Стан мiнерального обмiну у бичкiв та шляхи його корекцii

МАГРЖСТЕРСЬКА РОБОТА

На тему: ВлСтан мiнерального обмiну у бичкiв та шляхи його корекцiiВ»

Змiст

Завдання на виконання дипломноi роботи

Реферат

1. Вступ

2. Огляд лiтератури

2.1.Визначення хвороби та причини, що ii зумовлюють

2.2.Патогенез остеодистрофii

2.3 Клiнiчнi ознаки захворювання

2.4 Паталогоанатомiчнi змiни

2.5 Дiагностика захворювання

2.6 Заходи, щодо лiкування, профiлактики остеодистрофii тварин

2.7 Висновок з огляду лiтератури

3. Власнi дослiдження

3.1 Матерiали i методи дослiдження

3.2 Характеристика господарства

3.3 Результати власних дослiджень

3.4 Обговорення результатiв власних дослiджень

3.5 Розрахунок економiчноi ефективностi

3.6 Використання комптАЩютерних технологiй

4. Охорона працi

5. Екологiчна експертиза ветеринарно-санiтарних заходiв

6. Висновки та пропозицii виробництву

7. Список використаноi лiтератури

8. Додатки

Вступ

Завдяки розробкам в галузi ветеринарноi медицини, а також робiт, проведених практичною ветеринарною службою значно покращився епiзоотичний стан господарств, знизилась захворюванiсть, зменшились втрати продуктивностi та загибель тварин. Але деякi iнфекцiйнi та незаразнi захворювання все ще i важливою проблемою для розвитку галузi. Головною метою сiльського господарства i- забезпечення подальшого росту кiлькостi та якостi сiльськогосподарськоi продукцii водночас iз пiдвищенням резистентностi тварин.

Розвиток тваринництва i рiст його продуктивностi затримуiться iз-за широкого розповсюдження рiзних хвороб сiльськогосподарських тварин. Найбiльший вiдсоток вiд загальноi захворюваностi тварин на незаразнi захворювання припадаi на хвороби шлунково-кишкового тракту та обмiну речовин. Цi захворювання широко розповсюдженi серед усiх видiв тварин i тварин всiх вiкових груп, а хвороби обмiну речовин, переважно у окремих географiчних ( бiогеохiмiчних ) зонах .

Хвороби обмiну речовин наносять великi економiчнi збитки, зумовленi недостатнiстю отримуваноi продукцii, народженням слабкого та маложиттiздатного молодняку, витратами на лiкування та проведення ветеринарно-санiтарних заходiв. Широке розповсюдження хвороб обмiну речовин зумовлене: перш за все- наявнiстю бiогеохiмiчних зон; по-друге тАУ згодовування тваринам кормiв, виготовлених з рослин вирощених в бiогеохiмiчних зонах або ж кормiв , якi зумовлюють порушення гомеостазу органiзму тварин. Ефективнiсть галузi ускладнюiться тим, що на вiдгодiвлю становиться молодняк низькоi маси, тому утримуiться протягом 6-12 мiсяцiв i бiльше. несбалансована годiвля при цьому спричиняi розвиток полiморбiдноi патологii внутрiшнiх органiв i обмiну речовин. У молодняку дiагностують рахiт, у тому числi ендогенний, гепатодистрофiю, мiокардiодистрофiю, остеодистрофiю, молочно-кислий ацидоз, хронiчний румiнiт, нефротичний синдром, А тАУ i Д - гiповiтамiнози. Проблема хвороб обмiну речовин полягаi у ii масовому характерi. В звтАЩязку з цим метою наших дослiджень було визнати поширення вторинноi остеодистрофii бичкiв на вiдгодiвлi в господарствi Свiтанок, Полтавськоi областi, Миргородського району встановити причину ii виникнення, розробити схему та провести лiкування хворих твари, розробити заходи щодо профiлактики .

Для досягнення мети перед нами були поставленi наступнi завдання :

1. Проаналiзувати данi ветеринарноi статистики шо до захворювання бичкiв остеодистрофiiю за попереднi роки.

2. Провести диспансеризацiю поголiвтАЩя великоi рогатоi худоби.

3. Визначити переважаючу патологiю .

4. Провести корекцiю метаболiчних процесiв та визначити ефективнiсть проведених ветеринарно-санiтарних заходiв .

2. Огляд лiтератури

2.1 Визначення хвороби та причини ,що ii зумовлюють

Остеодистрофiя (остеомаляцiя, остеопороз, кiсткова дистрофiя) - хронiчно протiкаюча хвороба з дистрофiчними змiнами кiстковоi тканини в результатi порушення в органiзмi фосфорно-кальцiiвого i D-вiтамiнного обмiнiв. Характеризуiться рiзкими змiнами фосфорно-кальцiiвого i D-вiтамiнного обмiнiв, ураженням нервово-м'язовоi системи, кiстяка, печiнки й iнших органiв. [ 1,8,]

Остеодистрофiя реiструiться у всiх краiнах свiту. У нашiй краiнi хвороба зустрiчаiться майже у всiх областях. Найчастiше уражаються високопродуктивнi тварини у вiцi вiд 3 до 7 рокiв [23]. У бiльш молодих тварин (до двох рокiв) хвороба протiкаi бiльш важко, але переломи кiсток у них спостерiгають рiдше, деформацiю частiше. У новонародженого молодняку у вiцi 1-2 тижнiв часто розвиваiться захворювання з клiнiчною картиною рахiту.

Масовi захворювання високопродуктивних тварин остеодистрофiiю наносять великий економiчний збиток тваринництву колгоспiв i радгоспiв за рахунок загибелi тварин, змушеного забою з повним вибракуванням туш, зниження вгодованостi, перегулiв, яловостi, витрат великоi кiлькостi медикаментiв i працi на лiкування хворих тварин, вiдходу молодняку, що часто гине протягом перших мiсяцiв, а то i днiв пiсля народження. При захворюваннi рiзко знижуiться молочна продуктивнiсть худоби.Зниження удою в перiод тривалого перебiгу хвороби (мiсяцi, рiк i бiльше) досягаi у високопродуктивних корiв 80-90% вiд удою до захворювання, у корiв iз середньою продуктивнiстю 27-86,7, у низькопродуктивних 55,6-78,6%, у тварин, завезених з iнших районiв, удiй знижуiться ще бiльше. [ 2,14 ]

Етiологiя. Численними науковими дослiдженнями в даний час установлено значну кiлькiсть причин, що сприяють порушенню фосфорно-кальцiiвого i D-вiтамiнного обмiнiв. До факторiв, що допомагають розвитку порушень фосфорно-кальцiiвого обмiну, можна вiднести: зниження змiсту в органiзмi кальцiю i фосфору внаслiдок недолiку в рацiонi вiтамiну D, малого надходження зазначених речовин з кормом порушення iхнього всмоктування в шлунково-кишковому трактi при надлишку в рацiонi деяких мiкроелементiв, що i антагонiстами цих речовин, а також у результатi недостатнього ультрафiолетового опромiнення тварин [26]. Вiдомо, що в розвитку хвороби велику роль граi свiтлове голодування й особливо ультрафiолетова недостатнiсть, при якiй порушуiться процес перетворення ергостерину в активний вiтамiн D, необхiдний для нормального протiкання фосфорно-кальцiiвого обмiну.

Сприяють порушенню фосфорно-кальцiiвого обмiну обмеження активного руху, згодовування твариною великоi кiлькостi водянистих кормiв, а також кормiв з пiдвищеним змiстом молочноi, сiрчаноi, вугiльноi i фосфорноi кислот: дача сiна, зiбраного на заболочених лугах, силосу, що мiстить масляну кислоту, i незбалансованiсть рацiонiв по мiкроелементах.[2,14,35 ]

Величезне значення у виникненнi остеодистрофii належить екзогенному авiтамiнозу А, коли рацiон дефiцитний по каротину. Авiтамiноз А може носити й ендогенний характер.[8] Це, мабуть, можна пояснити D-вiтамiнною недостатнiстю, тому що вiтамiн D вiдiграi важливу роль у перетвореннi каротину у вiтамiн А. Як при екзогенноi, так i при ендогеннiй А-вiтамiннiй недостатностi порушуються функцii клiток кiстковоi тканини - остеобластiв i остеокластiв, унаслiдок чого змiнюiться структура i форма кiстяка. Одними з причин захворювання тварин остеодистрофiiю i недостатнi надходження в органiзм солей фосфорноi кислоти i вiтамiнно-бiлкова недостатнiсть, вiдсутнiсть контролю за заготiвлею i збереженням кормiв i перевiрки iхнiй на змiст протеiну, кальцiю, фосфору, каротину. Викликають хвороба розладу вазомоторних центрiв, а також порушення регуляторноi здатностi з боку центральноi нервовоi системи з ослабленням трофiчних процесiв, особливо в кiстковiй тканинi, недостатнi забезпечення тваринного органiзму живильними речовинами. [ 15]

Остеодистрофiя у великоi рогатоi худоби може розвиватися на фонi загального голодування, а також на фонi дефiциту бiлка, каротину, фосфору, кальцiю в рацiонi. У цьому випадку хвороба характеризуiться значним порушенням росту кiсток, змiною сольового складу кiстковоi тканини, пiдвищенням активностi одного з найважливiших факторiв процесу утворення кiсток - ферменту лужноi фосфатази[2].

До внутрiшнiх факторiв можна вiднести пiдвищення продуктивностi i тiльнiсть[27]. Вiдомо, що з пiдвищенням продуктивностi значно зростаi видiлення солей кальцiю i фосфору з молоком. При вагiтностi, особливо в другiй ii половинi, на формування плоду органiзм матерi витрачаi велику кiлькiсть солей фосфору i кальцiю[10]. Недостатнi по кiлькостi харчування стiльних тварин негативно впливаi на розвиток плоду, i вiн народжуiться з патологiчними змiнами. В органiзмi матерi i плоду при мiнеральнiй недостатностi найбiльше сильно порушуiться фосфорний обмiн, як бiльш рухливий, а потiм i кальцiiвий, що вiдрiзняiться бiльшою стабiльнiстю. При гiпофосфатемii окиснi процеси зниженi, у кровi i тканинах накопичуються продукти промiжного обмiну жирiв i вуглеводiв: обмiн у цiлому одержуi ацидотичний напрямок. Це веде до гноблення эритролейкопоэза, зниженню змiсту в кровi еритроцитiв, гемоглобiну, лейкоцитiв i кисню, що порушуi кальцинацiю тканини, негативно позначаiться на розвитку всiх систем органiзму плода. При недостатньому вiтамiнно-мiнеральному харчуваннi вагiтних тварин страждаi як плiд, так i мати, але перший сильнiше, тому що пристосувально-захиснi реакцii у нього менш досконалi, а обмiннi процеси протiкають бiльш iнтенсивно через велику енергiю росту[14,22].

Розвитку остеодистрофii сприяють незбалансованiсть рацiонiв по основних живильних речовинах, необхiдним для забезпечення фiзiологiчних потреб органiзму; розладу залоз внутрiшньоi секрецii (близькощiтовидних, наднирникiв, гiпофiза, статевих залоз)[14]. Так, наприклад[22], при гiперфункцii навколощитовидних залоз, спостерiгаються порушення фосфорно-кальцiiвого обмiну внаслiдок пiдвищення активiзацii дiяльностi остеокластiв за рахунок збiльшення секрецii гормону (паратгормона) цих залоз. Це веде до вимивання солей кальцiю i фосфору з кiсток i розвитку замiсть кiстковоi тканини фiброзноi. Збiльшуi перебiг хвороби скупчений змiст тварин у сирих, темних примiщеннях, недостатнiй моцiон i розлад травлення.

Встановлено, що остеодистрофiя може виникати й у пасовищний перiод. Причиною ii виникнення i: недолiк у рацiонi кальцiю при згодовуваннi коренеклубнеплодiв, озимого жита, кукурудзи; недолiк фосфору при згодовуваннi однолiтнiх i багаторiчних бобових трав; при "вузькому" вiдношеннi кальцiю до фосфору при пасiннi на озимому житi, особливо якщо в цей час дають концентрати, чи "широкому" при випасаннi на бобових культурах без пiдгодiвлi концентратами; надлишок протеiну i недолiк вуглеводiв при згодовуваннi бобових (протеiнове вiдношення 1:3, 1:4 замiсть 1:7); дефiцит протеiну при надлишку вуглеводiв при згодовуваннi кукурудзи i коренеклубнеплiдiв (цукрово-протеiнове вiдношення 1:9 чи 1:14); недолiк у рацiонi чи клiтковини сухоi речовини при згодовуваннi молодоi соковитоi чи трави великоi кiлькостi коренеклубнеплодiв; незбалансованiсть харчування по кислотно-лужних еквiвалентах при згодовуваннi будь-якоi культури зеленого конвеiра[10].

2.2 Патогенез остеодистрофii

Мiнеральнi солi, що знаходяться в плазмi кровi, а також в iнших бiологiчних рiдинах в iонiзованому станi, вiдiграють велику роль у регуляцii водяних процесiв i в створеннi умов, необхiдних для нормальноi дiяльностi всiх органiв i тканин. Уведення з iжею в органiзм тваринних солей кальцiю, фосфору, магнiю, марганцю, залiза, без яких неможливе формування кiстяка, обумовлено насущною фiзiологiчною потребою в них. Потреба в солях кальцiю у тварин неоднакова, вона змiнюiться в залежностi вiд фiзiологiчного стану й iнших факторiв. Наприклад, при вагiтностi i лактацii потреба в солях кальцiю i фосфору значно збiльшуiться[13].

Органiзм постiйно поповнюi своi депо, однак це поповнення залежить вiд його фiзiологiчного стану i надходження речовини з зовнiшнього середовища[11]. Засвоiння однiii речовини знаходиться в тiсному зв'язку з наявнiстю в органiзмi iншого. При недостатнiм надходженнi необхiдних для життiдiяльностi речовин, зниженому чи засвоiннi надмiрному видiленнi останнiх вони витрачаються з депо, що залежить вiд нейрогуморальноi регуляцii i змiсту речовин у депо .

Фосфор i кальцiй грають не тiльки пластичну роль, складаючи основу кiстяка, але й активно беруть участь в обмiнних процесах, пiдтримуючи внутрiшнi середовище в обмiнних процесах на фiзiологiчному рiвнi. При iхньому дефiцитi обмiн речовин пiдтримуiться за рахунок солей кальцiю i фосфору, що витягаються з кiстковоi тканини, що спочатку не вiдбиваiться на здоров'я тварин. Тривале використання резервiв кiстковоi тканини приводить до розвитку хвороби, що виявляiться головним чином змiною кiстковоi тканини i порушенням обмiну речовин. Фiзiологiчний процес розсмоктування кiстковоi речовини пiдсилюiться i не компенсуiться утворенням кiсток. У таких випадках при побудовi кiстковоi тканини утворюiться лише ii остеоiдна основа без наступноi мiнералiзацii. Демiнералiзацiя приводить до розм'якшення (остеомаляцii) чи остеопорозу i змiни форми деяких кiсток. Порушення обмiнних процесiв веде до зниження тонусу мускулатури i синтезу бiлкових речовин. Значне нерiвномiрне зменшення солей у найрiзноманiтнiших дiлянках [36].

Bмiст Са в органiзмi дорослих тварин становить 1,2-1,5 % у розрахунку на сиру тканину. Загальна кiлькiсть кальцiю в тiлi дорослих тварин становить в середньому 7 кг у корiв масою 600 кг. Основна маса кальцiю тiла дорослих тварин (близько 99 %) мiститься в кiстковiй тканинi у складi кристалiв гiдроксiапатиту. Частина кальцiю кiсток (удорослихссавцiв- 3-5 %, у молодняку - 9-11 %) належить до обмiнного фонду. Найбiльш лабiльними кiстками у всiх тварин i хребцi, особливо хвостовi, ребра, грудна кiстка, кiстки таза i черепа.

В експериментальних умовах втрати кальцiю можуть становити 30-35%[15]. У сироватцi кровi бiльшостi ссавцiв концентрацiя кальцiю становить 10-12 мг/100 мл (2,5-3 ммоль/л) i i постiйною. Це одна з найбiльш досконалих констант органiзму: ii добовi коливання не перевищують 3-5 %. Кальцiй у сироватцi кровi мiститься у виглядi двох основних фракцiй: здатноi до дифузii через ультрафiльтри (65% загального кальцiю) i недифундованоi, зв'язаноi з бiлком (35 %). Основна кiлькiсть (близько 85 %) дифундованого кальцiю перебуваi в iонiзованiй формi, невелика кiлькiсть його (близько 15 %) зв'язана в комплексах з бiкарбонатом, фосфатом i цитратом. РЖонiзована форма i найбiльш фiзiологiчно активною. Кiлькiсть ii становить 4,4-5,2мг/100мл (1,1-1,3 ммоль/л)[ 5, 14].

Кальцiй необхiдний для пiдтримання нормальноi функцii нервовоi системи. У нервово-м'язових синапсах iони Са++ сприяють видiленню ацетилхолiну i сполученню його з холiнрецептором, а при надлишку ацетилхолiну активують холiнестеразу - фермент, який розщеплюi ацетилхолiн[11].

В останнi роки доведена унiкальна роль кальцiю в життiдiяльностi клiтин, у цитоплазмi яких його концентрацiя не перевищуi 10"бмоль. На клiтинному рiвнi видiляють 6 основних фiзiологiчних процесiв, якi залежать вiд концентрацii iонiв кальцiю: а) рухова активнiсть клiтин (скорочення м'язiв); б) збудженiсть клiтин, якi здатнi до генерацii електростатичного потенцiалу дii (тонус м'язiв, нервовий iмпульс, скорочення серця, фоторецепцiя); в) вивiльнення речовин, синтезованих у клiтинi (секрецiя гормонiв та нейтротрансмiтерiв); г) включення в клiтину розчинних речовин шляхом везикуляцii (фагоцитозу); д) внутрiшньоклiтинний метаболiзм (продукцiя глюкози, лiполiз i т.д.); i) репродукування клiтин (заплiднення та мiтоз яйцеклiтин, рухливiсть спермiiв).Кальцiю належить також важлива роль у регуляцii властивостей мембран (транспортна функцiя). У мембранах iони кальцiю зв'язуються з негативно зарядженими групами фосфолiпiдiв, бiлкiв та вуглеводiв, якi знаходяться, головним чином, на поверхнi мембран. Змiна концентрацii Са впливаi на конформацiю молекулярних комплексiв мембран, що змiнюi iхнiй електростатичний потенцiал, збуджуванiсть, провiднiсть та проникнiсть[13].

У рослинних кормах кальцiй мiститься в комплексi з бiлками, лiпiдами та анiонами органiчних кислот, у мiнеральних добавках - у складi солей (карбонатiв, фосфатiв, сульфатiв). Основний етап вивiльнення кальцiю iз його комплексiв з органiчними та мiнеральними компонентами корму вiдбуваiться в шлунку пiд впливом соляноi кислоти та протеолiтичних ферментiв. Вуглекислi та фосфорнокислi солi кальцiю в кислому середовищi шлунка дисоцiюють, i кальцiй в iонiзованiй формi або в комплексi з розчинними хелатами потрапляi в тонкий кишечник. Тому в умовах зниженоi секреторноi функцii шлунка доступнiсть кальцiю для всмоктування недостатня, що може бути однiiю з причин розвитку нестачi цього елемента в органiзмi. Функцiональнi розлади шлунка виникають при захворюваннях рiзних органiв: передшлункiв, печiнки, легень, при анемiях рiзноi етiологii. Тому цi хвороби можуть супроводжуватися розвитком гiпокальцiiмii[2].

Bсмоктування кальцiю вiдбуваiться вздовж усього тонкого кишечнику, але iнтенсивнiсть абсорбцii (у розрахунку на одиницю поверхнi) найбiльшою i у 12-палiй кишцi, в порожнину якоi потрапляi велика кiлькiсть розчинного кальцiю. Значна частина його в кишечнику знову перетворюiться у важкорозчиннi фосфорнокислi та вуглекислi солi i майже нерозчиннi сполуки кальцiю з вищими жирними кислотами - пальмiтиновою, стеариновою, олеiновою. В абсорбцii цих сполук важливу роль виконують жовч i жовчнi кислоти - холева i дезоксихолева. Жовч пiдвищуi розчиннiсть солей кальцiю, а жовчнi кислоти утворюють комплекснi сполуки з кальцiiвими солями жирних кислот - мiцели, тобто високодиспергованi у водному середовищi часточки, що протидii випаданню iх в осад i сприяi контакту iонiв кальцiю iз всмоктувальною поверхнею епiтелiю кишечнику[13].

При патологii печiнки синтез жовчних кислот зменшуiться, зокрема у молодняку, хворого на гнiйний гепатит i гепатодистрофiю. Особливо зменшуiться (у 2-2,3 рази, порiвняно з нормою) кiлькiсть глiкокон'югатiв, що, безперечно, зменшуi абсорбцiю кальцiю. У молодняку при субклiнiчному перебiгу рахiту, який розвиваiться вторинно на фонi патологii печiнки, умiст кальцiю знижений у бiльшостi тварин[19].

Транспорт кальцiю через клiтини кишкового епiтелiю до сьогоднi остаточно не з'ясований. Вiн проходить у три етапи: а) вхiд у клiтину через апiкальну мембрану посмугованоi кайми; б) транспорт через цитоплазму вiд апiкального до базального полюсiв клiтини; в) вихiд iз клiтини через базолатеральну мембрану i надходження кальцiю в кров'яне русло.Транспорт iонiв кальцiю через апiкальну мембрану ентероцитiв у зонi глiкокалiксу та посмугованоi кайми вiдбуваiться завдяки рiзницi концентрацii iонiв кальцiю на зовнiшнiй (близько 10"3-10"2моль) та внутрiшнiй (107моль) поверхнях мембрани. Таким чином, у вiдсiках, якi подiленi мембраною посмугованоi кайми, iснуi бiльш, нiж 10 000-кратний градiiнт концентрацii, що створюi можливiсть дифузii iона через мембрану в клiтину. Крiм механiзму пасивноi дифузii, у мембранi посмугованоi кайми припускають наявнiсть спецiальних каналiв, якi мають спорiдненiсть до кальцiю i посилюють його дифузiю.Транспорт кальцiю через базолатеральну мембрану вiдбуваiться проти електрохiмiчного градiiнта. Тому вихiд Са iз клiтини - це активний механiзм, який використовуi енергiю розщеплення АТФ. Таким механiзмом i Са2+-АТФ-аза, яка вiдповiдаi за вихiд катiона iз клiтини. Активнiсть цього ферменту регулюiться метаболiтом вiтамiну Оз-1,25-дигiдроксихолекальциферолом [1,25(OH)2D3]. Механiзм транспорту iонiв кальцiю в цитоплазмi вiд апiкальноi до базолатеральноi мембрани вивчений найменше. Припускають iснування кiлькох механiзмiв цього процесу: а) включення Са у субклiтиннi органели (мiтохондрii, ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджi); б) ендоцитозний механiзм; в) парацелюлярний шлях; г)транспорт за участi кальцiiзв'язувальних бiлкiв.Ендоцитозний механiзм полягаi в тому, що плазматичнi мембрани мають здатнiсть утворювати мембраннi везикули, у якi включаються речовини, що знаходяться на поверхнi мембран. Потiм цi везикули транспортуються через цитоплазму i шляхом зливання з базолатеральною плазматичною мембраною позбуваються свого вмiсту iз клiтин. Вважають, що цей механiзм функцiонуi в першi днi життя тварин, що пояснюi iнтенсивне всмоктування Са в новонароджених. Парацелюлярний механiзм транспорту iонiв кальцiю - це шлях через щiльнi контакти, що з'iднують клiтини, а не через плазматичнi мембрани i цитоплазму. Вважають, що частина дифузного потоку Са проходить мiж клiтинами. Цей шлях використовуiться при надлишковiй кiлькостi Са в порожнинi кишки i i модифiкацiiю проникностi контактiв, що пояснюi посилення потоку Са через кишечник i розвиток внаслiдок цього гiперкальцiiмii[ 3,17,38].

Сферою дii СаЗБ i цитоплазма, i цей бiлок функцiонуi як носiй Са вiд апiкального до базального полюсу клiтин на основi механiзму полегшеноi дифузii. У цитоплазмi, що прилягаi до апiкальноi мембрани, концентрацiя Са2+ вища (близько 10"5 М) за рахунок безперервного надходження Са iз порожнини кишечнику. На протилежному боцi клiтини, у зонi дii Са2+-АТФ-ази, яка вiдповiдаi за вихiд Са iз клiтини, концентрацiя катiона знижена (10 " М). Таким чином, мiж протилежними полюсами клiтини iснуi рiзниця концентрацii iонiв Са2+. СаЗБ при безперервному перемiщеннi в цитоплазмi в апiкальнiй зонi навантажуiться iонами Са2+ i звiльнюiться вiд них поблизу базолатеральноi зони, у якiй дii Са2+-АТФ-аза. При D-гiповiтамiнозi знижуiться синтез СаЗБ, унаслiдок чого iнгiбуiться транспорт Са, що призводить до його недостатностi в органiзмi[ 2, 5, 8].

У жуйних, кальцiй може всмоктуватися в передшлунках i сичузi. Залежно вiд вiку та iнших факторiв, абсорбцiя коливаiться вiд 10 до 50 %, у дорослих тварин становить 10-25 %[7]. Негативно впливаi на абсорбцiю кальцiю надлишок фосфатiв, жирiв, iонiв магнiю. Пiсля абсорбцii кальцiй потрапляi у кров i ворiтною веною - у печiнку, де затримуiться на певний час, що забезпечуi рiвномiрний вiдтiк його в кров та органи.За нормальних умов кальцiй виводиться з органiзму здебiльшого через кишечник. З первинноi сечi близько 99 % кальцiю реабсорбуiться, тому iз сечею в корiв його видiляiться лише 0,1-1 г за добу. У свиней, кролiв i курей-несучок iз сечею його видiляiться бiльше, нiж у тварин iнших видiв. Екскрецiя кальцiю маi певнi вiковi особливостi. Зокрема, у телят до двотижневого вiку кальцiй видiляiться в основному iз сечею[33].

Регуляцiя всмоктування кальцiю. Основним i прямим регулятором транспорту Са i вiтамiн D3, активнi метаболiти якого вiдповiдають за синтез СаЗБ. Крiм того, вони впливають на транспорт Са шляхом модифiкацii лiпiдного бiшару мембрани. Однак цей процес багатогранний i залежить вiд багатьох факторiв. РЖнтенсивнiсть всмоктування Са залежить вiд його вмiсту в рацiонi i зумовлюiться регуляцiiю синтезу гормонально активних форм вiтамiну D3. В умовах пiдвищеноi потреби органiзму в Са активнiсть нирковоi 1а -гiдроксилази збiльшуiться, тому завдяки регуляцii синтезу СаЗБ вмiст кальцiю в органiзмi зростаi. РЖнтенсивнiсть всмоктування Са в кишечнику пiдвищуiться при зниженнi його вмiсту в рацiонi.Фосфор. Забезпеченiсть органiзму фосфором також значною мiрою впливаi на обмiн i всмоктування Са. Зниження вмiсту фосфору в рацiонi до 0,1% стимулюi утворення у нир- ках 1,25(OH)2D3 , що пiдвищуi синтез СаЗБ i абсорбцiю Са. Надлишок фос -фору в рацiонi знижуi спiввiдношення мiж двома макроелементами, внаслi -док чого в порожнинi кишки утворюються слаборозчиннi фосфати кальцiю, що знижуi доступнiсть всмоктування Са. За цих умов пiдвищуiться екскрецiя Са з калом.Паратиреоiдний гормон (ПТГ). Функцiя ПТГ спрямована на нормалiзацiю рiвня Са в сироватцi кровi при гiпокальцiiмii. Зниження вмiсту кальцiю активуi бiосинтез паратгормону, який стимулюi резорбцiю кiстковоi тканини i мобiлiзацiю з неi Са. Крiм того, ПТГ iнгiбуi реабсорбцiю фосфору в нирках i через цей iон також впливаi на всмоктування та обмiн Са в органiзмi. Таким чином, функцiiю цього гормону i регуляцiя обмiну ендогенних резервiв мiнеральних компонентiв в органiзмi. Але для обмiну кальцiю в оргiнiзмi конче потрiбен гормон, функцiя якого б була спрямована на регуляцiю його екзогенного надходження. Таку фiзiологiчну роль виконують метаболiти вiтамiну D3 через регуляцiю синтезу СаЗБ, вплив на мiнеральний обмiн у кiстковiй тканинi та регуляцiю функцiональноi активностi прищитоподiбних залоз. Кальцитонiн (КТ). Функцiiю КТ, як i ПТГ, i нормалiзацiя рiвня Са в сироватцi кровi. Цей ефект також опосередковано досягаiться через головне депо мiнеральних компонентiв в органiзмi - скелет. Але його дiя протилежна дii ПТГ, тобто КТ пригнiчуi мобiлiзацiю Са iз кiстковоi тканини i стимулюi вiдкладення катiона в скелетi. Гормонально активнi форми вiтамiну D3 стимулюють синтез КТ як безпосередньо, так i опосередковано - регулюючи транспорт Са. Соматотропний гормон гiпофiза (СТГ). Потреба органiзму в кальцii протягом життя i рiзною. Найбiльш iнтенсивне всмоктування Са вiдбуваiться в перiод швидкоi фази росту, оскiльки цей процес регулюiться також СТГ, дiя якого опосередкована регуляцiiю синтезу 1,25(OH)2D3 у нирках.Статевi гормони. Здатнiсть кишечнику всмоктувати кальцiй змiнюiться в репродуктивний перiод. Вагiтнiсть, лактацiя, несучiсть у птицi супроводжуються пiдвищенням потреби органiзму в Са, а отже - i його транспорту в ки-шечнику. Проте iдиноi думки щодо впливу статевих гормонiв на цi процеси на сьогоднi не iснуi. Оскiльки у згаданi вище перiоди в органiзмi пiдвищуiться рiвень 1,25(OH)2D3, то вважають, що вони впливають на всмоктування Са через регуляцiю обмiну вiтамiну D3.РЖнсулiн. При захворюваннi тварин на цукровий дiабет та при експериментальному цукровому дiабетi порушуються структура i функцiя кишечнику та мiнеральний обмiн. Основною причиною цих змiн i порушення обмiну вiтамiну D3 i синтезу його гормонально активних форм у нирках[ 5, 29, 37].

Обмiн фосфору в нормi та при патологii. В органiзмi дорослих тварин у розрахунку на свiжу тканину мiститься 0,6-0,75% фосфору. У тiлi корови масою 600 кг його мiститься в середньому 3600 г . Спiввiдношення мiж кальцiiм i фосфором у тiлi тварин залежить вiд ступеня iхньоi фiзiоло-гiчноi зрiлостi при народженнi. У телят цей показник близький до оптима-льного (1,7-1,8)[25]. Близько 83-85 % фосфору тiла дорослих тварин зна-ходиться в кiстковiй тканинi, де вiн разом iз кальцiiм утворюi кристали гiд-роксiапатиту, який i головною структурою ii мiнерального компонента. Вмiст фосфору в золi кiсток досить постiйний - 18-19 %. У скелетi i резерви лабiльного фосфору.У м'яких тканинах фосфор мiститься в основному в органiчнiй i частково в мiнеральнiй формах. Органiчнi фосфорнi сполуки - це фосфопротеiни, нуклеiновi кислоти, гексозофосфати, макроергiчнi сполуки (АТФ, АДФ, креатинфосфат та iн.). Неорганiчний фосфор i складовою частиною фосфатiв кальцiю, магнiю, натрiю, калiю, амонiю. Неорганiчний фосфор плазми i iонiзованим. В органiзм тварин вiн надходить у складi дво- i тризамiщених неорганiчних фосфатiв та органiчних сполук - фiтатiв, фосфолiпiдiв, фосфопротеiнiв i т.д. У жуйних гiдролiз фiтатiв вiдбуваiться у передшлунках пiд впливом бактерiальних фiтаз. Розчиннi фосфати легко всмоктуються в тонкому кишечнику, особливо в проксимальнiй половинi (порожнiй кишцi). Важкорозчиннi фосфорно-кальцiiвi солi (вториннi i третиннi фосфати) частково адсорбуються пiсля взаiмодii iз жирними кислотами й утворення комплексiв iз жовчними кислотами. У жуйних фосфор також всмоктуiться здебiльшого у верхнiй частинi тонкого кишечнику. Механiзм транспорту фосфору остаточно ще не з'ясований. Згiдно однiii з концепцiй, [18] всмоктування фосфору залежить вiд його концентрацii в порожнинi кишечнику, згiдно iншоi - процес всмоктування складаiться iз двох етапiв: насиченоi та пасивноi дифузii, яка також залежить вiд концентрацii фосфору. Очевидно, дифузiя проходить також парацелюлярним шляхом через контакти мiж клiтинами. Проникнiсть цих контактiв змiнюiться пiд впливом електростатичного градi-iнта, який утворюiться завдяки рiзницi мiж концентрацiiю iонiв натрiю в епiтелiальному шарi.Транспорт фосфору через мембрани клiтини залежить вiд наявностi iонiв Na+ у клiтинi, де концентрацiя його i низькою, та поза-клiтиннiй рiдинi, яка маi високу концентрацiю натрiю i i унiверсальною рушiйною силою переносу фосфору через апiкальну мембрану ентероци-та.Низька концентрацiя Na+ у клiтинi пiдтримуiться завдяки дiяльностi Na+,K+-ATOa3H, що розташована на базолатеральнiй мембранi ентероцита. Вважають, що вихiд фосфору через базолатеральну мембрану i також К+-залежним процесом. Механiзм транспорту фосфору через цитоплазму ос-таточно ще не з'ясований. Вважають, що цей процес вiдбуваiться за допо-могою специфiчного бiлкового переносника. Аналогiчний механiзм транс-порту фосфору виявлено в нирках. У транспортi фосфору велике значення маi iзофермент лужноi фосфатази кишечнику, локалiзований у глiкокалiксi та мембранах посмугованоi кайми ентероцитiв, тобто в зонi, яка тiсно пов'язана з початковим етапом входу фосфору в клiтину. Лужна фосфатаза ката-лiзуi вiдщеплення фосфатноi групи з органiчних моноефiрiв фосфорноi кислоти. Гiдролiтична активнiсть ферменту призводить до пiдвищення концентрацii анiонiв фосфору на мембранах посмугованоi кайми, що полегшуi направлений вхiд фосфору в клiтину. Можливо, iснуi й iнший аспект дii лужноi фосфатази. Низькомолекулярнi фосфорнi ефiри, якi знаходяться на поверхнi посмугованоi кайми, здатнi взаiмодiяти iз системами, що транспортують фосфор через мембрани клiтин, i таким чином блокують iхню функцiю. Тому попереднi розщеплення ефiрiв за участi лужноi фосфатази i необхiдною умовою для оптимального всмоктування фосфору.Дiя цього ферменту залежить вiд забезпеченостi органiзму вiтамiном D. При D-гiповiтамiнозi активнiсть iзоферменту лужноi фосфатази кишечнику знижуiться, що погiршуi всмоктування фосфору. Пiдвищення загальноi активностi лужноi фосфатази в сироватцi кровi за таких умов i наслiдком збiльшення iзоферменту кiстковоi тканини, який синтезуiться остеобластами.Крiм лужноi фосфатази, вiтамiн D регулюi транспорт фосфору в кишечному епiтелii через модифiкацiю активними метаболiтами лiпiдноi фази мембран ентероцитiв, що призводить до пiдвищення ii проникностi. Останнiм часом встановлено, що вiтамiн D3 i його активний метаболiт 1,25(OH)2D3 у вiддiлi порожньоi кишки стимулюють активний насичуваний транспортний механiзм, який залежить вiд концентрацii Na+. Транспорт кальцiю i фосфору через клiтину в процесi всмоктування цих елементiв у кишечному епiтелii проходить рiзними шляхами, i фосфат не транспортуiться як iон, що супроводжуi iон Са2+. Вплив вiтамiну D на процеси всмоктування цих елементiв здiйснюiться незалежними механiзмами[ 5, 36].

Вплив нестачi або надлишку кальцiю та фосфору. За недостатнього надходження з кормом кальцiю i фосфору в органiзм вiдкладення iх у кiстках знижуiться або повнiстю припиняiться. Кiстки стають м'якими, порушуiться iхнiй рiст i починаiться деформацiя. При надмiрному надходженнi кальцiю надлишок його виводиться з органiзму у формi кальцiю фосфату. Надмiрне надходження фосфору призводить до збiльшення рiвня фосфатiв i розвитку ацидозу, що також порушуi обмiн обох макроелементiв[5]. При нестачi кальцiю та фосфору або неправильному спiввiдношеннi iх порушуються процеси осифiкацii. При цьому у кiстках, що ростуть, збiльшуiться кiлькiсть води й остеоiдноi тканини, але осифiкацiя ii недостатня. Виникаi невiдповiднiсть мiж органiчною субстанцiiю i неорганiчними компонентами кiстки.[28] Найбiльш вираженi змiни виникають у тих дiлянках, де основний рiст кiстки проходить за рахунок хрящовоi тканини. Це вiдбуваiться в дисках епiфiзiв проксимальноi дiлянки стегнових, великогомiлкових i лiктьових кiсток. За недостатньоi кальцифiкацii кiстки стають м'якими i легко викривляються. Причому, не лише кiстки кiнцiвок, а й хребта (виникаi лордоз, кiфоз або сколiоз).У сироватцi хворих на рахiт тварин виявляють зменшення вмiсту кальцiю, фосфору, пiдвищення у кiлька разiв активностi лужноi фосфатази, зниження вмiсту метаболiтiв вiтамiну D, лимонноi кислоти. Особливо помiтне пiдвищення активностi лужноi фосфатази виявлене в синовiальнiй рiдинi.Нестача кальцiю i фосфору в дорослих тварин спричинюi розвиток остеомаляцii та остеопорозу.[15] Остеомаляцiя (osteomalatia; вiд грец. osteon - кiстка, таiакiа - м'якiсть) - це декальцинацiя, збiднення кiстковоi тканини на мiнеральнi речовини, здебiльшого на кальцiй, фосфор, магнiй, внаслiдок чого кiстки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Остеопороз (osteoporosis; вiд грец. porosis - отвiр, прохiд) - це одночасна резорбцiя мiнерального й органiчного компонентiв, перебудова структури кiстки, внаслiдок якоi вiдбуваiться зменшення кiлькостi кiсткових балок, зникають або повнiстю розсмоктуються цi елементи, розширюються гаверсовi канали, кiстки стають крихкими i легко ламаються. У результатi компенсацii остео-порозу та остеомаляцii у тварин у кiсткомозкових порожнинах розростаiться фiброзна остеогенна тканина, тобто розвиваiться остеофiброз (вiд лат. fibrosa - волокнистий). При цьому уражуються кiстки черепа: вони припухлi, болючi, деформованi, на щелепах i ребрах утворюються нарости. Перерахованi стадii дистрофiчного процесу в кiстковiй тканинi (остеомаляцiя, остеопороз i остеофiброз) взаiмозв'язанi i взаiмозумовленi. Вони характеризують таке захворювання дорослих тварин, як алiментарна остеодистрофiя.[16]

У високопродуктивних корiв 5-8-рiчного вiку може виникати пiсляпологова гiпокальцiiмiя (пiсляпологовий парез) - хвороба з гострим перебiгом, що характеризуiться зниженням умiсту кальцiю в кровi i тканинах i супроводиться парезом гладеньких i поперечносмугастих м'язiв, паралiчоподiбним станом глотки, язика, кишечнику та коматозним станом. Вважають, що основною причиною хвороби i надлишок кальцiю i нестача вiтамiну D у перiод сухостою . Для пiсляпологовоi гiпокальцiiмii характерним i зниження в сироватцi кровi вмiсту загального (7,5 мг/10 мл або 1,87 ммоль/л i менше) та iонiзованого (2-3 мг/100 мл або 0,5-0,75 ммоль/л) кальцiю, 25-гiдроксихолекальциферолу i паратгормону. Окрiм пiсляпологовоi гiпокальцiiмii, у високоудiйних корiв у першi днi пiсля отелення може розвиватися пiсляпологова гiпофосфатемiя. Захворювання характеризуiться залежуванням без втрати больовоi i тактильноi чутливостi, зниженням рiвня неорганiчного фосфору в сироватцi кровi в 1,6-2 рази (до 0,6тАФ1 ммоль/л), порiвняно з його вмiстом за 3-5 днiв до родiв (у нормi 1,5-2,2 ммоль/л). Очевидно, що в патогенезi хвороби певну роль вiдiграi збiльшення вмiсту паратгормону i розвиток фосфатурii. Втрата фосфору з молозивом i сечею знижуi активнiсть АТФ i вмiст креатинфосфату, який i донатором фосфору для АТФ [31, 34].

Окрiм хвороб, спричинених алiментарною нестачею вiтамiну D, кальцiю та фосфору чи iх надлишком, у тварин розвиваiться патологiя мiнерального обмiну, зумовлена порушенням функцiй ендокринних органiв, печiнки та нирок, - вторинна остеодистрофiя корiв та ендогенний D-гiповiтамiноз молодняку. Основними причинами iх виникнення i порушення обмiну вiтамiну D внаслiдок патологii органiв, якi беруть участь у його метаболiзмi (печiнка, нирки); зниження засвоiння кальцiю, фосфору i вiтамiну D при гастроентеритi будь-якоi етiологii; хвороби печiнки, якi супроводяться значним зниженням секрецii жовчi i синтезу жовчних кислот, у присутностi яких розчиннiсть i всмоктування солей кальцiю пiдвищуються; порушення функцiй прищитоподiбних залоз - регуляторiв мiнерального обмiну. У зв'язку з цим при жировiй гепатодистрофii високоудiйних корiв, абсцесах печiнки, хронiчному перебiгу гепатиту i кетозу розвиваiться вторинна патологiя - остеодистрофiя i рахiт[2, 17].

З приводу механiзму розвитку остеодистрофii iснуi кiлька точок зору. Багато сучасних дослiдникiв роздiляють точку зору Фрейденберга i Тверi [15, 28], висловлену ними ще в 20-х роках поточного сторiччя. Вони вказують на iснуючу зв'язок мiж остеодистрофiчними процесами i кислотно-лужною рiвновагою. Вiдповiдно до зазн

Вместе с этим смотрят:

РЖсторiя виникнення та розвитку масажу

Аборты

Азотные и кислородные ванны, нафталановая нефть

Акушерська операцiя - накладання акушерських щипцiв

Анализ и обобщение информации о случаях медикаментозной аллергии