з рiвним об'iмом метиленового синього в розведеннi 1: 1000 i залишають для фарбування на 5 хв. Забарвлений осад мiкроскопують для виявлення фiксованих мiкрофiлярii.

Точнiсть цих тестiв, зазвичай використовуваних в практицi, пiдвищуiться при iх комплексному застосуваннi. Модифiкований метод Кнотта i мiллiпорова фiльтрацiя чутливiшi, тому що вони концентрують L1, пiдвищуючи точнiсть дiагнозу. Проте жоден з цих методiв не може виключати дирофiлярiоз остаточно iз-за поширеностi амiкрофiлярiiмiчноi форми хвороби i при невеликiй кiлькостi циркулюючих в кровi личинок 1. Амiкрофiлярiiмiчна форма дирофiлярiоза зустрiчаiться приблизно у 25% хворих собак i зв'язана, можливо, з розвитком iмунологiчних реакцiй, що призводять до лiзису мiкрофiлярiй. При амiкрофiлярiiмiчнiй формi лiкар вимушений ставити дiагноз на пiдставi клiнiчних, клiнiко-патологiчних, iмунологiчних, i рентгенографiчних результатiв.

Приблизно в 25 % випадкiв дирофiлярiоза наблядаiтся амiкрофiлярiiмiчна форма iнвазii ефективнiсть тестiв, згаданих вище в пiдтвердженнi дiагнозу обмежена. Метод непрямоi iмунофлюоресценцii використовуiться, щоб виявити антитiла до мiкрофiлярiй, i маi специфiчну повноцiннiсть при дiагностицi дiйсного дирофiлярiоза i тих випадкiв, в яких L1 вiдсутнi через iмунне руйнування. Також розроблений метод iмуноферментного аналiзу при дiагностицi дирофiлярiоза (ELISA), за допомогою якого можна виявити антитiла до дирофiлярiям або самого антигена. Тести, що виявляють безпосередньо дирофiлярiозний антиген, i бiльш переважним. Метод непрямоi iмунофлюоресценцii i РЖФА розробленi за кордоном, де почали широко використовуватися через iх точнiсть, чутливiсть, специфiчнiсть i швидкiсть. Пiсля вдалоi терапii дирофiлярiоза метод IFA (1 рiк) i ELISA (6 мiсяцiв) дають позитивний результат при визначеннi антитiл.

Рентгенографiчне дослiдження грудноi клiтки не може виявити дирофiлярiй, але дозволяi встановити непрямi ознаки захворювання, такi як, гiпертрофiя правого шлуночку, розширення легеневоi артерii i збiльшення синуса порожнистих вен.

Рентгенографiя грудноi порожнини хоча i не i добрим методом для виявлення - дирофiлярiй, але дозволяi побiчно визначити ступенi iнвазii за оцiнкою легеневих паренхiматозних змiн. Рентгенографiчнi змiни, якi розвиваються на раннiх стадiях хвороби, присутнi приблизно в 85% випадкiв. Рентгенографiчнi змiни включають збiльшення правого шлуночку (60% випадкiв), розширення легеневоi артерii в мiсцi ii виходу з серця 70%, розширення i збiльшення рентгенографiчноi щiльностi легеневих артерiй (50) %, а також звитiсть легеневоi артерii 50%. Якщо при цьому присутня серцева недостатнiсть, то наголошуiться збiльшення синуса порожнистих вен, печiнки i селезiнки, а також спостерiгаiться плевральний випiт або асцит.

Метод ехокардiографii точнiше виявляi збiльшення правого вiддiлу серця, а також зафiксованi випадки виявлення гельмiнтiв в порожнинi серця i легеневоi артерii при перехреснiй ехокардiографii.

Електрокардiографiя дозволяi виявити аритмii, але в порiвняннi з рентгенографiiю не даi можливостi виявити збiльшення порожнин серця.

Якщо за наслiдками рентгенографii не можна припустити дирофiлярiоз, то маловiрогiдно, що електрокардiограма допоможе встановити цю iнвазiю. Виявлення збiльшення правого шлуночку дозволяi запiдозрити дирофiлярiоз.

Гематологiчнi i бiохiмiчнi дослiдження також входять в комплексну дiагностику дирофiлярiоза i дозволяють визначити змiни в структурному i хiмiчному складi кровi, викликанi наявнiстю дирофiлярiй або паралельним захворюванням.

Найчастiше спостерiгаiться збiльшення числа нейтрофiлiв, базофiлiв i еозинофiлiв на фонi гiпохромноi анемii. Бiохiмiчно виявляiться пiдвищення концентрацii Асат, Алат. При ураженнях печiнки i нирок наголошуiться гiпербiлiрубiнемiя, азотемiя i iн.

Гематологiчнi i бiохiмiчнi змiни кровi не дозволяють поставити дiагноз дирофiлярiоза, але вони дозволяють визначити паралельне захворювання, яке може або не може бути пов'язане з дирофiлярiозом.

Найчастiше при дирофiлярiозi зустрiчаються гiпохромна нерегенеративна анемiя, нейтрофiлiя (20-80% випадкiв), еозинофiлiя (85% випадкiв) i базофiлiя (60%). У важких випадках, особливо, якщо присутня серцева недостатнiсть пiдвищуiться активнiсть АЛАТ i АСАТ (10% випадкiв), iнодi наголошуiться гiпербiлiрубiнемiя. Азотемiя, спостережувана тiльки в 5% випадкiв, може бути позаниркового походження, якщо присутнi дегiдратацiя або порок серця, або може бути вторинна при гломерулонефритi. Гломерулонефрит може ускладнювати клiнiчну картину. При дослiдженнi сечi рiдко виявляють iзостенурiю, частiше спостерiгаiться альбумiнурiя (10-30% випадкiв).

Диференцiйна дiагностика.

Проводиться з iншими паразiтозамi кровi, рикетсiозами, з неiнфекцiйною патологiiю серцево-судинною, респiраторною i iнших систем, пухлинами шкiри рiзного генезу, iммунодефiцитамi рiзноi етiологii.

Прогноз.

Згiдно даним лiтератури, життя статевозрiлого паразита в органiзмi тварини може продовжуватися вiд 2-х до 3-х рокiв. Пiсля цього дирофiлярiя гине i лiзуiться (розсмоктуiться) лейкоцитами i макрофагами тваринного органiзму.

Проведення мiкрофiлярiцидноi терапii даi можливiсть зменшити пряму i непряму токсичну дiю личинок дирофiлярiй на органiзм тварини, в бiльшостi випадкiв надовго гальмуi активнiсть статевозрiлих паразитiв i даi можливiсть виграти час.

При дуже великiй iнвазii, коли в органiзмi тварини знаходиться величезна кiлькiсть дирофiлярiй, необхiдне проведення повторних курсiв лiкування, до повного знищення личинок i досягнення токсичноi дii лiкувальних препаратiв на дорослих гельмiнтiв. В основному достатньо проведення одного терапевтичного курсу з подальшими контрольними дослiдженнями кожнi три мiсяця.

Згiдно даних деяких авторiв бiльше 80% всiх тварин пiсля проведення мiкрофiлярiцидноi терапii не потребували повторних курсiв лiкування.

Основна маса тварин, у яких був виявлений дирофiлярiоз, але не було проведено лiкування (в основному через нерозумiння власниками серйозностi проблеми), в подальшому була госпiталiзована у зв'язку з важкими ускладненнями, що розвинулися на фонi основного захворювання, - дирофiлярiоза.

Лiкування.

При лiкуваннi тварин, хворих дiрофiлярiозом, слiд враховувати ступiнь клiнiчних проявiв i патологiй, якi розвиваються внаслiдок даного захворювання

При важких патологiях обов'язково необхiдно починати лiкування iз застосування iнтенсивноi терапii, яка направлена на усунення ускладнень захворювання.

Лiкування також i комплексним i виглядаi таким чином:

Специфiчна терапiя - направлена на усунення етiологiчного чинника (статевозрiлi дiрофiлярii i iх личинки). Для специфiчноi терапii застосовуються наступнi препарати: левамiзол, iвомек, тiацетарсамiд, фентiон, мебендазол, дитiазанiн i iншi подiбнi препарати

Антикоагулянти (аспiрин, гепарин);

Антигiстамiннi препарати (супрастин, тавегiл, димедрол);

РЖмуностимулятори (ронколейкин);

Гепатопротектори (ессенциале), антиоксиданти (емiцидiн), аналептiки (сульфокамфокаiн), препарати, полiпшуючi мiкроциркуляцiю кровi (трентал, енап), i препарати, що впливають на метаболiчнi процеси в серцевому м'язi (рiбоксин, кокарбоксилаза), а також iнфузiйна терапiя (рiзнi сольовi i колоiднi розчини).

Така велика кiлькiсть медикаментiв необхiдна для профiлактики ускладнень, що виникають при лiкуваннi специфiчними препаратами. Не виключаiться можливiсть закупорки судин мiкрофiлярiями або мертвими статевозрiлими дирофiлярiямi, що може привести до дегенеративних змiн в органах i тканинах, де вiдбулася закупорка i навiть до негайноi загибелi тварини при емболii важливих артерiй i вен дорослими гельмiнтами. Крiм того, цi препарати володiють токсичною дiiю на органiзм тварини i необхiдно попередити розвиток iнтоксикацii органiзму. Застосування антигiстамiнних засобiв знижуi ризик алергiчноi реакцii. А також як патогенетична терапiя застосовуються iмуностимулятори для вiдновлення захисних сил органiзму.

Терапiя, направлена на знищення статевозрiлих паразитiв. В бiльшостi випадкiв дiрофiлярiоза необхiдно позбавити пацiiнта вiд паразита, що заподiюi бiль. Для цього застосовуються препарати, що впливають на дорослих гельмiнтiв.

Тiацетарсамiд застосовуiться внутрiшньовенно двiчi в день щоденного в дозi 1 мiлiграма на кг протягом 15 днiв. Лiкування можна повторити через 3-5 мiсяцiв. Дорослi паразити починають гинути протягом першого тижня пiсля обробки (лiкування); цей процес завершуiться в межах 3 тижнiв. Хоча клiнiчний ефект препарату хороший, гине вiд 46 до 96% паразитiв, що пов'язане з тим, що статевонезрiлi особини стiйкiшi. Тiльки 50% експериментально заражених собак вилiковуються пiсля одного курсу терапii, тому необхiдне проведення повторних курсiв з перiодичним контролем ефективностi лiкування (дослiдження кровi i серологiчнi методи).

Тiацетарсемiд, на жаль, токсичний препарат i може викликати некроз шкiри, гепаторенальну дисфункцiю i емболiю легеневоi артерii мертвими черв'яками. Тому необхiдний контроль за бiохiмiчними показниками кровi - активнiстю ферментiв печiнки, азотом сечовини кровi, креатинiном сироватки i результатами аналiзу сечi.

Застосування аспiрину в дозуваннi - 5 мiлiграм/кг щодня зменшуi вiрогiднiсть закупорки легеневоi артерii мертвими паразитами. оскiльки аспiрин сприяi iх лiзису. Некрозу шкiри можна запобiгти введенням в мiсцi iн'iкцii фiзiологiчного розчину або застосуванням пiсля iн'iкцii примочок з дiмексидом.

Фiларсен також дii тiльки на статевозрiлi форми дирофiлярiй. Його застосовують в дозi 1 мiлiграму на кг 3 рази день щодня протягом 10 днiв.

РЖвомек ефективний при боротьбi iз статевозрiлими паразитами. Його застосовують в дозi 200 мкг на кг всередину в сумiшi з пропiленглiколем.

У Японii був розроблений метод механiчного видалення паразита iз застосуванням гнучких щипцiв. Цей метод був ефективний в 90% випадкiв.

Мiкрофiлярiцидна терапiя. Хоча живi мiкрофiлярii мiнiмально шкiдливi для господаря, вони повиннi бути усуненi з кiлькох причин. По-перше, собака залишиться iнвазивним по вiдношенню до iнших собак, крiм того, дiагноз майбутнiх заразливих хвороб може бути спотворений постiйною мiкрофiлярiiмiiй.

Як мiкрофiлярiiциди застосовують наступнi препарати:

Фентiон застосовують мiсцево (наносять на шкiру). Призначають в кiлькостi 20 мiлiграма на кг в день протягом 3-х днiв перший мiсяць, протягом 4-х днiв другий мiсяць i протягом 5 днiв п'ятий мiсяць. У подальшому препарат наноситься в дозi 100 мiлiграм на кг один день кожного мiсяця. Потiм протягом мiсяця замiсть фентiону дають один з препаратiв миш'яку, пiсля чого знову застосовують фентiон, починаючи з малих доз. Цей препарат можна застосовувати i для профiлактики дирофiлярiоза.

РЖвермектiн також використовуiться як мiкрофiлярiiцида. Його застосовують в дозi 0,1-0,2 мiлiграм на кг всередину в сумiшi з пропiленглiколем. Через 4 тижнi пiсля обробки проводять дослiдження на дирофiлярiоз i з'ясовують, чи необхiдне подальше застосування цього препарату. РЖвермектiн вельми ефективний, вiн знищуi мiкрофiлярii в течiю вiд 4 до 24 годин. Бiльш нiж 70% собак вiльнi вiд мiкрофiлярiй через 10 або менше днiв, i лише 4% собак вимагаi продовження лiкування iвомеком.

Побiчнi реакцii, включаючи пригноблення, анорексiю i блювоту, спостерiгалися менше, нiж у 5 % собак. У коллi спостерiгаiться пiдвищена чутливiсть до iвомеку, тому застосування препарату не можливе.

Левамiзол застосовуiться при мiкрофiлярициднiй терапii i при терапii, направленiй на знищення статевозрiлих паразитiв. Його вводять курсом в зростаючих дозах 3 мiлiграми/кг в добу - два тижнi, 6 мiлiграм/кг - подальшi два тижнi i 12 мiлiграм/кг - ще два тижнi.

Мебендазол застосовують всередину в дозi 40-80 мiлiграм/кг протягом 30 днiв.

Дитiазанiн дають перорально в дозi 4,4 мiлiграм/кг протягом 7 днiв. Якщо пiсля курсу лiкування в кровi спостерiгають мiкрофiлярii, курс повторюють, збiльшуючи дозу до 11.1 мiлiграма/кг.

Можливi ускладнення при дiрофiлярiозi та iх лiкування

Алергiчна пневмонiя спостерiгаiться у 14% собак з дирофiлярiозом. Для лiкування застосовуються кортикостероiди (Преднiзон або преднiзолон в дозi 1-2 мiлiграми/кг один раз на день перорально протягом тижня). При ослабленнi клiнiчних ознак i проясненнi уражених дiлянок на рентгенограмi лiкування припиняють у зв'язку з тим, що кортикостероiди можуть понизити ефект вiд застосування антгельмiнтiков. Пiсля цього негайно починають проводити специфiчну терапiю.

Серйознiше ускладнення - легеневий еозiнофiльний гранулематоз вимагаi застосування кортикостероiдiв (Преднiзону або преднiзолону) в дозi 2 мiлiграми/кг двiчi в день щоденного, вiдчутний терапевтичний ефект наступаi через 2 тижнi пiсля початку застосування. Для посилення ефекту iмуносупресii можна застосовувати одночасно циклофосфамiд або азатiопрiн.

Емболiя мертвими паразитами зустрiчаiться спонтанно або пiсля антiгельмiнтной терапii. Лiкування ускладнень включаi застосування аспiрину в дозi 0,5 мiлiграм/кг двiчi в день протягом 4-6 тижнiв, преднiзолону 1-2 мiлiграми/кг щоденнi, антибiотикiв, бронхолiтiчеських засобiв (наприклад, амiнофiллiн, еуфiллiн) i рiдинноi терапii.

Аспiрин не застосовують при загрозi виникнення шлунково-кишкових кровотеч.

Профiлактика.

Безперечно, попередити захворювання набагато легко, нiж вилiкувати. Профiлактика дирофiлярiоза в першу чергу полягаi в недопущеннi контакту тварини з кровосисними комахами. Захворювання розповсюджуiться комарами, але iснуi думка, що в ролi розповсюджувачiв можуть виступати i iншi кровосиснi комахи, а також клiщi. Звичайно, тварини бiльше потребують захисту в теплий перiод року, але в нашому регiонi комарi часто розмножуються в сирих пiдвалах будинкiв i iх можна зустрiти цiлорiчно. Для знищення i вiдлякування переносникiв захворювання використовують рiзнi iнсектициди i репеленти, а також проти личинок у водоймищах - ларвiциди (дурсбан, фентiон).

Деякi iз засобiв специфiчноi терапii дiрофiлярiоза можна використовувати i для профiлактики захворювання (фентiон, дiетiлкарбамазiн, iвомек), але вони володiють токсичною дiiю на органiзм i iх застосування може супроводжуватися побiчними явищами, такими як дiарея, блювота, пригноблюваний стан i iн.

Останнiм часом все частiше фахiвцi рекомендують використовувати препарат Стронгхолд, який менш токсичний для тварин i володii дирофiлярiциднною дiiю.

Не варто забувати про те, що на дирофiлярiоз хворii i людина. У людини гельмiнти частiше локалiзуються пiд шкiрою, але не рiдко iх виявляють в очному яблуцi. Передача паразитiв здiйснюiться вiд хворих тварин через комарiв.

Важливий захiд в профiлактицi дирофiлярiоза - недопущення контакту тварин з кровосисними комахами. для знищення яких використовують iнсектициди, а личинок у водоймищах - ларвiциди (фентiон. дурсбан. хлорфенвiнфос).

Запобiгання iнвазii - найважливiше завдання ветеринарного лiкаря. Собаки з мiкрофiлярiiмiчною формою дирофiлярiоза повиннi бути iзольованi на час лiкування, якщо iснуi загроза зараження iнших тварин (у лiтнiй перiод).

Дiетiлкарбамазiн (дiтразiн ветеринарний, локсуран) i найбiльш переважним при вибираннi засобу для профiлактики дiрофiлярiоза у зв'язку з тим, що вiн безпечний i ефективний, його необхiдно давати щодня в дозi (6.6 мiлiграм/кг перорально), що зв'язане з деякими незручностями. Дiетiлкарбамазiн, як вважають, вбиваi L3 i раннi мiгруючi тканина личинки (L4). На жаль, це лiкарський засiб маi тiльки невеликий часовий перiод терапевтичноi ефективностi, тому необхiдне його часте повторне введення. Дiетiлкарбамазiн повинен застосовуватися щодня вiд початку сезону активностi москiтiв i до заморозкiв. У деяких географiчних регiонах постiйна активнiсть москiтiв диктуi необхiднiсть цiлорiчноi профiлактики.

Дiетiлкарбамазiн необхiдно застосовувати тiльки для собак, вiльних вiд мiкрофiлярiй, таким чином необхiдне щорiчне обстеження на дiрофiлярiоз. Призначення дiтразiна собакам з мiкрофiлярiiмiiй викликаi у 25% тварин побiчну реакцiю, що виявляiться депресiiю, гiперсалiвацiiю, блювотою, проносом, слабким пульсом, анемiчнiстю слизистих оболонок i брадикардiiю. Згодом у собак розвиваiться сильна слабкiсть, задишка, тахiкардiя i 9% тварин гине.

РЖвермектiн (iвомек) - антгельмiнтiк широкого спектру дii - i ефективним препаратом i може застосовуватися з профiлактичною метою один раз в мiсяць. Вiн дii на личинки L4, забезпечуючи терапевтичний ефект тривалiстю в декiлька тижнiв. Побiчнi реакцii на цей лiкарський засiб, вживаний в профiлактичних дозах, набагато меншi, нiж при застосуваннi дiтразiна. У собак з м

Вместе с этим смотрят:

Cостояние полезащитных лесных полос в северном Приднестровье

РЖсторiя селекцiйноi роботи по виведенню нових сортiв мтАЩякоi озимоi пшеницi

Аграрна полiтика Бiлорусi

Агротехника возделывания чечевицы, раннего картофеля и кормовой моркови

Агротехнические особенности возделывания полевых культур